Главная страница
Навигация по странице:

  • Ascaris

  • Этиология.

  • 24 Гельминтозы - Гименолипедоз

  • Hymenolepis

  • 25 Гельминтозы – Диффилоботриоз

  • Диагностика.

  • Ответы на Экзаменационные темы - 2009 год (1). 1 Пищевые токсикоинфекции Группа острых инфекционных заболеваний


    Скачать 0.59 Mb.
    Название1 Пищевые токсикоинфекции Группа острых инфекционных заболеваний
    Дата25.06.2020
    Размер0.59 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаОтветы на Экзаменационные темы - 2009 год (1).doc
    ТипДокументы
    #132494
    страница8 из 13
    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13




    23 Гельминтозы - Аскаридоз
    Гельминтоз, обусловленный паразитированием в тонкой кишке круглых червей (нематод) семейства аскарид; все они, исключая Ascarislumbricoides(ос­новная этиологическая разновидности), являются облигатными паразитами животных и у человека встречаются достаточно редко. Заболевание характери­зуется преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

    Этиология. Взрослые особи Ascarislumbricoidesживут в тонкой кишке около 2 лет, где самки после оплодотворения откладывают свыше 200 ООО яиц в сутки. Попадая с фекалиями в окружающую среду, при благоприятных усло­виях (влажность не ниже 8%, температура выше 14 °С) яйца созревают в сред­нем в течение 10-15 дней. После заглатывании их человеком в верхнем отделе тонкой кишки из них выходят личинки, которые проникают через стенку кишки в кровоток воротной вены и заносятся через печень и верхнюю полую вену в правые отделы сердца. По лёгочной артерии личинки попадают в лёгкие и через стенки лёгочных капилляров проникают в альвеолы. Из респираторного тракта личинки мигрируют в полость рта (чаще по ночам) и, смешиваясь со слюной, вновь заглатываются. Личинка, вновь попавшая в кишечник, через 2,5—3 мес превращается во взрослую особь.

    Эпидемиология. Заболевание широко распространено в странах с умерен­ным и тёплым климатом, но иногда регистрируется в полярных и приполяр­ных регионах и пустынных зонах. Средняя заболеваемость населения Земли может достигать 1 млрд случаев в год. Основной путь заражения — алиментар­ный, т.е. заглатывание яиц с немытыми овощами и фруктами, с пищей (через грязные руки), обсеменению которой способствуют мухи.

    Патогенез. Патогенетические механизмы развития инвазии заключаются в аллергизации организма и механической обструкции (нарушение проходимос­ти) тех органов, где паразитирует гельминт.

    Клиника обусловлена как паразитированием аскарид в кишечнике, так и миграцией личинок через ткани. Кишечная стадия гельминтоза может проте­кать латентно, что связано с незначительным числом паразитов. Наличие ин­вазии устанавливают при обнаружении аскарид в испражнениях или рвотных массах. Отмечают незначительные подъёмы температуры тела, обусловленные миграцией личинок и взрослых особей. Формирование значительной популя­ции гельминтов (более 50 особей) вызывает появление более выраженной симп­томатики. У взрослых отмечают потерю аппетита, головокружение, тошноту, ощущение тяжести в эпигастральной области. У детей характерны слюнотече­ние, скрежетание зубами во сне, боли и вздутие живота, подавленное настрое­ние, головные боли. В большинстве случаев кислотность желудочного сока понижена. Часто в крови больных обнаруживают эозинофилию. Осложнения аскаридоза чаще возникают у детей; возможна спастическая или обтурационная непроходимость кишечника, обусловленная образованием клубков гельминтов (до 100 особей) и наблюдаемая в среднем у 2-3 детей на 1000 случаев заболевания. Реже встречается аскаридоз печени с закупоркой гель­минтами жёлчных протоков. При тяжёлых кишечных инвазиях смертность может достигать 3%. Лёгочная (миграционная) стадия аскаридоза представляет определённые трудности для диагностики, даже если её клинические симпто­мы (повышение температуры тела, кашель с мокротой, эозинофилы в мокроте, нестойкие инфильтраты в лёгких, эозинофилия) достаточно выражены, хотя в большинстве случаев они не выявляются.

