Главная страница
Навигация по странице:

  • Этиология.

  • Клиника.

  • Диагностика

  • Micoplasma

  • Puumala

  • Ответы на Экзаменационные темы - 2009 год (1). 1 Пищевые токсикоинфекции Группа острых инфекционных заболеваний


    Скачать 0.59 Mb.
    Название1 Пищевые токсикоинфекции Группа острых инфекционных заболеваний
    Дата25.06.2020
    Размер0.59 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаОтветы на Экзаменационные темы - 2009 год (1).doc
    ТипДокументы
    #132494
    страница4 из 13
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13




    8 Ботулизм
    Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы в виде парезов и параличей поперечнополосатых и гладких мышц, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.

    Этиология. Возбудитель ботулизма - анаэробная грамположительная па­лочка Clostridiutbotulinumсерологических типов А, В, С, D, Е, F и G, которая образует токсин только в анаэробных или близких к ним условиях. Токсин является сильнейшим из нейротропных ядов.

    Эпидемиология. Естественный резервуар и источник инфекции — почва и различные животные. Повышенную заболеваемость отмечают в регионах с тёп­лым климатом, где имеются условия нё только для длительного сохранения спор в почве, но и для их прорастания и размножения вегетативных форм возбудителя.

    Клиника. Клинические проявления обновлены преимущественно действием нейротоксина, так как размножение вегетативных форм Сl. botulinumв орга­низме затруднено. Картина болезни включает несколько клинических форм: пищевую токсикоинфекцию, более известную под названием «ботулизм»; ра­невой ботулизм (возникает при загрязнении некротизированных тканей поч­вой); ботулизм новорождённых (у детей от 3 до 20 нед; развивается при загла­тывании спор с последующим развитием вегетативных форм и характеризуется генерализованной гипотонией мышц и амиотрофией); неопределённо класси­фицируемый ботулизм (у детей старше 1 года и взрослых, не связанный с фак­торами риска). Классический ботулизм обычно возникает после употребления консервированных продуктов, преимущественно домашнего приготовления, колбасных и мясных копчёных изделий, копчёной или вяленой рыбы, которые могли быть загрязнены спорами или вегетативными формами возбудителя. Прочие формы наблюдают значительно реже; следует помнить, что довольно часто случаи детского ботулизма связаны с кормлением детей мёдом. Наиболее часто регистрируют поражения, обусловленные действием токсинов типов А, В, Е, реже — С.

    Патогенез. Всасывание ботулинических токсинов происходит в желудке и тонкой кишке, но может начинаться со слизистой оболочки полости рта, а затем с током крови они разносятся по всему организму. Фармакокинетичес-кая активность токсинов различных серотипов Сl. botulinumпрактически оди­накова: они нарушают функцию холинергических нервных окончаний, изби­рательно поражают моторные нейроны передних рогов спинного мозга, пре­имущественно шейного и верхнего грудного отделов, что обусловливает характерные параличи мышц. Под воздействием ботулинических токсинов бло­кируется выделение ацетилхолина через пресинаптическую мембрану, что при­водит к нарушению передачи возбуждения в холинергических синапсах. Ток­сины термолабильны, но для полной инактивации требуется кипячение в тече­ние 20 мин.

    Клиника. Временной интервал между попаданием токсина в организм и по­явлением первых признаков ботулизма обычно не превышает 24 ч, но может варьировать от 4—6 до 96 ч и более. Проявления зависят от природы продукта, ставшего причиной отравления, количества токсина, поступившего в организм, и состояния больного. Первый, но непостоянный признак — диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе). Часто больные жалуются на сухость во рту или, наоборот, на гиперсаливацию. Одновременно отмечаются головная боль и нервно-паралитические расстройства — нарушение глотания (дисфа-гия) и офтальмоплегический синдром (косоглазие); часто наблюдаются одно-или двусторонний блефароптоз и анизокория как результат поражения сфинк­тера радужной оболочки. Циркуляция токсина в крови приводит к уменьше­нию её притока к правым отделам сердца и диастолического наполнения. При осмотре — маскообразное лицо, птоз, мидриаз, парез мягкого нёба, мышц глотки, надгортанника, голосовых связок, поверхностное дыхание, па­резы или параличи скелетных мышц. Температура тела в разгар болезни нор­мальная, её повышение может быть признаком суперинфекции или реакции на введение лечебной сыворотки.

