Главная страница
Навигация по странице:

  • Этиология.

  • Профилактика

  • 22 Амебиаз

  • Ответы на Экзаменационные темы - 2009 год (1). 1 Пищевые токсикоинфекции Группа острых инфекционных заболеваний


    Скачать 0.59 Mb.
    Название1 Пищевые токсикоинфекции Группа острых инфекционных заболеваний
    Дата25.06.2020
    Размер0.59 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаОтветы на Экзаменационные темы - 2009 год (1).doc
    ТипДокументы
    #132494
    страница7 из 13
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   13



    20 Орнитоз
    Острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксика­цией, поражением лёгких, нервной системы, увеличением печени и селезёнки.

    Этиология. Возбудитель болезни — облигатный внутриклеточный паразит Chlamydiapsittaci, относящийся к семейству хламидий. Вне клеток хозяина метаболические функции этих бактерий сведены до минимума и они трудны для выявления; их можно выделить путём заражения белых мышей или кури­ных эмбрионов, а также в культурах тканей. Хламидий инактивируются при нагревании выше 70 °С и под действием дезинфицирующих средств. Во внеш­ней среде сохраняются до 3 нед.

    Эпидемиология. Основные пути заражения — воздушно-пылевой и воздуш­но-капельный. Возбудитель выявлен у 140 видов домашних и диких птиц; последние выделяют его с фекалиями и отделяемым из носовых ходов. Хламидий попадают на перья, пух, яйца и различные объекты окружающей среды. Следу­ет помнить, что эпидемиологическая значимость различных птиц неодинако­ва; в природе основным резервуаром возбудителя являются водоплавающие, а среди синантропных птиц основную опасность представляют голуби (инфици­ровано до 50% популяции). Заражение при контакте с больным человеком на­блюдают редко, так как он выделяет мало возбудителей и в его организме их вирулентные свойства ослабляются. Некоторые авторы указывают на возмож­ную эпидемическую опасность овец, коров, кошек и собак; обнаружена также спонтанная заражённость некоторых видов грызунов.

    Патогенез. В организм человека возбудитель проникает преимущественно через слизистую оболочку органов дыхания (при вдыхании инфицированной пыли). Поражения верхних дыхательных путей при орнитозе отсутствуют, од­нако в бронхах, по данным бронхоскопии, выявляются выраженные воспали­тельные изменения. У части больных в устьях бронхов наблюдается слизистая пробка, обтурирующая просвет, что может приводить к развитию ателектаза. Возбудитель размножается в эпителиальных клетках, затем проникает в кровь, обусловливая развитие общей интоксикации, а также поражение ряда органов (печени, селезёнки, миокарда, головного мозга). Пневмония развивается лишь при заражении через дыхательные пути; при алиментарном инфицировании болезнь протекает без поражения лёгких. У людей с хорошей иммунной систе­мой инфекция может протекать бессимптомно (так называемая инаппарантная форма). У большинства больных очищение организма от возбудителя про­исходит в течение нескольких недель, но иногда возможно сохранение хлами­дий в организме до 8 лет (хронические формы орнитоза). При орнитозе иммунитет нестойкий, повторные заболевания наблюдались через 1—2 года.