    Диагностика основана на обнаружении в фекалиях яиц аскарид (рис. 2) или взрослых особей после диагностической дегельминтизации. Личиночный ас­каридоз можно диагностировать иммунологическими методами (РП, РНГА, РСК, реакция бетонит-флоккуляции).

    Лечение. Препарат выбора — мебендазол (по 100 мг 2 раза в сутки в тече­ние 3 дней). Эффективны левамизол, пирантел, нафтамон. При подозрении на обструкцию кишечника, жёлчных ходов показано введение через назогастраль-ный зонд пиперазина цитрата в виде сиропа в дозе 150 мг/кг, затем 6 раз через 12-часовые интервалы по 65 мг/кг. Пиперазин парализует мышечную систему гельминтов, что помогает ликвидировать обструкцию.

    Профилактика включает соблюдение правил личной гигиены, санитарное просвещение населения. Овощи, зелень и ягоды, употребляемые в пищу в сы­ром виде, следует тщательно мыть или обдавать кипятком. Принимая во вни­мание роль почвенного фактора в жизненном цикле аскарид, особое внимание следует уделить мероприятиям по предупреждению загрязнения почвы произ­водственными и сточными водами, соблюдению требований по организации и эксплуатации полей орошения и своевременному проведению их дезинвазии. Для выявления и санации лиц, инвазированных аскаридами, проводят анали­зы кала у детей, посещающих дошкольные учреждения, у школьников первых трёх классов и некоторых контингентов взрослых (рабочие очистных сооруже­ний, ассенизаторы, работники теплиц, оранжерей и др.). Диспансерное на­блюдение за переболевшим длится 3 года. Эффективность лечения определя­ется троекратным исследованием фекалий, проводимым с интервалом 2 нед.

    24 Гельминтозы - Гименолипедоз
    Гельминтоз из группы цестодозов, обусловленный инвазией карликового или крысиного цепня и характеризующийся нарушением функций желу­дочно-кишечного тракта.

    Этиология. Возбудители — плоские гельминты (цестоды) Hymenolepis папа (карликовый цепень) и Н. diminuta(крысиный цепень), относящиеся к классу ленточных червей. Наибольшее эпидемиологическое и клиническое значе­ние имеет карликовый цепень. Мелкая цестода длиной 0,5—5 см; головка {0,2-0,3 мм) снабжена 4 присосками и подвижным хоботком с 20—30 крючья­ми, которыми прикрепляется к стенке кишки. Тело взрослой особи состоит из сколекса (головки), тонкой шейки и стробиллы (тела), состоящего из множе­ства члеников. В зрелых члениках содержатся яйца, внутри которых заключе­ны личинки (онкосферы) с 6 крючьями. В кишечнике личинки вылупляются из проглоченных яиц и быстро внедряются в кишечную стенку. Через 4—6 дней личинка вновь проникает в просвет кишечника, где посредством присо­сок и крючьев прикрепляется к слизистой и начинает расти. К 14—15-му дню личинки превращаются во взрослых гельминтов.

    Эпидемиология. Гименолепидоз распространён повсеместно. Источник ин­вазии — больной человек. На заболеваемость несомненное влияние оказывает аскаридоз: в районах его широкого распространения гименолипедоз практи­чески не встречается. Взрослые гельминты паразитируют в тонкой кишке (од­новременно могут паразитировать сотни и даже тысячи гельминтов). Периоди­чески от тела паразита отрываются зрелые членики, содержащие яйца. Они выходят наружу с испражнениями и при нарушении правил личной гигиены попадают на окружающие предметы и заносятся в рот. Яйца гельминта инва-зионны уже в момент выхода из кишечника, что обусловливает высокую кон-тагиозность гименолепидоза. Определённая эпидемиологическая роль принад­лежит мухам, разносящим яйца на пищевые продукты. В просвет кишечника яйца могут попасть и непосредственно из члеников цепня (аутоинвазия), т.е. человек может быть окончательным и промежуточным его хозяином. Инвазии Hymenolepisdiminutaнаблюдают значительно реже; заражение происходит при случайном заглатывании промежуточных хозяев (гусеница мельничной огнёвки, мучной хрущак, некоторые виды тараканов); патогенез и клиника аналогичны таковым при инвазии Н. папа, но случаев аутоинвазии не наблюдают. Наиболее часто гименолепидозом болеют дети в возрасте 4—14 лет. Чаще всего они полно­стью освобождаются от гельминтов к 15—16 годам (без специфического лече­ния). Однако нередки случаи длительно текущих инвазий — до 20 лет и более.

