|
|
Ответы на Экзаменационные темы - 2009 год (1). 1 Пищевые токсикоинфекции Группа острых инфекционных заболеваний
№ 8 Ботулизм
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы в виде парезов и параличей поперечнополосатых и гладких мышц, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.
Этиология. Возбудитель ботулизма - анаэробная грамположительная палочка Clostridiutbotulinumсерологических типов А, В, С, D, Е, F и G, которая образует токсин только в анаэробных или близких к ним условиях. Токсин является сильнейшим из нейротропных ядов.
Эпидемиология. Естественный резервуар и источник инфекции — почва и различные животные. Повышенную заболеваемость отмечают в регионах с тёплым климатом, где имеются условия нё только для длительного сохранения спор в почве, но и для их прорастания и размножения вегетативных форм возбудителя.
Клиника. Клинические проявления обновлены преимущественно действием нейротоксина, так как размножение вегетативных форм Сl. botulinumв организме затруднено. Картина болезни включает несколько клинических форм: пищевую токсикоинфекцию, более известную под названием «ботулизм»; раневой ботулизм (возникает при загрязнении некротизированных тканей почвой); ботулизм новорождённых (у детей от 3 до 20 нед; развивается при заглатывании спор с последующим развитием вегетативных форм и характеризуется генерализованной гипотонией мышц и амиотрофией); неопределённо классифицируемый ботулизм (у детей старше 1 года и взрослых, не связанный с факторами риска). Классический ботулизм обычно возникает после употребления консервированных продуктов, преимущественно домашнего приготовления, колбасных и мясных копчёных изделий, копчёной или вяленой рыбы, которые могли быть загрязнены спорами или вегетативными формами возбудителя. Прочие формы наблюдают значительно реже; следует помнить, что довольно часто случаи детского ботулизма связаны с кормлением детей мёдом. Наиболее часто регистрируют поражения, обусловленные действием токсинов типов А, В, Е, реже — С.
Патогенез. Всасывание ботулинических токсинов происходит в желудке и тонкой кишке, но может начинаться со слизистой оболочки полости рта, а затем с током крови они разносятся по всему организму. Фармакокинетичес-кая активность токсинов различных серотипов Сl. botulinumпрактически одинакова: они нарушают функцию холинергических нервных окончаний, избирательно поражают моторные нейроны передних рогов спинного мозга, преимущественно шейного и верхнего грудного отделов, что обусловливает характерные параличи мышц. Под воздействием ботулинических токсинов блокируется выделение ацетилхолина через пресинаптическую мембрану, что приводит к нарушению передачи возбуждения в холинергических синапсах. Токсины термолабильны, но для полной инактивации требуется кипячение в течение 20 мин.
Клиника. Временной интервал между попаданием токсина в организм и появлением первых признаков ботулизма обычно не превышает 24 ч, но может варьировать от 4—6 до 96 ч и более. Проявления зависят от природы продукта, ставшего причиной отравления, количества токсина, поступившего в организм, и состояния больного. Первый, но непостоянный признак — диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе). Часто больные жалуются на сухость во рту или, наоборот, на гиперсаливацию. Одновременно отмечаются головная боль и нервно-паралитические расстройства — нарушение глотания (дисфа-гия) и офтальмоплегический синдром (косоглазие); часто наблюдаются одно-или двусторонний блефароптоз и анизокория как результат поражения сфинктера радужной оболочки. Циркуляция токсина в крови приводит к уменьшению её притока к правым отделам сердца и диастолического наполнения. При осмотре — маскообразное лицо, птоз, мидриаз, парез мягкого нёба, мышц глотки, надгортанника, голосовых связок, поверхностное дыхание, парезы или параличи скелетных мышц. Температура тела в разгар болезни нормальная, её повышение может быть признаком суперинфекции или реакции на введение лечебной сыворотки.
Диагностика ботулизма основывается на анализе клинических симптомов с учётом эпидемиологических данных. При этом следует иметь в виду, что для ботулизма нехарактерны нарушение сознания, менингеальные симптомы, изменение чувствительности. Диагноз подтверждается реакцией нейтрализации ботулинических токсинов в различных субстратах антитоксическими специфическими сыворотками с последующей биопробой на животных (белые мыши).
