Ответы на Экзаменационные темы - 2009 год (1). 1 Пищевые токсикоинфекции Группа острых инфекционных заболеваний

• Название: 1 Пищевые токсикоинфекции Группа острых инфекционных заболеваний
• Дата: 25.06.2020
• Размер: 0.59 Mb.
• Имя файла: Ответы на Экзаменационные темы - 2009 год (1).doc
• Тип: Документы; #132494
• страница: 10 из 13

№ 30 Гельминтозы – Трихоцефалёз
Гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся главным образом нарушением функций желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель болезни — круглый червь Trichuristrichuria(власо­глав). Тело гельминта состоит из волосовидного головного и толстого хвосто­вого отделов (соотношение их 2:1 у самок и 3:2 у самцов); длина тела взрослого гельминта составляет около 4 см. Яйца власоглава желтовато-корич­невого цвета, по форме напоминают плод лимона, имеют плотную оболочку и пробкообразные утолщения на полюсах.

Эпидемиология. Окончательный хозяин и источник инвазии — человек. За­ражение происходит при употреблении загрязнённых яйцами гельминта ово­щей, фруктов и ягод, воды; в кишечнике из яиц выходят личинки, которые внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки, где и находятся в течение 3—10 сут. Затем они медленно мигрируют по просвету кишечника в слепую и восходящую кишки. Внедрившись в их слизистую оболочку, они в течение 1—3 мес превращаются в половозрелых червей и начинают отклады­вать яйца, которые с фекалиями попадают в почву, где при благоприятных условиях через 2—4 нед развиваются до инвазионных стадий (внутри яйца фор­мируется инвазионная личинка).

Патогенез. Паразитируя в толстой кишке, власоглав повреждает её, внедря­ясь своей тонкой головной частью в слизистую оболочку и проникая иногда до подслизистого и мышечного слоев. Вокруг паразитов образуются инфильтра­ты, кровоизлияния, отёк, иногда эрозии и некрозы. Власоглав способен пи­таться кровью из сосудов слизистой оболочки (т.е. является гематофагом).

Клиника. Часто инвазия протекает субклинически. Клинические признаки её появляются через 1—1,5 мес после заражения и связаны с поражением желу­дочно-кишечного тракта: снижается аппетит, появляются тошнота, иногда рвота, нередко поносы или запоры, метеоризм. Очень характерны жалобы на боли в животе — в правой подвздошной области или другой локализации, сильные, спастические. Эти боли часто ошибочно расценивают как симптом острого аппендицита. Однако при трихоцефалёзе могут наблюдаться и истинные ап­пендициты, связанные с инвазией гельминта в червеобразный отросток.

Диагностика основана на обнаружении яиц Т. trichuriaв кале больного.

Лечение. Применяют мебендазол по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней.

Профилактика включает соблюдение правил личной гигиены, санитарное просвещение населения. Овощи, зелень и ягоды, употребляемые в пищу в сы­ром виде, следует тщательно мыть или обдавать кипятком. Принимая во вни­мание роль почвенного фактора в жизненном цикле аскарид, особое внимание следует уделить мероприятиям по предупреждению загрязнения почвы произ­водственными и сточными водами, соблюдению требований по организации и эксплуатации полей орошения и своевременному проведению их дезинвазии. Для выявления и санации лиц, инвазированных аскаридами, проводят анали­зы кала у детей, посещающих дошкольные учреждения, у школьников первых трёх классов и некоторых контингентов взрослых (рабочие очистных сооруже­ний, ассенизаторы, работники теплиц, оранжерей и др.). Диспансерное на­блюдение за переболевшим длится 3 года. Эффективность лечения определя­ется троекратным исследованием фекалий, проводимым с интервалом 2 нед.

№ 33 Гельминтозы – Эхинококкоз
Гельминтоз из группы цестодозов, проявляющийся в двух клинических фор­мах — гидатидного (однокамерный) и альвеолярного эхинококкоза, протекаю­щий по типу объёмных процессов в печени, лёгких, головном мозге, сердце, костях.