    Патогенез. Гельминты травмируют слизистую оболочку кишечника крючья­ми, что приводит к диарее, болям в животе. Продукты жизнедеятельности и роста развивающихся личинок оказывают сенсибилизирующее действие на организм человека.

    Клиника. Гельминтоз часто протекает бессимптомно. При манифестации частой жалобой являются боли в животе приступообразного характера. Воз­никновение их не связано с приёмом пищи; болевой приступ продолжается 1-2 ч. Боли чаще тупые, тянущие, с иррадиацией вправо от пупка. Аппетит у больных снижен, часто отмечаются слюнотечение и тошнота. Частый симп­том — появление жидкого стула, который, как и боли, не связан с приёмом и характером пищи. Симптомы поражения кишечника развиваются на фоне об­щей слабости, недомогания, головных болей, раздражительности, периодичес­ких головокружений. В ряде случаев у больных с выраженной инвазией могут наблюдаться судорожные припадки, кратковременная потеря сознания. Про­дукты жизнедеятельности паразитов вызывают аллергизацию больного, что мо­жет проявляться сыпью, крапивницей, вазомоторным ринитом, и способству­ют развитию дисбактериозов и нарушениям ферментативных процессов, обус­ловливающим гиповитаминозы В2, С и PP. В некоторых случаях увеличивается печень, развивается умеренная анемия нормо- и гипохромного типа. В 20-30% случаев наблюдаются невыраженная эозинофилия, увеличение СОЭ. Течение заболевания, как правило, длительное, однако прогноз в большинстве случаев благоприятный.

    Диагностика основана на обнаружений в кале яиц гельминтов (см. рисунок). Для улучшения результатов обследования перед забором кала для анализа больным вечером натощак дают 0,5-1 г фенасала вместе с одной таблеткой фенол­фталеина. Следует помнить о периодичности выделения яиц (однократное об­следование даёт положительные результаты лишь в 40-50% случаев) и прово­дить троекратное обследование с интервалами 5-7 сут. В упорных случаях следует продолжить диспансерное наблюдение до 1 года, а число контрольных анали­зов увеличить до 8—10.

    Лечение. Специфическая терапия проводится фенасалом и празиквантелом. Суточная доза фенасала для взрослых 2,0 г, для детей с массой тела свыше 34 кг 1,5 г, для детей с массой тела до 34 кг 1,0 г. Лечение проводится двумя циклами по 4 дня с интервалом 4 дня либо двухдневными циклами с интерва­лами 4-5 дней (всего на курс лечения 6-7 циклов). Празиквантел применяют однократно в дозе 25 мг/кг, при массивной инвазии рекомендуется повторный приём такой же дозы через 1 нед после первого приёма. В промежутках между циклами дегельминтизации проводят общеукрепляющее лечение (витамины, препараты кальция). В период лечения необходимо осуществлять комплекс санитарно-гигиенических мероприятий (Дезинфекция горшков, унитазов, убор­ных, смена белья, соблюдение правил личной гигиены).

    Для подтверждения элиминации гельминта из организма необходимо про­водить исследование фекалий на наличие яиц гельминтов через 1 и 3 мес после лечения.

    Профилактика. Необходимо тщательное соблюдение правил личной гигие­ны и своевременное лечение больных. Поскольку заболевание широко распро­странено среди детей, следует проводить обследование детей и персонала дош­кольных учреждений и школьников (до 4-го класса включительно) не реже одного раза в год. При выявлении гименолипедоза обследованию подлежат все члены семьи. Заражённых работников пищевых предприятий отстраняют от работы на период лечения.

    25 Гельминтозы – Диффилоботриоз
    Глистная инвазия, характеризующаяся хроническим течением, выраженны­ми явлениями интоксикации и анемией.