    Диагностика ботулизма основывается на анализе клинических симптомов с учётом эпидемиологических данных. При этом следует иметь в виду, что для ботулизма нехарактерны нарушение сознания, менингеальные симптомы, из­менение чувствительности. Диагноз подтверждается реакцией нейтрализации ботулинических токсинов в различных субстратах антитоксическими специ­фическими сыворотками с последующей биопробой на животных (белые мыши).

    Лечение. Основу лечения составляет специфическая и неспецифическая дезинтоксикация. Специфическая дезинтоксикация осуществляется путём внут­ривенного или внутримышечного введения антитоксических сывороток (по­ливалентных до определения типа токсина, моновалентных после его установ­ления). В соответствии с методическими указаниями допускается лишь одно­кратное внутривенное введение одной лечебной дозы противоботулинической сыворотки. С целью неспецифической дезинтоксикации применяют промыва­ние желудка, высокие очистительные клизмы, энтеросорбенты, инфузионную терапию. При параличе дыхательных мышц показан перевод на искусственную вентиляцию лёгких.

    Параличи при ботулизме обратимы. Основной причиной летальных исходов является острая дыхательная недостаточность.

    Профилактика. Необходимо соблюдать правила приготовления и хранения консервированных продуктов, копчёностей и т.п. Кипячение в течение 20-25 мин полностью нейтрализует токсины. Лицам, употреблявшим вместе с заболевшими заражённый продукт, целесообразно вводить внутримышечно противоботулинические сыворотки типов А, В и Е по 2 тыс. АЕ.

    9 Лептоспироз
    Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением почек, печени, нервной системы, геморрагичес­ким синдромом.

    Этиология. Возбудитель болезни — Leptospirainterrogansотносится к семей­ству лептоспир. Вид L. interrogansподразделяется на серотипы и серологические группы. В России чаще выделялись следующие серогруппы: ротопа, canicola, grippotyphosa, tarasovi. Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают пря­молинейной и ротационной подвижностью, длительно сохраняются в воде. Леп-тоспироз широко распространён повсеместно.

    Эпидемиология. Источниками инфекции являются различные животные (кры­сы, лесные мыши, полёвки, водяные крысы, собаки, свиньи и др.). От челове­ка к человеку лептоспироз не передаётся. Заражение человека происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с загрязнёнными выделениями живот­ных водой, влажной почвой, а также при употреблении загрязнённых возбуди­телем продуктов.

    Патогенез. На месте внедрения инфекции и в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений не отмечается. Гематогенно лептоспиры зано­сятся в различные органы (печень, селезёнка и др.), где происходит их размно­жение и накопление (в инкубационном периоде). Начало болезни совпадает с массивным поступлением лептоспир в кровь, что приводит к обсеменению различных органов, в которых появляются кровоизлияния и некротические изменения, наиболее выраженные в скелетных мышцах, почках, печени, селе­зёнке, надпочечниках и лёгких. Лептоспиры вызывают гемолиз эритроцитов, поражение сосудистой стенки, распад мышечных волокон (рабдомиолиз), по­ражение миокарда, печени, развитие тромбогеморрагического синдрома. Осо­бую роль в патогенезе лептоспироза играет поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточ­ности (уремическая кома). У 10—35% больных лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к развитию менингита. Иммунитет при лептоспирозе длительный, но типоспецифический, так что возможно по­вторное инфицирование другим серотипом.