    Клиника. Инкубационный период обычно длится 8—12 дней. Орнитоз мо­жет протекать как в типичной (пневмонической), так и в атипичных (менин-гопневмония, менингит, орнитоз без поражения лёгких) формах разной степе­ни тяжести. Пневмоническая форма орнитоза начинается остро с явлений об­щей интоксикации (лихорадка, озноб, головная боль, слабость, миалгия и др.). Симптомов поражения верхних дыхательных путей не отмечается. В первые дни нет также признаков поражения лёгких и плевры. Температура тела у боль­шинства больных выше 39 °С. На фоне общей интоксикации со 2—4-го дня болезни появляются признаки поражения органов дыхания. Возникает кашель, ко­торый может быть как сухим, так и с вяз­кой слизистой мокротой, иногда сдизисто-гнойной или с прожилками крови. У половины больных отмечаются боли в гру­ди, обычно колющего характера, связан­ные с актом дыхания. В это же время появ­ляются и клинические признаки пнев­монии, которая в основном локализуется в нижних долях лёгких, причём нижняя правая доля поражается в 2 раза чаще, чем левая. Рентгенологически пневмония чаще носит интерстициальный характер. К концу 1-й недели у большинства (70%) больных отмечается увеличение печени и селезёнки. Признаки выраженной ин­токсикации сохраняются до 7—10-го дня болезни, затем постепенно начинают уменьшаться; при этом изменения в лёг­ких и других органах сохраняются. Температура тела снижается обычно литически, однако после этого самочувствие больного ещё долго не нормализуется. В периоде ранней реконвалесценции (при отсутствии адекватной терапии) у 15—20% больных наступает рецидив заболевания. При среднетяжёлых и тяжёлых формах орнитоза полное восста­новление наступает лишь через 2—2,5 мес. При атипичных формах менингеальный синдром развивается в конце 1-й—начале 2-й недели заболевания; иногда серозный менингит сочетается с признаками пневмонии (менингопневмония). Менингеальные формы наблюдаются у 1—2% больных орнитозом. У части (около 10%) больных отсутствуют как признаки пневмонии, так и менингеальный синдром. Заболевание характеризуется лихорадкой, увеличением печени и се­лезёнки и напоминает по течению брюшной тиф. Хронические формы орни­тоза в последние годы наблюдаются редко. Осложнения при орнитозе могут быть обусловлены как хламидиями, так и наслоившейся вторичной инфекцией. Наиболее опасными являются миокардит и тромбофлебиты с пос­ледующей тромбоэмболией лёгочной артерии.

    Диагностика основывается на клинических данных с учётом эпидемиологи­ческих предпосылок. Дифференцировать типичные формы орнитоза нужно с пневмониями другой этиологии, а менингеальные формы — с серозными вирус­ными менингитами и туберкулёзным менингитом. Для подтверждения диагноза используют серологические методы (РСК, РТГА). Диагностический титр для РСК 1:16—1:32, для РТГА 1:512 и выше или нарастание титра антител в 4 раза.

    Лечение. Назначают тетрациклин по 0,4—0,5 г 4 раза в сутки до 5—7-го дня нормальной температуры тела. При непереносимости тетрациклина, а также при лечении детей до 10 лет и беременных женщин назначают эритромицин по 0,25 г 4 раза в сутки в течение 5—10 дней со времени нормализации тем­пературы тела.

    Профилактика основана на предупреждении и лечении орнитоза у домаш­них птиц.

    21 Бешенство
    Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением цент­ральной нервной системы с дегенерацией нейронов головного и спинного мозга; летальность у человека составляет 100%.

    Этиология. Возбудитель болезни — вирус семейства рабдовирусов. Различа­ют 6 серотипов вируса бешенства человека. Серотипы 2—6 редко вызывают инфекцию у человека (вирусы африканских и европейских летучих мышей). Среди вирусов так называемого классического серотипа 1 выделяют фиксиро­ванный вирус (подвергнутый многократному пассированию на лабораторных животных, он не способен поражать периферические нервы) и уличный вирус (вызывающий заболевание); оба они идентичны по антигенам. Вакцина из фиксированного вируса защищает от заражения вирусами всех остальных се­ротипов, несмотря на антигенные различия. Все неклассические серотипы, циркулирующие в Европе и Африке, также способны вызвать бешенство со смертельными параличами и энцефалитом.

    Эпидемиология. Источник инфекции — инфицированные животные (лиси­цы, песцы, волки, барсуки, травоядные животные, а также собаки, кошки). Передача инфекции осуществляется при укусах и последующем ослюнении раны животными, реже при ослюнении повреждённой кожи. Наиболее опас­ны укусы в лицо и кисти рук. Инфицированные животные начинают выделять вирус в конце инкубационного периода, за 7—8 сут до появления симптомов болезни. Инфицирование людей наблюдается преимущественно в весенне-лет­ний период.