    Этиология. Возбудитель — плоские ленточные черви (цестоды) рода Diphyl-lobothrium. Наиболее распространён у человека широкий лентец (Diphyllobothriumlatum); реже выявляют D. cordatum, D. giljacicum, D. nenzi, D. dendriticumи D. tungussicum. Широкий лентец — один из самых крупных гельминтов челове­ка, длина которого достигает 10 м и более. Головка его (3—5 мм) продолгова­тая, сплющенная, имеет 2 присасывательные щели (ботрии); тело состоит из 300—4000 члеников (проглоттид), в центре каждого видна матка в виде тёмного пятна. Взрослые особи паразитируют в тонкой кишке; яйца выделяются с ис­пражнениями и для дальнейшего развития должны попасть в пресноводный водоём. В воде из яйца выходит круглая, покрытая ресничками личинка (кора-цидий), которую заглатывают пресноводные рачки-циклопы, а последних — рыбы (второй промежуточный хозяин). В теле рыбы личинки проходят следу­ющую стадию развития (плероцеркоиды) и проникают в мышцы, икру и внут­ренние органы. Плероцеркоиды напоминают мальков длиной 1—25 мм; тело их несегментированное, белого цвета; головка снабжена ботриями. Человек заражается при употреблении плохо обработанной рыбы, малосольной икры и строганины. Плероцеркоиды прикрепляются ботриями к стенке кишки и че­рез 2 мес вырастают во взрослую особь. В организме человека широкий лентец живёт до 10 лет.

    Эпидемиология. Окончательный хозяин паразита — человек, медведь, соба­ка (и другие представители псовых), для некоторых видов — рыбоядные пти­цы. Очаги заболевания в России приурочены к бассейнам рек (Волга, Кама, Енисей, Обь, Иртыш, Амур и др.) и озёр (Карелия и др.). Заболевания, вызы­ваемые различными лентецами, достаточно распространены среди небольших, изолированных народностей — нивхов, ненцев, эвенков, употребляющих в пищу строганину и малосольную рыбу. Эпидемическое значение инвазированный человек приобретает через 1,5 мес после заражения и остаётся таковым в тече­ние всего времени пребывания широкого лентеца в организме (до 10—30 лет). Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, путь передачи — пище­вой. Заразиться непосредственно от больного невозможно.

    Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 6 нед. Характерны сла­бость, уменьшение массы тела, головокружение, тошнота, рвота, боли в живо­те, чередование поносов и запоров, периодическое отхождение с фекалиями члеников лентеца или их обрывков. У инвазированных возникает мегалобластная (витамин В12-дефицитная) анемия с одновременной недостаточностью фолиевой кислоты. Это приводит к невропатиям и активизирует дегенеративные процессы в центральной нервной системе. Возможно развитие непроходимос­ти кишечника.

    Диагностика. Основана на выявлении в фекалиях члеников или яиц широкого лентеца.

    Лечение. Наиболее эффективны празиквантел (однократно внутрь в дозе 2,5 10 мг/кг) и никлозамид (однократно внутрь 2 г). Применяют также фенасал, семена тыквы, экстракт мужского папоротника.

    Профилактика. Заключается в охране водоёмов от фекального загрязнения, периодических массовых гельминтологических обследованиях населения эн­демичных по дифиллоботриозу районов с целью выявления и санации инвази-рованных, личной профилактике и тщательной кулинарной обработке рыбы с целью уничтожения плероцеркоидов. Диспансерное наблюдение за переболев­шим проводится в течение 4—6 мес. Через 2—3 мес после лечения проводят контрольную микроскопию кала (2—3 анализа с интервалом 1 нед) и при обна­ружении яиц возбудителя назначают повторное лечение. Одновременно иссле­дуют кровь для выявления дифиллоботриозной анемии. Необходимо обяза­тельное лабораторное обследование работников рыбной промышленности, реч­ного транспорта и населения прибрежных населённых пунктов. Один раз в 3 года следует проводить обследование рыб (по 15 экземпляров каждого вида). Важно обучать население способам правильной обработки рыбы.



    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13



    написать администратору сайта