    Клиника. Инкубационный период обычно продолжается 7—9 дней. Болезнь начинается остро, с озноба, температура тела повышается до 39—40 °С, появ­ляются головная боль, сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. При осмотре отмечаются гиперемия и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов туловища (симптом «капюшона»), могут появить­ся геморрагическая энантема (рис. 1) и сыпь (рис. 2), отмечается инъекция сосудов склер, а у части больных — кровоизлияния в склеры (рис. 3). Нередко появляется розеолёзная или макулёзная сыпь. При более тяжёлом течении с 3—5-го дня болезни возникает иктеричность склер, а затем желтушное окраши­вание кожи (см. рис. 2), иногда резко выраженное. Отмечаются брадикардия умеренное снижение артериального давления, в 30—40% случаев развиваются признаки миокардита. Почти у всех больных к 4—5-му дню болезни отмечается увеличение печени, а у половины больных — увеличение селезёнки. За послед­ние годы участились случаи лептоспироза, протекающие с серозным менинги­том. У большинства больных выявляется поражение почек: уменьшение коли­чества мочи, иногда до анурии, появление белка и цилиндров в моче; в крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина; могут воз­никать признаки уремии. В периферической крови в остром периоде болезни наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (12—20- 109/л); СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч.

    Возможные осложнения: энцефалит, полиневрит, увеит, пневмония, отит.

    Диагностика. Необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (се­зонность, контакт с собаками, свиньями, грызунами и др.) и клиническую симптоматику. Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя или нарас­танием титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в тёмном поле; с 7-8-го дня можно проводить микроскопирю осадка мочи; можно также обна­ружить лептоспиры в биоптате икроножных мышц. У погибших больных леп­тоспиры могут быть обнаружены в мышцах, почках, печени. Серологические методы (РСК, РМА) используются в основном для ретроспективной диагнос­тики. Дифференцировать лептоспироз необходимо с вирусными гепатитами (желтушные формы), псевдотуберкулёзом, серозным менингитом, геморраги­ческими лихорадками.

    Лечение. Используют пенициллин или препараты тетрациклиновой группы. Наиболее эффективно этиотропное лечение в начальном периоде (до 4-го дня) болезни. Назначают пенициллин по 6—12 млн ЕД в сутки внутримышечно, при менингеальных формах дозу увеличивают до 16—20 млн ЕД в сутки. При лёгких формах эффективен тетрациклин (по 0,8—1,2 г в сутки в течение 7 дней). Противолептоспирозный иммуноглобулин вводят после предварительной де­сенсибилизации в течение 3 дней (20—30 мл на курс). При развитии почечной недостаточности используют экстракорпоральный гемодиализ. Летальность составляет 5—7%, при желтушных формах — свыше 15%.

    Профилактика. Не рекомендуется употреблять сырую воду из открытых водоё­мов, купаться в малопроточных водоёмах, доступных сельскохозяйственным животным.

    10 Рожа
    Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, инток­сикацией и воспалительным поражением чётко отграниченных участков кожи. Имеет тенденцию к рецидивирующему течению.

    Этиология. Возбудитель рожи — β-гемолитический стрептококк группы А. Эпидемиология. Источником инфекции является носитель гемолитического стрептококка (экзогенная инфекция) или очаг в собственном организме (эн­догенная инфекция); заражение происходит гематогенным, воздушно-капель­ным или контактным путём. Предрасположенность к заболеванию обусловлена сенсибилизацией кожи к антигенам стрептококка.

    Патогенез. Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые обо­лочки; возможен гематогенный занос возбудителя из очагов стрептококковой инфекции. В результате размножения микробов и продукции ими токсинов развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление кожи, ослож­няющееся при тяжёлом течении гнойной инфильтрацией соединительной тка­ни, а также некрозом; развиваются лимфангиит, артериит, флебит. Стрепток-кемия проявляется интоксикацией, токсическим поражением внутренних ор­ганов, формированием вторичных гнойных осложнений.

    Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 сут. Ха­рактерно острое начало — с озноба, общей слабости, головной боли, повыше­ния температуры тела до 39—40 °С. В 1-е сутки появляются отёк, гиперемия и болезненность поражённого участка кожи. При эритематозной форме рожи эритема имеет равномерную яркую окраску, чёткие границы, тенден­цию к периферическому распространению и возвышается над интактной ко­жей. Края эритемы неправильной формы, она чётко отграничена от здоровой кожи. При эритематозно-буллёзной форме через 1—3 сут с начала за­болевания на месте эритемы отслаивается эпидермис и образуются пузыри раз­личных размеров, заполненные серозным содержимым. После вскрытия пузы­рей образуются геморрагические корочки, под которыми формируется нежная кожа. В других случаях на месте пузырей могут образовываться эрозии с исхо­дом в трофические язвы. Эритематозно-геморрагическая форма рожи протека­ет так же, как и эритематозная; при этом на фоне эритемы появляются крово­излияния в поражённые участки кожи. Буллёзно-геморрагическая форма отличается от эритематозно-буллёзной тем, что пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом. При роже наблюдаются регионарный, лимфаденит, лимфангиит. В периферической крови в острый период заболева­ния выявляется нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, СОЭ увеличена.

    Лёгкая форма рожи характеризуется кратковременной (до 3 сут), относи­тельно невысокой (до 39 °С) лихорадкой, умеренной интоксикацией, эритема-тозным поражением кожи одной анатомической области. При среднетяжёлой | роже лихорадка длится до 4—5 сут, поражения кожи носят эритематозно-бул-лёзный, эритематозно-геморрагический характер. Тяжёлая рожа отличается выраженной интоксикацией с нарушением психического статуса, эритематоз но-буллёзным, буллёзно-геморрагическим поражением обширных участков кожи с частыми гнойно-септическими осложнениями (абсцессы, гангрена, сепсис, инфекционно-токсический шок). Распространённая рожа чаще возникает на фоне вторичного лимфостаза. Рецидивирующей считается рожа, воз­никшая на протяжении 2 лет после первичного заболевания на том же участке (чаще на нижних конечностях).

    Диагностика основана на характерной клинической картине. Рожу следует дифференцировать с эризипелоидом, дерматитами, экземой, узловатой эрите­мой, флегмоной, абсцессом.

    Лечение. Показан постельный режим в течение 5 дней (при роже нижних конечностей — весь период болезни, возвышенное положение конечности). Антибиотиком выбора является бензилпенициллин по 500 тыс. ЕД внутримы­шечно каждые 4 ч. Можно использовать оксациллин, ампиокс по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно, внутрь), метациллин (внутримышечно). Длительность ле­чения 5—7 дней, по окончании курса назначают бициллин-3 в дозе 1,2 млн ЕД или бициллин-5 в дозе 1,5 млн ЕД внутримышечно однократно.

    При непереносимости пенициллина назначают эритромицин по 0,5 г через 6 ч в течение 7—10 дней, азитромицин 0,5 г в 1-й день, далее по 0,25 г/сут внутрь до 10 дней. При геморрагических формах применяют гепарин до 20 тыс. ЕД/сут под­кожно с постепенным снижением дозы. Применяют поливитамины, десенсиби­лизирующие препараты, после нормализации температуры тела — УФ-облучение очага и окружающей здоровой кожи в эритемных дозах. При затяжной и рециди­вирующей роже назначают преднизолон до 40 мг/сут в течение 5—10 дней.

    Прогноз при лёгких неосложнённых формах благоприятный, при тяжёлой, рецидивирующей роже — серьёзный.

    Профилактика предусматривает предупреждение микротравм, грибковых, гнойничковых заболеваний кожи, при рецидивах — сезонное или постоянное введение бициллина-5 в течение 2—3 лет.