Этиология. Возбудителем гидатидного эхинококкоза (гидатидной болезни) является Echinococcusgranulosus, альвеолярного — Echinococcus (Alveolococcus) multilocularis, которые принадлежат к типу плоских червей, классу ленточных червей. Е. granulosus — мелкая цестода длиной до 0,5 см белого цвета; головка вооружена 4 присосками и крючьями; тело гельминта (стробила) состоит из 3—4 члеников (проглоттид), из которых только последний зрелый и содержит до 800 яиц. Концевой членик подвижный и способен самостоятельно выпол­зать из кишечника. Яйца выходят наружу с испражнениями, что приводит к загрязнению окружающей среды. Онкосферы хорошо сохраняются во внеш­ней среде и с водой и кормом попадают в организм сельскохозяйственных животных. Из онкосфер выходят личинки, мигрирующие в печень и лёгкие, где они растут, образуя пузыри диаметром до 10-20 см. Эхинококковый пузырь (личиночная стадия) имеет двухслойную оболочку, заполнен прозрачной бес­цветной жидкостью, содержит эхинококковый «песок» (скопления зародышей— сколексов) и часто много дочерних пузырей. Echinococcus (Alveolococcus) multi-locularis — мелкая цестода длиной 1,3—2,2 мм белого цвета; сколекс снабжён 4 присосками и 28—32 хитиновыми крючьями; стробил состоит из 3—4 про­глоттид (первые две бесполые, третья гермафродитная и только последняя зре­лая и содержит яйца). Зрелые особи паразитируют в тонкой кишке оконча­тельных хозяев. Онкосферы хорошо сохраняются во внешней среде и при по­падании в организм заносятся кровотоком в печень, где личинки формируют паразитарный узел. Альвеококковый пузырь (личиночная стадия) представля­ет собой конгломерат мелких пузырьков, связанных соединительной тканью; размножается экзогенно, рост инфильтрирующий. Пузырьки заполнены вяз­кой жидкостью или густой тёмной массой, часть из них содержат сколексы. На разрезе узел имеет ячеистое строение с полостью распада в центре.

Эпидемиология. Окончательным хозяином паразита являются собаки, лиси­цы, волки и другие плотоядные животные, у которых половозрелые особи ло­кализуются в тонкой кишке. Яйца выходят наружу с испражнениями. Проме­жуточным хозяином эхинококка чаще всего являются травоядные животные: крупный рогатый скот, овцы, верблюды, олени, козы (для альвеолококка так­же ондатры и полёвки). Человек является факультативным промежуточным хозяином. Заболевание распространено повсеместно. Наиболее распростране­на так называемая сельская форма эхинококкоза (регистрируют в Австралии, Новой Зеландии, Африке, США, Центральной и Южной Америке, Европе и на Ближнем Востоке). Основной источник заражения ею — собаки. Реже вы­являют охотничий (дикий) эхинококкоз (наблюдают на Аляске и в Канаде, единичные случаи выявляют в Калифорнии и на Севере России). При этой форме основной хозяин — волки, промежуточный — грызуны и северные оле­ни. Человек заражается от охотничьих собак.

Патогенез. Проглоченные промежуточным хозяином онкосферы (яйца эхи­нококка, покрытые оболочкой) достигают двенадцатиперстной кишки, где они освобождаются от оболочки и при помощи крючьев, раздвигая клетки слизис­той оболочки, проникают в глубь кишечной стенки. Далее, попав в кровенос­ное русло портальной системы, они заносятся в печень, где большинство он-косфер оседает в мелких капиллярах. Меньшая часть их минует печёночный барьер и может осесть в лёгких или других органах. Под воздействием защит­ных сил организма личинки в большом количестве погибают, а выжившие и имплантировавшиеся в органах начинают постепенно увеличиваться в объёме. Гидатидные цисты эхинококка размножаются бесполым путём внутри мате­ринской цисты, причём довольно медленно. Альвеолярные цисты альвеоло кокка делятся бесполым отпочкованием от материнской цисты, а процесс их инвазии в другие органы напоминает злокачественное метастазирование. К факторам, ускоряющим рост эхинококка, относятся травмы, тяжёлые систем­ные заболевания, истощение, беременность. Ведущими факторами в патогене­зе являются сенсибилизация организма продуктами метаболизма паразита и механическое сдавление окружающих тканей.

Клиника. Эхинококкоз часто протекает бессимптомно и обнаруживается случайно. Гидатидные пузыри эхинококка формируются чаще в печени (50—70%), лёгких (20—30%), но могут быть обнаружены также в головном моз­ге, костях. При эхинококкозе печени в большинстве случаев цисты располага­ются в правой доле. Наиболее ранними жалобами больных являются боли в эпигастральной области и в правом подреберье. Нагноение пузыря приводит к развитию клинической картины абсцесса печени. При вскрытии абсцесса воз­можно развитие гнойного плеврита или перитонита; прорыв абсцесса в жёлч­ные ходы может стать причиной гнойного холангита. Разрыв неинфицирован-ного пузыря сопровождается появлением комплекса аллергических реакций вплоть до развития анафилактического шока. При эхинококкозе лёгкого эхи­нококковая киста чаще всего локализуется в нижней доле правого лёгкого. При эхинококкозе почек клиническая симптоматика напоминает гипернефро­му. При локализации в головном мозге возникают пара- и гемиплегии, парезы и параличи. При локализации в костях возможны патологические переломы в местах нахождения паразитов. Изменения со стороны периферической крови такие же, как и при эхинококкозе печени (умеренная эозинофилия и увеличе­ние СОЭ). Альвеолярный эхинококкоз (альвеолококкоз) протекает более зло­качественно. Симптоматика нарастает постепенно, органом-мишенью чаще все­го является печень. Осложнениями альвеолококкоза могут быть портальная гипертензия и синдром Бадда—Киари.