    Патогенез. Вирус проникает в организм человека через повреждения кожи при укусах больных животных. Репликация вируса осуществляется в мышечной и соединительной ткани, где он остаётся в течение нескольких недель или месяцев. Затем вирус мигрирует по аксонам периферических нервов в центральную нервную систему, в том числе в базальные ядра, где размножается в сером веществе и мигрирует обратно по центробежным ней­ронам в различные ткани (включая слюнные железы). Он вызывает дегене­ративное поражение нейронов, образует эозинофильные включения с не­ровными краями (преимущественно в клетках аммонова рога гиппокампа), известные как тельца Бабеша—Негри.

    Клиника. Длительность инкубационного периода варьирует от 1—3 мес до 1 года, но может сокращаться до 6 дней; в некоторой степени она зависит от удалённости места проникновения вируса от головы. Инкубационный период бешенства, передаваемого летучими мышами, короче и его длительность не превышает 3—4 нед. Основные симптомы продромального периода — раздра­жительность, бессонница, беспричинная тревога, депрессия, чувство жжения, тянущие боли, гиперестезия кожи в области укуса, хотя рана давно зарубцева­лась. Затем появляются повышение тонуса мышц, приводящее к затруднению глотания [сначала жидкости (гидрофобия), а затем и твёрдой пищи], генерали зованные судороги, делирий. Гидрофобия характеризуется крайне болезнен­ными судорожными сокращениями мышц глотки и гортани при попытке пить и при приближении к губам стакана с водой. При этом дыхание становится шумным, в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная ос­тановка дыхания. Судороги могут возникать уже при звуке льющейся воды и даже при произнесении слова «вода», от дуновения в лицо воздуха, воздей­ствия яркого света, шума, громкой речи, прикосновения к коже, при повороте головы, кашле, мышечном напряжении. В делириозном состоянии больной испытывает зрительные галлюцинации, возбуждён и нуждается в изоляции. В редких случаях наблюдается развитие параличей. Через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Прогноз заболевания неблагоприятный. Смерть наступает от паралича дыхания и упадка сердечной деятельности через 12—20 ч после появления параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидро­фобии и резкого возбуждения могут отсутствовать; характерны депрессия, сон­ливость, параличи и коллапс. Смерть может наступить через сутки после нача­ла болезни.

    Диагностика. Заболевание распознают по характерным клиническим прояв­лениям и данным анамнеза. При посмертной диагностике исследуют секцион­ный материал (кусочки мозга из разных долей); основным диагностическим критерием является наличие телец Бабеша—Негри. Для экспресс-диагностики применяют РИФ, которая позволяет выявить антигены вируса бешенства в тканях мозга и подчелюстных слюнных желёз. Работу с инфицированным ма­териалом необходимо проводить с соблюдением правил, предусмотренных для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Заболевание следует диф­ференцировать от столбняка, энцефалитов, паралича Ландри, поствакциналь­ных паралитических осложнений, полиомиелита.

    Лечение. При появлении клинических симптомов спасти больных не удаёт­ся. Лечение симптоматическое, направлено на облегчение страданий больно­го. Больных помещают в затемнённую комнату. Вводят морфин, омнопон, ами­назин, димедрол, хлоралгидрат. Введение курареподобных препаратов и при­менение искусственной вентиляции лёгких могут продлить жизнь больного. Попытки применения антирабического иммуноглобулина, интеферонов в со­четании с реанимационными мероприятиями не дали терапевтического эф­фекта. Прогноз всегда неблагоприятный. Смерть наступает в течение 1—3 дней с момента появления гидрофобии.