    11 Грипп
    Группа клинически сходных инфекционных болезней, вызываемых вируса­ми, микоплазмами и бактериями, характеризующихся поражением слизистых оболочек дыхательных путей и симптомами общей интоксикации.

    Этиология. Острые респираторные заболевания (ОРЗ) могут обусловить сле­дующие возбудители: вирусы гриппа А, В и С, вирусы парагриппа, аденовиру­сы, энтеровирусы, риновирусы, коронавирусы, респираторно-синцитиальный вирус, вирус простого герпеса, Micoplasmapneumoniae, бактерии (стрептокок­ки, стафилококки, гемофильная палочка и др.). Некоторые из перечисленных возбудителей могут вызывать другие клинические формы, не входящие в груп­пу ОРЗ (энтеровирусные менингиты, диареи, рецидивирующий генитальный герпес и др.).

    Эпидемиология. Источником возбудителя является только больной человек. Путь передачи инфекции — воздушно-капельный.

    Распространённость ОРЗ варьирует в зависимости от этиологического аген­та. Вспышки ОРЗ, обусловленные вирусами гриппа, наблюдаются почти каж­дый год. Пандемии гриппа отмечаются через 10—15 лет и связаны с антиген­ными изменениями вируса гриппа А. На парагрипп приходится от 5 до 20% ОРЗ у детей и до 5% у взрослых, на аденовирусы — соответственно 5—7 и 1—4%, на риновирусы — от 15 до 30%, на коронавирусы — до 10%, на вирус простого герпеса — до 5%. Относительно часто наблюдаются ОРЗ, обусловлен­ные микоплазмами и респираторно-синцитиальным вирусом.

    Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка ды­хательных путей. В одних случаях размножение возбудителей ограничивается клетками эпителия респираторного тракта (вирусы гриппа, риновирусы и др.), в других случаях происходит гематом и лимфогенная диссеминация возбудите­ля (энтеровирусы, аденовирусы и др.), возможно также распространение воз­будителя по нервным стволам (вирусы простого герпеса). Наиболее характер­ными для ОРЗ являются воспалительные изменения на месте внедрения ин­фекции. Локализация наиболее выраженных воспалительных изменений зависит от вида возбудителя. Для риновирусных заболеваний наиболее характерен ри­нит, для аденовирусных — ринофарингит, для парагриппа — ларингит, для гриппа — трахеит, для респираторно-синцитиальных вирусных заболеваний — бронхит и бронхиолит.

    Выраженность проявлений общей интоксикации также зависит от этиоло­гического фактора. При гриппе возможно развитие тромбогеморрагического синдрома и состояния выраженного иммунодефицита. С первым связано раз­витие отёка лёгких и энцефалопатии, со вторым — появление вторичных бак­териальных осложнений и обострение сопутствующих заболеваний. После пе­ренесенных ОРЗ развивается довольно стойкий типоспецифический иммуни­тет, однако большое число видов возбудителей (с учётом серотипов их более 200) обусловливает повторные ОРЗ.

    Клиника. Длительность инкубационного периода колеблется от 12 до 48 ч при гриппе до 14 дней при аденовирусных заболеваниях. Для всех ОРЗ характерно развитие синдрома общей интоксикации и поражений дыхательных пу­тей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит, бронхиолит). При рините отмечаются заложенность и выделения из носа; фарингит легко выявляется при осмотре глотки; для ларингита характерно изменение голоса. Труднее вы­явить наличие трахеита, при котором больные нередко ощущают саднение за грудиной. Объективные данные о воспалительных изменениях в трахее можно получить при фибротрахеобронхоскопии, однако при относительно лёгких 'формах ОРЗ этим методом практически не пользуются.