Лечение. Основу лечения составляет специфическая и неспецифическая дезинтоксикация. Специфическая дезинтоксикация осуществляется путём внутривенного или внутримышечного введения антитоксических сывороток (поливалентных до определения типа токсина, моновалентных после его установления). В соответствии с методическими указаниями допускается лишь однократное внутривенное введение одной лечебной дозы противоботулинической сыворотки. С целью неспецифической дезинтоксикации применяют промывание желудка, высокие очистительные клизмы, энтеросорбенты, инфузионную терапию. При параличе дыхательных мышц показан перевод на искусственную вентиляцию лёгких.
Параличи при ботулизме обратимы. Основной причиной летальных исходов является острая дыхательная недостаточность.
Профилактика. Необходимо соблюдать правила приготовления и хранения консервированных продуктов, копчёностей и т.п. Кипячение в течение 20-25 мин полностью нейтрализует токсины. Лицам, употреблявшим вместе с заболевшими заражённый продукт, целесообразно вводить внутримышечно противоботулинические сыворотки типов А, В и Е по 2 тыс. АЕ.
|
№ 9 Лептоспироз
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением почек, печени, нервной системы, геморрагическим синдромом.
Этиология. Возбудитель болезни — Leptospirainterrogans — относится к семейству лептоспир. Вид L. interrogansподразделяется на серотипы и серологические группы. В России чаще выделялись следующие серогруппы: ротопа, canicola, grippotyphosa, tarasovi. Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной подвижностью, длительно сохраняются в воде. Леп-тоспироз широко распространён повсеместно.
Эпидемиология. Источниками инфекции являются различные животные (крысы, лесные мыши, полёвки, водяные крысы, собаки, свиньи и др.). От человека к человеку лептоспироз не передаётся. Заражение человека происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с загрязнёнными выделениями животных водой, влажной почвой, а также при употреблении загрязнённых возбудителем продуктов.
Патогенез. На месте внедрения инфекции и в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений не отмечается. Гематогенно лептоспиры заносятся в различные органы (печень, селезёнка и др.), где происходит их размножение и накопление (в инкубационном периоде). Начало болезни совпадает с массивным поступлением лептоспир в кровь, что приводит к обсеменению различных органов, в которых появляются кровоизлияния и некротические изменения, наиболее выраженные в скелетных мышцах, почках, печени, селезёнке, надпочечниках и лёгких. Лептоспиры вызывают гемолиз эритроцитов, поражение сосудистой стенки, распад мышечных волокон (рабдомиолиз), поражение миокарда, печени, развитие тромбогеморрагического синдрома. Особую роль в патогенезе лептоспироза играет поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточности (уремическая кома). У 10—35% больных лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к развитию менингита. Иммунитет при лептоспирозе длительный, но типоспецифический, так что возможно повторное инфицирование другим серотипом.
Клиника. Инкубационный период обычно продолжается 7—9 дней. Болезнь начинается остро, с озноба, температура тела повышается до 39—40 °С, появляются головная боль, сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. При осмотре отмечаются гиперемия и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов туловища (симптом «капюшона»), могут появиться геморрагическая энантема (рис. 1) и сыпь (рис. 2), отмечается инъекция сосудов склер, а у части больных — кровоизлияния в склеры (рис. 3). Нередко появляется розеолёзная или макулёзная сыпь. При более тяжёлом течении с 3—5-го дня болезни возникает иктеричность склер, а затем желтушное окрашивание кожи (см. рис. 2), иногда резко выраженное. Отмечаются брадикардия умеренное снижение артериального давления, в 30—40% случаев развиваются признаки миокардита. Почти у всех больных к 4—5-му дню болезни отмечается увеличение печени, а у половины больных — увеличение селезёнки. За последние годы участились случаи лептоспироза, протекающие с серозным менингитом. У большинства больных выявляется поражение почек: уменьшение количества мочи, иногда до анурии, появление белка и цилиндров в моче; в крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина; могут возникать признаки уремии. В периферической крови в остром периоде болезни наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (12—20- 109/л); СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч.
Возможные осложнения: энцефалит, полиневрит, увеит, пневмония, отит.