    Профилактика. При укусах чрезвычайно важна немедленная обработка раны — промывание мыльной водой, прижигание 70% спиртом, настойкой йода. Хирургическое иссечение краёв раны и наложение швов в первые дни противопоказаны. Лечебно-профилактическое введение вакцин [культураль-ной очищенной концентрированной антирабической вакцины (КОКАВ) или культуральной антиробической вакцины (КАВ)] осуществляют при укусах явно больных бешенством животных, а также при неясном диагнозе. Вакцину КО­КАВ вводят по инструкции сразу после укуса, а также на 3, 7, 14, 30 и 90-й дни. Если животное известно и в момент укуса не имело признаков бешенства, за ним наблюдают в течение 10 дней. При отсутствии признаков болезни вакци­нацию пострадавшего прекращают. После вакцинации значимые титры анти­тел появляются через 12—14 дней, достигая максимума через 30 дней. При укусах в голову, лицо, пальцы рук и множественных укусах, кроме вакцины, вводят антирабический лошадиный иммуноглобулин (40 мг/кг по методу Безредки). Часть антирабического иммуноглобулина можно ввести под кожу вокруг раны.

    О каждом случае заболевания человека бешенством выявившее его лечеб­ное учреждение в течение 12 ч должно сообщить в территориальный центр Госсанэпиднадзора, а последний — в областной центр, который в свою оче­редь должен известить об этом Госкомитет санэпиднадзора РФ.

    22 Амебиаз
    Протозойное (вызываемое простейшими) заболевание с характерным яз­венным поражением толстой кишки, а также с образованием абсцессов в пече­ни и других органах.

    Этиология. Возбудитель — EntamoebaHistolytica. В организме человека может находиться в двух формах — вегетативной и тканевой. Первая обитает в просве­те толстой кишки и в испражнениях при остром амёбиазе. Вторая проникает в стенку толстой кишки, вызывая специфическое поражение в виде язв; её выяв­ляют на гистологических срезах, реже — в жидких испражнениях при распаде язв. Во внешней среде паразит также может существовать в форме цист.

    Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек; меха­низм передачи заболевания — фекально-оральный, т.е. амёбиаз возникает лишь после заглатывания цист паразита. Основную эпидемическую опасность пред­ставляют цистоносители. Вегетативные формы возбудителя, выделяемые боль­ными, в эпидемическом плане значение не имеют. При попадании цисты в пищеварительный тракт её оболочка разрушается и она превращается в вегета­тивную форму. Заболевание распространено в тропических и субтропических регионах, на Кавказе, в Средней Азии.

    Патогенез. Вирулентные штаммы возбудителя проникают в стенку кишечни­ка (прежде всего в слепую и верхнюю ободочную кишки). В процессе размноже­ния в подслизистой оболочке возникают небольшие абсцессы, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. Амёбы также проникают в кровеносные и лимфатические капилляры, вызывая образо­вание серозно-фибринозного экссудата в подслизистой оболочке и ишемию от­дельных участков с последующим некрозом. Некротизированные ткани распа­даются, и образуются характерные кратерообразные язвы с подрытыми краями (первичные поражения). Сообщение с просветом кишечника приводит к вто­ричному инфицированию язв. Гематогенным путём возбудитель может прони­кать в печень и другие внутренние органе и вызывать образование абсцессов.

    Клиника. Выделяют кишечный амёбиаз (острый, хронический, латентный) и внекишечные осложнения (амёбные гепатиты, абсцессы печени, лёгких, го­ловного мозга и других органов, поражения кожи).