    При гриппе наиболее характерным является трахеит; воспаление других от­делов респираторного тракта выражено слабее и может даже отсутствовать (акатаральная форма гриппа). По выраженности общей интоксикации грипп варьи­рует от лёгких форм до тяжелейших молниеносных форм, приводящих к гибели больных (в этих случаях смерть наступает вследствие отёка лёгких либо менингоэнцефалита). Пневмония является наиболее частым (до 10%) ослож­нением. При гриппе, как и при других ОРЗ, нередко появляется герпетическая сыпь в виде мелких пузырьков, которые затем сливаются, а на их месте образуются эрозии и корки. Своеобразным осложнением является постгриппозный (стоматит, в генезе которого определённую роль играют вирусы простого герпеса. Для аденовирусных заболеваний, помимо ринофарингита, характерны поражение глаз (конъюнктивит) и генерализованная лимфаденопатия. Риновирусные заболевания протекают без явлений общей интоксикации и про­являются ринитом с обильным водянистым отделяемым из носа. Для респираторно-синцитиальных вирусных заболеваний с первых дней болезни характе­рен брохиолит, часто (у 25%) развивается пневмония.

    Диагностика. При выявлении у больного ОРЗ необходимо по возможности установить этиологию заболевания, что не представляет трудности, например, во время эпидемии гриппа. В остальных случаях наиболее быстрым методом ранней диагно­стики ОРЗ является обнаружение вируса с помощью флюоресцирующих антител в смывах из зева и носа. Серологические методы используют для ретроспективной Диагностики. Парные сыворотки исследуют в РСК, РТГА, ИФА, РН. Первую сыво­ротку берут до 6-го дня болезни, вторую — через 10—14 дней.

    Лечение. Госпитализации подлежат больные с тяжёлыми и осложнёнными формами ОРЗ либо при наличии тяжёлой сопутствующей патологии. Противо­вирусные препараты используют при лечении больных гриппом, антибактериальные средства назначают при ОРЗ бактериальной и микоплазменной этио­логии, а также при лечении бактериальных осложнений. При гриппе назнача­ют ремантадин (по 100 мг 2 раза в сутки в течение 4 дней). Используют также (арбидол (по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 3 дней). Больным ОРЗ рекомендуют обильное тёплое питьё, поливитамины, для снятия болей назначают парацета­мол или аспирин. При развитии пневмонии с присоединением бактериальной 'флоры используют антибиотики.

    Профилактика. Массовую вакцинацию населения проводят до возникновения вспышки гриппа (осенью). Вакцинацию необходимо повторять ежегодно. Ис­пользуют живые аттенуированные (интраназально) или инактивированные (подкожно и внутрикожно) вакцины. Эффективность вакцинации достигает 50—80%.

    12 Менингококковая инфекция
    Острое инфекционное заболевание, протекающее в виде генерализованных (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и их сочетания) либо лока­лизованных (назофарингит) форм; может также протекать в виде «здорового» бактерионосительства.

    Этиология. Возбудитель — менингококк Neisseriameningitidis— относится к семейству нейссерий. В мазках ликвора и крови нейссерии имеют вид кофей­ного зерна; располагаются внутриклеточно. По антигенной структуре менин­гококки делят на ряд серологических групп (А, В, С, D, X, Y, Z), в период эпидемического подъёма заболеваемости из ликвора чаще выделяется менин­гококк типа А, реже — В и С.

    Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек или бактерионоситель; механизм передачи инфекции — воздушно-капельный.

    Входные ворота инфекции — слизистая оболочка зева и носоглотки. Ге­нерализация инфекции происходит гематогенным путём, менингококковый эндотоксин оказывает воздействие на центральную и вегетативную (симпати-ко-адреналовую) нервную систему, что приводит к развитию инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, надпочечники, сердце, конечности, с некрозом ткани (чем обуслов­лена острая недостаточность коры надпочечников). При менингите поражают­ся мягкие оболочки мозга. Периваскулярное распространение инфекции в ве­щество мозга приводит к менингоэнцефалиту, при переходе воспаления на эпендиму развивается эпендиматит. Повышение внутричерепного давления может приводить к смещению структур мозга, сдавлению продолговатого моз­га в большом затылочном отверстии и смерти при явлениях паралича дыхания.

    Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Острый назофа­рингит характеризуется повышением температуры тела (до 38 °С) в течение 1—3 дней и воспалением слизистой оболочки носа и задней стенки глотки. Менингококкемия начинается внезапно, сопровождается ознобом, головной болью, повышением температуры тела до 40 °С. Через 5—15 ч возникает гемор­рагическая экзантема, вначале на нижних конечностях, затем на верхних, на туловище и лице. Элементы сыпи появляются сначала в виде петехий, затем звёздочек неправильной формы и крупных кровоизлияний. Воз­можны некрозы кожи, кончика носа, ушей, пальцев, мягких тканей конечностей, пневмонии, мио-, эндо- и перикардиты, артриты, иридоцикло-хориоидиты. Картина периферической крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, анемией. Инфекционно-токсический шок протекает с резкой тахикардией, стремительным снижением артериального давления (АД), одыш­кой, цианозом. Прекращается мочеотделение (вследствие почечной недоста­точности), резко выражен геморрагический синдром.

    Менингит начинается остро, с озноба, повышения температуры, головной боли, тошноты, рвоты, общей гиперестезии. Развиваются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского), у детей грудного возраста — выбухание и напряжение родничков.

    В запущенных случаях больные принимают характерную вынужденную позу. При тяжёлом течении менингококкового менингита наблюдается оглу­шённость, сменяющаяся психомоторным возбуждением. Могут появиться пато­логические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма), поражение черепных нервов (чаще III, IV, VII пары). В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. Мутный ликвор (нейтрофильный цитоз, повышенное содержание белка) вытекает под повышенным давлением. При остром отёке головного мозга нарастают общемозговые расстройства, возникают нарушение сознания, клони-ко-тонические судороги, одышка, угасают менингеальные симптомы, развивают­ся отёк лёгких, гемипарезы. При присоединении эпендиматита наблюдаются сон­ливость, мышечная ригидность, симптомы гидроцефалии. При менингоэнцефа-лите на первый план выступают очаговая симптоматика, патологические рефлексы, парезы и параличи, поражения черепных нервов.

    Диагностика основывается на клинических данных и обнаружении возбуди­теля в ликворе и крови (бактериоскопия, посев на питательные среды). Диф­ференцировать менингококковый менингит следует с гнойными менингитами другой этиологии (пневмококковой, стрептококковой, стафилококковой и др.).

    Лечение. При этиотропной терапии препаратом выбора является бензилпе-нициллин (внутривенно или внутримышечно из расчёта 200—500 тыс. ЕД на 1 кг массы тела в сутки через 4 ч). Эффективны также полусинтетические пени-циллины (ампициллин, оксациллин), применяемые в тех же дозах. Улучшает результаты терапии назначение пенициллина в сочетании с кофеин-бензоатом натрия в разовой дозе 4—5 мг/кг и лазиксом в дозе 0,3—0,6 мг/кг, вводимыми через 8 ч. При непереносимости пенициллина и при инфекционно-токсичес-ком шоке показано внутривенное введение левомицетина сукцината в дозе I 50-100 мг/кг в сутки (через 8 ч) или рифампицина (взрослым по 0,6 г через 8 ч). Проводится коррекция водно-солевого, кислотно-щелочного равновесия. При психомоторном возбуждении применяют оксибутират натрия, седуксен, литические смеси, при инфекционно-токсическом шоке — глюкокортикосте-роиды, минералокортикоиды, изотонические, плазмозамещающие (реополиг-люкин, полиглюкин), щелочные растворы до нормализации АД и появления диуреза.

    Профилактика. В очаге инфекции необходимо наблюдение за контактными лицами в течение 10 дней. Перспективна активная иммунизация с помощью менингококовых вакцин.

    13 ГЛПС
    Острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся ли­хорадкой, общей интоксикацией, поражением почек и развитием тромбоге-моррагического синдрома.