Диагностика. Необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (сезонность, контакт с собаками, свиньями, грызунами и др.) и клиническую симптоматику. Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя или нарастанием титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в тёмном поле; с 7-8-го дня можно проводить микроскопирю осадка мочи; можно также обнаружить лептоспиры в биоптате икроножных мышц. У погибших больных лептоспиры могут быть обнаружены в мышцах, почках, печени. Серологические методы (РСК, РМА) используются в основном для ретроспективной диагностики. Дифференцировать лептоспироз необходимо с вирусными гепатитами (желтушные формы), псевдотуберкулёзом, серозным менингитом, геморрагическими лихорадками.
Лечение. Используют пенициллин или препараты тетрациклиновой группы. Наиболее эффективно этиотропное лечение в начальном периоде (до 4-го дня) болезни. Назначают пенициллин по 6—12 млн ЕД в сутки внутримышечно, при менингеальных формах дозу увеличивают до 16—20 млн ЕД в сутки. При лёгких формах эффективен тетрациклин (по 0,8—1,2 г в сутки в течение 7 дней). Противолептоспирозный иммуноглобулин вводят после предварительной десенсибилизации в течение 3 дней (20—30 мл на курс). При развитии почечной недостаточности используют экстракорпоральный гемодиализ. Летальность составляет 5—7%, при желтушных формах — свыше 15%.
Профилактика. Не рекомендуется употреблять сырую воду из открытых водоёмов, купаться в малопроточных водоёмах, доступных сельскохозяйственным животным.
|
№ 10 Рожа
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалительным поражением чётко отграниченных участков кожи. Имеет тенденцию к рецидивирующему течению.
Этиология. Возбудитель рожи — β-гемолитический стрептококк группы А. Эпидемиология. Источником инфекции является носитель гемолитического стрептококка (экзогенная инфекция) или очаг в собственном организме (эндогенная инфекция); заражение происходит гематогенным, воздушно-капельным или контактным путём. Предрасположенность к заболеванию обусловлена сенсибилизацией кожи к антигенам стрептококка.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки; возможен гематогенный занос возбудителя из очагов стрептококковой инфекции. В результате размножения микробов и продукции ими токсинов развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление кожи, осложняющееся при тяжёлом течении гнойной инфильтрацией соединительной ткани, а также некрозом; развиваются лимфангиит, артериит, флебит. Стрепток-кемия проявляется интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов, формированием вторичных гнойных осложнений.
Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 сут. Характерно острое начало — с озноба, общей слабости, головной боли, повышения температуры тела до 39—40 °С. В 1-е сутки появляются отёк, гиперемия и болезненность поражённого участка кожи. При эритематозной форме рожи эритема имеет равномерную яркую окраску, чёткие границы, тенденцию к периферическому распространению и возвышается над интактной кожей. Края эритемы неправильной формы, она чётко отграничена от здоровой кожи. При эритематозно-буллёзной форме через 1—3 сут с начала заболевания на месте эритемы отслаивается эпидермис и образуются пузыри различных размеров, заполненные серозным содержимым. После вскрытия пузырей образуются геморрагические корочки, под которыми формируется нежная кожа. В других случаях на месте пузырей могут образовываться эрозии с исходом в трофические язвы. Эритематозно-геморрагическая форма рожи протекает так же, как и эритематозная; при этом на фоне эритемы появляются кровоизлияния в поражённые участки кожи. Буллёзно-геморрагическая форма отличается от эритематозно-буллёзной тем, что пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом. При роже наблюдаются регионарный, лимфаденит, лимфангиит. В периферической крови в острый период заболевания выявляется нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, СОЭ увеличена.
Лёгкая форма рожи характеризуется кратковременной (до 3 сут), относительно невысокой (до 39 °С) лихорадкой, умеренной интоксикацией, эритема-тозным поражением кожи одной анатомической области. При среднетяжёлой | роже лихорадка длится до 4—5 сут, поражения кожи носят эритематозно-бул-лёзный, эритематозно-геморрагический характер. Тяжёлая рожа отличается выраженной интоксикацией с нарушением психического статуса, эритематоз но-буллёзным, буллёзно-геморрагическим поражением обширных участков кожи с частыми гнойно-септическими осложнениями (абсцессы, гангрена, сепсис, инфекционно-токсический шок). Распространённая рожа чаще возникает на фоне вторичного лимфостаза. Рецидивирующей считается рожа, возникшая на протяжении 2 лет после первичного заболевания на том же участке (чаще на нижних конечностях).