Диагностика. Учитывают эпидемиологические данные, а также результаты лабораторных и инструментальных исследований. Обнаружение элементов па­разита (сколексов, крючьев, обрывков оболочки) возможно только в стадии открытой цисты при поражении лёгких. Рентгенологическое исследование по­казано как в целях диагностики, так и для определения более чёткой локализа­ции поражений. При рентгенологическом выявлении «кисты» можно сде­лать её пункцию; процедуру следует проводить очень осторожно, не допус­кая диссеминации паразита (при доступности других способов диагностики от пункции лучше вообще отказаться). Пунктат содержит прозрачную, нередкожелтоватую жидкость, при центрифугировании которой можно обнаружить остатки оболочек, крючья и сколексы. При эхинококкозе брюшной полости более эффективна ультразвуковая диагностика, так как рентгенография пре­имущественно обнаруживает кальцифицированные цисты. При подозрении на наличие процесса в печени, селезёнке, почках довольно широко используют методы сканирования с радиоактивными элементами, серологические реакции РСК, РИФ, РЭМА.

Лечение. Проводят хирургическое и симптоматическое лечение; этиотроп-ная терапия находится в стадии разработки.

Профилактика основана на своевременном выявлении и лечении заражён­ных людей (лица, у которых подозревают заболевание или перенесшие опера­цию по поводу эхинококкоза, подлежат диспансерному наблюдению до 5—10 лет). Большая роль принадлежит проведению санитарной пропаганды по со­блюдению правил содержания домашних животных.

№ 34 Ку-лихорадка
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксика­цией, лихорадкой и частым поражением лёгких.

Этиология. Возбудитель болезни — риккетсия Coxiellaburnetii — в отличие от других риккетсий высокоустойчив во внешней среде: при нагревании до 90 °С не погибает в течение 1 ч (следовательно, не погибает при пастеризации молока); в высушенных фекалиях клещей сохраняется до 600 дней.

Эпидемиология. Лихорадка Ку распространена во многих странах. В России в 1989—1991 гг. ею переболели свыше 1800 человек. Заболевание регистрируют повсеместно, особенно в районах с развитым животноводством. Переносчики лихорадки — многие виды иксодовых, аргасовых и гамазовых клещей (более 70 видов), паразитирующих на животных и птицах. Резервуар инфекции — клещи (возможна трансовариальная передача), дикие и домашние животные (около 60 видов млекопитающих и 50 видов птиц). Основной путь заражения челове­ка — ингаляционный; возможно также алиментарное, контактное и трансмис­сивное заражение. Инфекция от больного человека к здоровому не передаётся.

Патогенез. Входными воротами инфекции могут быть органы дыхания, пи­щеварения и кожа, что в какой-то мере определяет клиническую форму. Так, при аэрогенном инфицировании пневмонии отмечаются у большинства (60-70%) больных; при других путях инфицирования поражение лёгких выяв­ляется лишь у 3—5%. В месте внедрения возбудителя первичный аффект не образуется. Возбудитель попадает в кровь и размножается в гистиоцитах и мак­рофагах ретикулоэндотелиальной системы (другие виды риккетсий размножа­ются в эндотелии сосудов). Перенесённое заболевание оставляет после себя [стойкий иммунитет.