    Этиология. Возбудитель болезни относится к семейству буньявирусов и вы­делен в отдельный род, который включает вирус Hantaan(корейская геморра­гическая лихорадка) и вирус Puumala(эпидемическая нефропатия).

    Эпидемиология. Вирус Hantaanобнаружен в природных очагах на Дальнем Востоке в России, в Южной Корее, КНДР, Китае, Японии. Основным носите­лем является полевая мышь. Вирус Puumala(европейский вариант) обнаружен в России, Финляндии, Швеции, Франции, Бельгии. Резервуаром его служит рыжая полёвка. Инфицированность грызунов в эндемических очагах достигает 40-57%. Заражение человека происходит воздушно-пылевым путём (вдыхание высохших испражнений), а также при контакте с грызунами и инфицирован­ными ими объектами (сено, солома, хворост и пр.). Заболевают чаще мужчины (70-80%) наиболее активного возраста (от 16 до 50 лет). Отмечается сезон­ность заболеваемости с пиком в июне октябре. С января по май заболевае­мость очень низкая.

    Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые дыхательно­го тракта, реже — кожа. Начальные проявления болезни обусловлены вирусе-мией и интоксикацией. В патогенезе болезни основным является поражение сосудистой стенки. В генезе почечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. После перенесённой болезни остаётся стойкий иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.

    Клиника. Инкубационный период длится от 7 до 46 дней (чаще 3—4 нед). Выделяют начальный, олигурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический периоды и период реконвалесценции. Началь­ный период (первые 3 дня) характеризуется острым началом, лихорадкой (38-40 °С), интоксикацией (слабость, головная боль, сухость во рту). Отмеча­ется гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов туловища (симптом «капю­шона»), слизистой оболочки зева; сосуды склер инъецированы. Олигуричес­кий период (с 3-го по 8—11-й день болезни) характеризуется уменьшением количества мочи, болями в пояснице. Лихорадка сохраняется до 4—7-го дня болезни. Снижение температуры тела не сопровождается улучшением состоя­ния больного. Боли в пояснице усиливаются, появляются боли в животе, рвота (до 6—8 раз в сутки). Кожа лица, шеи и слизистая оболочка зева гиперемированы. Появляются отёчность век, кровоизлияния в склеры. Тромбогеморрагический синдром проявляется в виде петехий, макрогематурии, носо­вых кровотечений, кровоизлияний в местах инъекций. Может поражаться слизистая оболочка гортани. Поражение почек проявляется в одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого; олигурия в тяжёлых случаях может смениться анурией. Значительно повышается содержа­ние белка в моче (до 60 г/л), появляются длинные фибриновые цилиндры, нарастает азотемия.

    Полиурический период наступает с 9—13-го дня болезни. Прекращается рвота, исчезают боли в пояснице и животе, увеличивается суточное количество мочи (до 3—5 л), постепенно наступает выздоровление. Возможные осложнения: азо-темическая уремия, разрыв почки, пневмония.

    Диагностика. Распознавание заболевания проводят с учётом эпидемиологи­ческих предпосылок (сезонность, пребывание в эндемических очагах) и харак­терной клинической симптоматики. Подтверждает диагноз обнаружение анти­тел класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырёхкратное (и более) увеличение титров в реакции адгезии-гемагглютина-ции. Вирус можно обнаружить с помощью иммунофлюоресцентного метода.

    Лечение. Постельный режим в течение 1 нед (при лёгкой форме) или 3—4 нед (при тяжёлой форме). Комплекс витаминов, особенно аскорбиновая кислота и витамин PP. При тяжёлых формах назначают преднизолон по 0,5—1 мг/кг в сутки в течение 3—5 дней. По показаниям проводится экстракорпоральный гемодиализ.

    Профилактика. Меры иммунопрофилактики не разработаны.






    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13


    написать администратору сайта