Диагностика основана на характерной клинической картине. Рожу следует дифференцировать с эризипелоидом, дерматитами, экземой, узловатой эритемой, флегмоной, абсцессом.
Лечение. Показан постельный режим в течение 5 дней (при роже нижних конечностей — весь период болезни, возвышенное положение конечности). Антибиотиком выбора является бензилпенициллин по 500 тыс. ЕД внутримышечно каждые 4 ч. Можно использовать оксациллин, ампиокс по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно, внутрь), метациллин (внутримышечно). Длительность лечения 5—7 дней, по окончании курса назначают бициллин-3 в дозе 1,2 млн ЕД или бициллин-5 в дозе 1,5 млн ЕД внутримышечно однократно.
При непереносимости пенициллина назначают эритромицин по 0,5 г через 6 ч в течение 7—10 дней, азитромицин 0,5 г в 1-й день, далее по 0,25 г/сут внутрь до 10 дней. При геморрагических формах применяют гепарин до 20 тыс. ЕД/сут подкожно с постепенным снижением дозы. Применяют поливитамины, десенсибилизирующие препараты, после нормализации температуры тела — УФ-облучение очага и окружающей здоровой кожи в эритемных дозах. При затяжной и рецидивирующей роже назначают преднизолон до 40 мг/сут в течение 5—10 дней.
Прогноз при лёгких неосложнённых формах благоприятный, при тяжёлой, рецидивирующей роже — серьёзный.
Профилактика предусматривает предупреждение микротравм, грибковых, гнойничковых заболеваний кожи, при рецидивах — сезонное или постоянное введение бициллина-5 в течение 2—3 лет.
|
|
|
№ 11 Грипп
Группа клинически сходных инфекционных болезней, вызываемых вирусами, микоплазмами и бактериями, характеризующихся поражением слизистых оболочек дыхательных путей и симптомами общей интоксикации.
Этиология. Острые респираторные заболевания (ОРЗ) могут обусловить следующие возбудители: вирусы гриппа А, В и С, вирусы парагриппа, аденовирусы, энтеровирусы, риновирусы, коронавирусы, респираторно-синцитиальный вирус, вирус простого герпеса, Micoplasmapneumoniae, бактерии (стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка и др.). Некоторые из перечисленных возбудителей могут вызывать другие клинические формы, не входящие в группу ОРЗ (энтеровирусные менингиты, диареи, рецидивирующий генитальный герпес и др.).
Эпидемиология. Источником возбудителя является только больной человек. Путь передачи инфекции — воздушно-капельный.
Распространённость ОРЗ варьирует в зависимости от этиологического агента. Вспышки ОРЗ, обусловленные вирусами гриппа, наблюдаются почти каждый год. Пандемии гриппа отмечаются через 10—15 лет и связаны с антигенными изменениями вируса гриппа А. На парагрипп приходится от 5 до 20% ОРЗ у детей и до 5% у взрослых, на аденовирусы — соответственно 5—7 и 1—4%, на риновирусы — от 15 до 30%, на коронавирусы — до 10%, на вирус простого герпеса — до 5%. Относительно часто наблюдаются ОРЗ, обусловленные микоплазмами и респираторно-синцитиальным вирусом.
Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей. В одних случаях размножение возбудителей ограничивается клетками эпителия респираторного тракта (вирусы гриппа, риновирусы и др.), в других случаях происходит гематом и лимфогенная диссеминация возбудителя (энтеровирусы, аденовирусы и др.), возможно также распространение возбудителя по нервным стволам (вирусы простого герпеса). Наиболее характерными для ОРЗ являются воспалительные изменения на месте внедрения инфекции. Локализация наиболее выраженных воспалительных изменений зависит от вида возбудителя. Для риновирусных заболеваний наиболее характерен ринит, для аденовирусных — ринофарингит, для парагриппа — ларингит, для гриппа — трахеит, для респираторно-синцитиальных вирусных заболеваний — бронхит и бронхиолит.