Клиника. Длительность инкубационного периода варьирует от 10—12 до 14—26 дней; первичный аффект и сыпь обычно отсутствуют, однако для заболеваний, выявляемых в Конго, характерна распространённая экзантемная сыпь (эти за-болеванния известны под названием «красная лихорадка Конго»). Почти все­гда болезнь начинается остро, с внезапного озноба; температура тела быстро достигает 39—40 °С. Появляются сильная головная боль, общая слабость, бес­сонница, сухой кашель, миалгия и артралгия. Очень характерны болезненность при движении глазами, ретробульбарные боли, боли в глазных яблоках. При осмотре больных с первых дней заболевания выявляется гиперемия лица и инъецированность склер, зев гиперемирован. Характерным проявлением бо­лезни является поражение органов дыхания. Нередко поражается не только лёгочная ткань, но и дыхательные пути (трахеит, бронхит). Больные жалуются на мучительный кашель, вначале сухой, а затем с вязкой мокротой. Над лёгки­ми выслушиваются сухие, а затем и влажные хрипы. Перкуторно выявляются небольшие участки укорочения звука, преимущественно над нижними долями лёгких. Рентгенологически в зоне поражения выявляются усиление прикорне­вого и бронхиального рисунка, инфильтраты в виде небольших очагов округ­лой формы. Сегментарные и лобарные пневмонии наблюдаются редко. Могут быть изменения плевры (боли в боку при дыхании, шум трения плевры, утол­щение плевры, шварты, редко выпот в плевральной полости). Рассасывание воспалительных изменений в лёгких происходит очень медленно, длительно сохраняются рентгенологические признаки в виде усиления лёгочного рисунка, увеличения лимфатических узлов. Почти у всех больных (85—90%) со 2—4-го дня болезни отмечается увеличение печени и селезёнки, у некоторых больных мо­жет быть иктеричность склер. У большинства больных лихорадка длится 1—2 нед, а у отдельных больных может затянуться до 3—4 нед. Возможные осложнения: эндокардит, гепатит, энцефалопатия, миокардит.

Диагностика. Диагностическое значение имеют следующие клинические признаки: острое начало, быстрое повышение температуры тела, боли в глаз­ных яблоках, гиперемия лица, инъецированность склер, раннее увеличение печени и селезёнки, пневмония. Лабораторным подтверждением диагноза слу­жит выявление специфических антител с помощью РСК и РНИФ. Следует учитывать наличие антител к Coxiellaburnetiiу здоровых лиц, живущих в энде­мических очагах, поэтому важно выявить нарастание титра антител (в парных сыворотках). Можно выделить возбудителей из крови, мокроты или мочи (путём заражения морских свинок). Последнее исследование проводится в специализи­рованных лабораториях. Кожно-аллергическая проба для диагностики лихорад­ки Ку в настоящее время не применяется.

Лечение. В качестве этиотропных препаратов используют антибиотики тет-рациклиновой группы и левомицетин. Однако они не дают такого быстрого эффекта, как при других риккетсиозах. Тетрациклин назначают в дозе 0,4—0,6 г 4 раза в сутки в течение 8—10 дней. Предлагается также использовать тетра­циклин (по 0,3 г 4 раза в сутки) в сочетании с левомицетином (по 0,5 г 4 раза в сутки) или с бисептолом (по 2 таблетки в сутки). При современных методах лечения летальных исходов не наблюдается.

Профилактика. Контингента из группы риска (животноводы, ветеринары, рабочие мясокомбинатов и др.) должны вакцинироваться (накожно) живой вакциной М-44.

№ 35 Лептоспироз
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением почек, печени, нервной системы, геморрагичес­ким синдромом.

Этиология. Возбудитель болезни — Leptospirainterrogans — относится к семей­ству лептоспир. Вид L. interrogansподразделяется на серотипы и серологические группы. В России чаще выделялись следующие серогруппы: ротопа, canicola, grippotyphosa, tarasovi. Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают пря­молинейной и ротационной подвижностью, длительно сохраняются в воде. Леп-тоспироз широко распространён повсеместно.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются различные животные (кры­сы, лесные мыши, полёвки, водяные крысы, собаки, свиньи и др.). От челове­ка к человеку лептоспироз не передаётся. Заражение человека происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с загрязнёнными выделениями живот­ных водой, влажной почвой, а также при употреблении загрязнённых возбуди­телем продуктов.

Патогенез. На месте внедрения инфекции и в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений не отмечается. Гематогенно лептоспиры зано­сятся в различные органы (печень, селезёнка и др.), где происходит их размно­жение и накопление (в инкубационном периоде). Начало болезни совпадает с массивным поступлением лептоспир в кровь, что приводит к обсеменению различных органов, в которых появляются кровоизлияния и некротические изменения, наиболее выраженные в скелетных мышцах, почках, печени, селе­зёнке, надпочечниках и лёгких. Лептоспиры вызывают гемолиз эритроцитов, поражение сосудистой стенки, распад мышечных волокон (рабдомиолиз), по­ражение миокарда, печени, развитие тромбогеморрагического синдрома. Осо­бую роль в патогенезе лептоспироза играет поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточ­ности (уремическая кома). У 10—35% больных лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к развитию менингита. Иммунитет при лептоспирозе длительный, но типоспецифический, так что возможно по­вторное инфицирование другим серотипом.