    Инкубационный период длится от 1 нед до 3 мес. Болезнь характеризуется подострым началом. Симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно, температура тела субфебрильная или нормальная. Развивающаяся диарея но­сит перемежающийся характер, испражнения красно-бурого цвета с примесью крови и слизи («мясные помои»). Частота позывов на дефекацию колеблется от 2 до 15 раз в сутки. Через 2-5 дней в испражнениях появляется примесь прозрачной стекловидной слизи и крови. Характерный признак амёбиаза — жидкий стул, полностью окрашенный кровью («малиновое желе»), в отличие от бактериальной дизентерии, При которой кровь в каловых массах располагается отдельными скоплениями. Боли в животе, сначала незначитель­ные, к 5-7-му дню болезни постепенно усиливаются. Такой медленно про­грессирующий вариант заболевания встречается у 2/3 больных. У остальных наблюдается быстро прогрессирующее течение, характеризующееся одновре­менным появлением диареи и выраженного болевого синдрома. Слизь и кровь в кале выявляются уже в 1—3-й сутки болезни, боли схваткообразные, выра­женные, усиливаются при дефекации.

    Ректороманоскопия на 2—3-й день болезни выявляет участки гиперемии (5—20 мм), возвышающиеся над неизменённой слизистой оболочкой; с 4—5-го дня на их месте видны мелкие узелки и язвы (до 5 мм), из которых при надав­ливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв отме­чается небольшая зона гиперемии. На 2-й неделе обнаруживаются язвы разме­ром до 20 мм с подрытыми краями, заполненные некротическими массами. После острого периода обычно наступает продолжительная ремиссия, затем болезнь может обостряться вновь, принимать затяжное и в последующем хро­ническое течение. К кишечным осложнениям амёбиаза относят перфорацию язвы толстой кишки, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Внекишечные осложнения проявляются чаще всего амёбным гепатитом, абсцессами печени, лёгких и мозга. Абсцесс печени раз­вивается примерно у 5% больных. Абсцесс может быть стерильным (содержит только амёбы без примеси лейкоцитов) либо инфицированным (со­держит бактерии, попавшие вторично или занесённые амёбами), принимаю­щим гнойный характер. Отмечают гепатомегалию и локальную болезненность над очагом поражения. Наибольшую опасность представляет прорыв абсцесса в брюшную или плевральную полость.

    Диагностика. Диагноз устанавливается на основе характерных клинико-эпи-демиологических данных, эндоскопической картины, обнаружения тканевой формы амёбы в кале или в материале, взятом при эндоскопии из язв толстой кишки. Используется РНИФ, обнаруживающая специфические антитела (диаг­ностический титр 1:80 и выше).

    Лечение. При кишечном амёбиазе назначают метронидазол (750 мг 3 раза в день) в сочетании с одним из следующих препаратов: хиниофоном 650 мг 3 раза в сутки (в течение 5—10 дней), тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки (в течение 5 дней), энтероседивом по 2 таблетки 3 раза в сутки (в течение 10 дней). При тяжёлых формах дополнительно назначают эметина гидрохлорид по 1,0 мг/кг в сутки (не более 60 мг/сут) в течение 5 дней. В случаях внекишечных осложне­ний применяют метронидазол по 750 мг 3 раза в сутки (в течение 5—10 дней) совместно с хиниофоном по 650 мг 3 раза в сутки (в течение 20 дней) или хлорохином (хингамин, делагил) по 1 г/сут (в течение 2 дней), затем — по 0,5 г/сут (на протяжении 4 нед). Одновременно назначают эметина гидрохло­рид по 1 мг/кг в сутки (в течение 10 дней). При абсцессе печени диаметром более 2 см показаны чрескожная пункция (под контролем УЗИ) с его дрениро­ванием и промыванием полости амёбоцидными препаратами (делагил, эме­тин), а также введение этих средств трансумбиликально. Патогенетическое лечение направлено на дезинтоксикацию и борьбу с анемией.

    Прогноз при кишечных формах (неосложнённых) благоприятный; при абс­цессах внутренних органов и перфорациях толстой кишки возможен леталь­ный исход, особенно при поздно начатом противопаразитарном лечении.

    Профилактика. Специфической химиопрофилактики нет. Общие профилак­тические мероприятия те же, что и при дизентерии.






    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   13


    написать администратору сайта