Выраженность проявлений общей интоксикации также зависит от этиологического фактора. При гриппе возможно развитие тромбогеморрагического синдрома и состояния выраженного иммунодефицита. С первым связано развитие отёка лёгких и энцефалопатии, со вторым — появление вторичных бактериальных осложнений и обострение сопутствующих заболеваний. После перенесенных ОРЗ развивается довольно стойкий типоспецифический иммунитет, однако большое число видов возбудителей (с учётом серотипов их более 200) обусловливает повторные ОРЗ.
Клиника. Длительность инкубационного периода колеблется от 12 до 48 ч при гриппе до 14 дней при аденовирусных заболеваниях. Для всех ОРЗ характерно развитие синдрома общей интоксикации и поражений дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит, бронхиолит). При рините отмечаются заложенность и выделения из носа; фарингит легко выявляется при осмотре глотки; для ларингита характерно изменение голоса. Труднее выявить наличие трахеита, при котором больные нередко ощущают саднение за грудиной. Объективные данные о воспалительных изменениях в трахее можно получить при фибротрахеобронхоскопии, однако при относительно лёгких 'формах ОРЗ этим методом практически не пользуются.
При гриппе наиболее характерным является трахеит; воспаление других отделов респираторного тракта выражено слабее и может даже отсутствовать (акатаральная форма гриппа). По выраженности общей интоксикации грипп варьирует от лёгких форм до тяжелейших молниеносных форм, приводящих к гибели больных (в этих случаях смерть наступает вследствие отёка лёгких либо менингоэнцефалита). Пневмония является наиболее частым (до 10%) осложнением. При гриппе, как и при других ОРЗ, нередко появляется герпетическая сыпь в виде мелких пузырьков, которые затем сливаются, а на их месте образуются эрозии и корки. Своеобразным осложнением является постгриппозный (стоматит, в генезе которого определённую роль играют вирусы простого герпеса. Для аденовирусных заболеваний, помимо ринофарингита, характерны поражение глаз (конъюнктивит) и генерализованная лимфаденопатия. Риновирусные заболевания протекают без явлений общей интоксикации и проявляются ринитом с обильным водянистым отделяемым из носа. Для респираторно-синцитиальных вирусных заболеваний с первых дней болезни характерен брохиолит, часто (у 25%) развивается пневмония.
Диагностика. При выявлении у больного ОРЗ необходимо по возможности установить этиологию заболевания, что не представляет трудности, например, во время эпидемии гриппа. В остальных случаях наиболее быстрым методом ранней диагностики ОРЗ является обнаружение вируса с помощью флюоресцирующих антител в смывах из зева и носа. Серологические методы используют для ретроспективной Диагностики. Парные сыворотки исследуют в РСК, РТГА, ИФА, РН. Первую сыворотку берут до 6-го дня болезни, вторую — через 10—14 дней.
Лечение. Госпитализации подлежат больные с тяжёлыми и осложнёнными формами ОРЗ либо при наличии тяжёлой сопутствующей патологии. Противовирусные препараты используют при лечении больных гриппом, антибактериальные средства назначают при ОРЗ бактериальной и микоплазменной этиологии, а также при лечении бактериальных осложнений. При гриппе назначают ремантадин (по 100 мг 2 раза в сутки в течение 4 дней). Используют также (арбидол (по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 3 дней). Больным ОРЗ рекомендуют обильное тёплое питьё, поливитамины, для снятия болей назначают парацетамол или аспирин. При развитии пневмонии с присоединением бактериальной 'флоры используют антибиотики.
Профилактика. Массовую вакцинацию населения проводят до возникновения вспышки гриппа (осенью). Вакцинацию необходимо повторять ежегодно. Используют живые аттенуированные (интраназально) или инактивированные (подкожно и внутрикожно) вакцины. Эффективность вакцинации достигает 50—80%.
|
№ 12 Менингококковая инфекция
Острое инфекционное заболевание, протекающее в виде генерализованных (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и их сочетания) либо локализованных (назофарингит) форм; может также протекать в виде «здорового» бактерионосительства.
Этиология. Возбудитель — менингококк Neisseriameningitidis— относится к семейству нейссерий. В мазках ликвора и крови нейссерии имеют вид кофейного зерна; располагаются внутриклеточно. По антигенной структуре менингококки делят на ряд серологических групп (А, В, С, D, X, Y, Z), в период эпидемического подъёма заболеваемости из ликвора чаще выделяется менингококк типа А, реже — В и С.
Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек или бактерионоситель; механизм передачи инфекции — воздушно-капельный.
Входные ворота инфекции — слизистая оболочка зева и носоглотки. Генерализация инфекции происходит гематогенным путём, менингококковый эндотоксин оказывает воздействие на центральную и вегетативную (симпати-ко-адреналовую) нервную систему, что приводит к развитию инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, надпочечники, сердце, конечности, с некрозом ткани (чем обусловлена острая недостаточность коры надпочечников). При менингите поражаются мягкие оболочки мозга. Периваскулярное распространение инфекции в вещество мозга приводит к менингоэнцефалиту, при переходе воспаления на эпендиму развивается эпендиматит. Повышение внутричерепного давления может приводить к смещению структур мозга, сдавлению продолговатого мозга в большом затылочном отверстии и смерти при явлениях паралича дыхания.
Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Острый назофарингит характеризуется повышением температуры тела (до 38 °С) в течение 1—3 дней и воспалением слизистой оболочки носа и задней стенки глотки. Менингококкемия начинается внезапно, сопровождается ознобом, головной болью, повышением температуры тела до 40 °С. Через 5—15 ч возникает геморрагическая экзантема, вначале на нижних конечностях, затем на верхних, на туловище и лице. Элементы сыпи появляются сначала в виде петехий, затем звёздочек неправильной формы и крупных кровоизлияний. Возможны некрозы кожи, кончика носа, ушей, пальцев, мягких тканей конечностей, пневмонии, мио-, эндо- и перикардиты, артриты, иридоцикло-хориоидиты. Картина периферической крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, анемией. Инфекционно-токсический шок протекает с резкой тахикардией, стремительным снижением артериального давления (АД), одышкой, цианозом. Прекращается мочеотделение (вследствие почечной недостаточности), резко выражен геморрагический синдром.
Менингит начинается остро, с озноба, повышения температуры, головной боли, тошноты, рвоты, общей гиперестезии. Развиваются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского), у детей грудного возраста — выбухание и напряжение родничков.
В запущенных случаях больные принимают характерную вынужденную позу. При тяжёлом течении менингококкового менингита наблюдается оглушённость, сменяющаяся психомоторным возбуждением. Могут появиться патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма), поражение черепных нервов (чаще III, IV, VII пары). В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. Мутный ликвор (нейтрофильный цитоз, повышенное содержание белка) вытекает под повышенным давлением. При остром отёке головного мозга нарастают общемозговые расстройства, возникают нарушение сознания, клони-ко-тонические судороги, одышка, угасают менингеальные симптомы, развиваются отёк лёгких, гемипарезы. При присоединении эпендиматита наблюдаются сонливость, мышечная ригидность, симптомы гидроцефалии. При менингоэнцефа-лите на первый план выступают очаговая симптоматика, патологические рефлексы, парезы и параличи, поражения черепных нервов.
Диагностика основывается на клинических данных и обнаружении возбудителя в ликворе и крови (бактериоскопия, посев на питательные среды). Дифференцировать менингококковый менингит следует с гнойными менингитами другой этиологии (пневмококковой, стрептококковой, стафилококковой и др.).
Лечение. При этиотропной терапии препаратом выбора является бензилпе-нициллин (внутривенно или внутримышечно из расчёта 200—500 тыс. ЕД на 1 кг массы тела в сутки через 4 ч). Эффективны также полусинтетические пени-циллины (ампициллин, оксациллин), применяемые в тех же дозах. Улучшает результаты терапии назначение пенициллина в сочетании с кофеин-бензоатом натрия в разовой дозе 4—5 мг/кг и лазиксом в дозе 0,3—0,6 мг/кг, вводимыми через 8 ч. При непереносимости пенициллина и при инфекционно-токсичес-ком шоке показано внутривенное введение левомицетина сукцината в дозе I 50-100 мг/кг в сутки (через 8 ч) или рифампицина (взрослым по 0,6 г через 8 ч). Проводится коррекция водно-солевого, кислотно-щелочного равновесия. При психомоторном возбуждении применяют оксибутират натрия, седуксен, литические смеси, при инфекционно-токсическом шоке — глюкокортикосте-роиды, минералокортикоиды, изотонические, плазмозамещающие (реополиг-люкин, полиглюкин), щелочные растворы до нормализации АД и появления диуреза.
Профилактика. В очаге инфекции необходимо наблюдение за контактными лицами в течение 10 дней. Перспективна активная иммунизация с помощью менингококовых вакцин.
|
№ 13 ГЛПС
Острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением почек и развитием тромбоге-моррагического синдрома.
Этиология. Возбудитель болезни относится к семейству буньявирусов и выделен в отдельный род, который включает вирус Hantaan(корейская геморрагическая лихорадка) и вирус Puumala(эпидемическая нефропатия).
Эпидемиология. Вирус Hantaanобнаружен в природных очагах на Дальнем Востоке в России, в Южной Корее, КНДР, Китае, Японии. Основным носителем является полевая мышь. Вирус Puumala(европейский вариант) обнаружен в России, Финляндии, Швеции, Франции, Бельгии. Резервуаром его служит рыжая полёвка. Инфицированность грызунов в эндемических очагах достигает 40-57%. Заражение человека происходит воздушно-пылевым путём (вдыхание высохших испражнений), а также при контакте с грызунами и инфицированными ими объектами (сено, солома, хворост и пр.). Заболевают чаще мужчины (70-80%) наиболее активного возраста (от 16 до 50 лет). Отмечается сезонность заболеваемости с пиком в июне октябре. С января по май заболеваемость очень низкая.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые дыхательного тракта, реже — кожа. Начальные проявления болезни обусловлены вирусе-мией и интоксикацией. В патогенезе болезни основным является поражение сосудистой стенки. В генезе почечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. После перенесённой болезни остаётся стойкий иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.
Клиника. Инкубационный период длится от 7 до 46 дней (чаще 3—4 нед). Выделяют начальный, олигурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический периоды и период реконвалесценции. Начальный период (первые 3 дня) характеризуется острым началом, лихорадкой (38-40 °С), интоксикацией (слабость, головная боль, сухость во рту). Отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов туловища (симптом «капюшона»), слизистой оболочки зева; сосуды склер инъецированы. Олигурический период (с 3-го по 8—11-й день болезни) характеризуется уменьшением количества мочи, болями в пояснице. Лихорадка сохраняется до 4—7-го дня болезни. Снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного. Боли в пояснице усиливаются, появляются боли в животе, рвота (до 6—8 раз в сутки). Кожа лица, шеи и слизистая оболочка зева гиперемированы. Появляются отёчность век, кровоизлияния в склеры. Тромбогеморрагический синдром проявляется в виде петехий, макрогематурии, носовых кровотечений, кровоизлияний в местах инъекций. Может поражаться слизистая оболочка гортани. Поражение почек проявляется в одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого; олигурия в тяжёлых случаях может смениться анурией. Значительно повышается содержание белка в моче (до 60 г/л), появляются длинные фибриновые цилиндры, нарастает азотемия.
Полиурический период наступает с 9—13-го дня болезни. Прекращается рвота, исчезают боли в пояснице и животе, увеличивается суточное количество мочи (до 3—5 л), постепенно наступает выздоровление. Возможные осложнения: азо-темическая уремия, разрыв почки, пневмония.
Диагностика. Распознавание заболевания проводят с учётом эпидемиологических предпосылок (сезонность, пребывание в эндемических очагах) и характерной клинической симптоматики. Подтверждает диагноз обнаружение антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырёхкратное (и более) увеличение титров в реакции адгезии-гемагглютина-ции. Вирус можно обнаружить с помощью иммунофлюоресцентного метода.
Лечение. Постельный режим в течение 1 нед (при лёгкой форме) или 3—4 нед (при тяжёлой форме). Комплекс витаминов, особенно аскорбиновая кислота и витамин PP. При тяжёлых формах назначают преднизолон по 0,5—1 мг/кг в сутки в течение 3—5 дней. По показаниям проводится экстракорпоральный гемодиализ.
Профилактика. Меры иммунопрофилактики не разработаны.
|
|
| |
|
|
Скачать 0.59 Mb.