Занятие 12-3л. Методические рекомендации для обучающихся 12 к внеаудиторной (самостоятельной) работе по дисциплине Иммунология для специальности 060101 Лечебное дело (очная форма обучения)
 Скачать 170.5 Kb.
|
|
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения Российской Федерации ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России Кафедра клинической иммунологии МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ №12 к внеаудиторной (самостоятельной) работе по дисциплине «Иммунология» для специальности 060101 – Лечебное дело (очная форма обучения) тема: «ЭТИОЛОГИЯ, ИММУНОПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ» Утверждены на кафедральном заседании протокол № 8 от «6» апреля 2012 г. Заведующий кафедрой д.м.н., профессор ____________________ Камзалакова Н.И. Составитель: ассистент ____________________ Парфенова Е.В. Красноярск 2013 Занятие № 12 Тема: Этиология, иммунопатогенез, диагностика и лечение аллергических заболеваний. Формы работы: – Подготовка к практическим занятиям. – Подготовка материалов по НИРС Иммунные реакции в ходе эволюционного развития организмов сформировались как защитные, направленные на элиминацию патогена и поддержание гомеостаза. В норме их развитие не приводит к повреждению клеток и тканей. Однако, как было впервые замечено в начале XX столетия, в определенных ситуациях иммунные реакции могут выступать индуктором патологических процессов в органах и тканях, приводить к нарушению их функции и структуры. Такие неадекватные, извращенные иммунные реакции, приводящие к патологическим процессам в тканях, были названы реакциями гиперчувствительности или аллергическими. Для обозначения извращенных форм иммунных реакций в 1906 г. К.Пирке вводит понятие «аллергия», которое в переводе с греческого языка означает «измененная реактивность». В последующих исследованиях было обнаружено, что в основе аллергических реакций лежат иммунные механизмы, подобные тем, которые организм использует для защиты от инфекций и для отторжения чужеродных тканей. Также было установлено, что аллергические реакции развиваются только предварительно сенсибилизированным организмом. Аллергизация (сенсибилизация) – это процесс, приводящий к формированию специфической чрезмерной чувствительности организма к антигену, проявляющийся появлением в организме специфических антител или эффекторных Т-клеток ГЗТ. Аллергизация организма происходит в результате проникновения аллергенов в организм или контакта с ними. Аллергены – это вещества, обладающие способностью вызывать аллергические реакции в организме. Им присущи основные свойства антигенов – антигенность, иммуногенность, специфичность. Все аллергены могут быть разделены на экзоаллергены и эндоаллергены, аллергены инфекционной и неинфекционной природы. Экзоаллергены находятся в окружающей среде человека и разделяются на следующие виды: 1. Пищевые аллергены (цитрусовые, шоколад, кофе, мед, ягоды, орехи, яйца, рыба, молоко, куры, сахар, яблоки, морковь, картофель, мука и др.). 2. Бытовые аллергены (домашняя пыль, шерсть, шелк, грибы, сухой корм для рыб). 3. Эпидермальные аллергены (шерсть различных животных, перхоть лошадей). 4. Бактериальные аллергены. 5. Грибковые аллергены (споры плесневых и дрожжевых грибов). В основном это непатогенные формы грибов. 6. Вирусные аллергены. 7. Лекарственные аллергены (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, гормональные препараты и др.). 8. Гельминтные аллергены. 9. Инсектные аллергены (яд пчел, комаров, частицы покровов насекомых). 10. Промышленные аллергены. Чаще это гаптены, которые при соединении с белками становятся полноценными аллергенами — соли тяжелых металлов, дубильные вещества, эпоксидные смолы, стиральный порошок и т.д. 11. Пыльцевые аллергены (пыльца сорных трав, злаковых, кустарников). Например, пыльца травы тимофеевки содержит до 30 антигенов. В ПАТОГЕНЕЗЕ аллергических заболеваний выделяют три стадии патологического процесса (по Адо А.Д.): 1. ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ стадия. Охватывает все изменения в ИС, возникающие с момента поступления аллергена в организм: образование антител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном. 2. ПАТОХИМИЧЕСКАЯ стадия, или стадия образования медиаторов. Суть ее заключается в образовании биологически активных медиаторов, стимулом к возникновению которых является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии. 3. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ стадия, или стадия клинических проявлений. Характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма. С точки зрения современной иммунологии атопические заболевания рассматриваются как своеобразная форма иммунодефицитных состояний, характеризующаяся генетически детерминированным поражением IgE-специфического Т-супрессорного звена регуляции иммунного ответа и гиперактивацией B-системы иммунитета. Выделяют 4 типа аллергических реакций (гиперчувствительности), которые различаются между собой по механизму развития и клинической картине. Такое деление аллергий было предложено в 1964 году Кумбсом, Джеллом (Coombs, Gell). Реакции I, II, III типов обусловлены антителами. Этот тип реакций относится к реакциям «немедленного» типа. Реакции этого типа могут быть пассивно перенесены с помощью специфической сыворотки. Реакции IV типа обусловлены Т-клетками. Этот тип реакций относится к реакциям «замедленного» типа (гиперчувствительности замедленного типа, ГЗТ). Реакции ГЗТ могут быть перенесены с помощью сенсибилизированных лимфоцитов. Для развития реакций ГЗТ и их клинического проявления требуется значительно больше времени, чем для проявления реакций немедленного типа. Реакции немедленного типа развиваются через несколько минут после проникновения антигена в сенсибилизированный организм, реакции замедленного типа – через 2-3 суток. Различные типы аллергических реакций могут встречаться как в чистом виде, так и сосуществовать в различных сочетаниях или же может происходить переход одного типа реакций в другой тип.
Клиническая манифестация аллергических реакций I типа обусловлена биологически активными веществами, выбрасываемыми тучными клетками и базофилами крови в процессе их дегрануляции. Все медиаторы, выбрасываемые из тучных клеток, делятся на первичные и вторичные.Первичные медиаторы продуцируются в клетках до дегрануляции и хранятся в гранулах. К наиболее значимым из них относятся гистамин, серотонин, хемотаксины эозинофилов и нейтрофилов, протеазы, гепарин. Вторичные медиаторы синтезируются после антигенной активации клеток. К ним относятся фактор активации тромбоцитов, лейкотриены, простагландины, брадикинины, цитокины: ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ТФР-β, ГМ-КСФ. В различных тканях и анатомических зонах концентрации и спектр первичных и вторичных медиаторов, содержащихся в тучных клетках, не одинаковы. Медиаторы, секретируемые тучными клетками и базофилами крови.
Гистамин. Образуется в результате декарбоксилирования аминокислоты гистидина, составляет около 10 % содержимого гранул. Его действие прослеживается уже в первые минуты после активации тучных клеток. Известны 3 типа рецепторов гистамина: Н1, Н2 и Н3. Они имеют различное распределение в тканях и опосредуют различные эффекты при взаимодействии с гистамином. Биологические эффекты, наблюдаемые при аллергических реакциях, главным образом связаны с действием гистамина на Н1-рецепторы. Клинически эти эффекты проявляются сокращением гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, повышением проницаемости венул, увеличением секреции слизи. Взаимодействие гистамина с Н2-рецепторами приводит к повышению сосудистой проницаемости, их дилатации и стимуляции секреции экзокриновых желез. Связывание гистамина с Н2-рецепторами тучных клеток и базофилов подавляет их дегрануляцию и выброс медиаторов воспаления. Лейкотриены и простагландины. Эти медиаторы являются метаболитами арахидоновой кислоты. Биологические эффекты, вызываемые этими веществами, значительно сильнее и дольше сохраняются, чем таковые, опосредованные гистамином. Лейкотриены и простагландины вызывают бронхоспазм, повышают сосудистую проницаемость, усиливают секрецию слизи, вызывают агрегацию тромбоцитов. Цитокины. Цитокины, продуцируемые тучными клетками и базофилами, являются факторами, поддерживающими местное воспаление, а также факторами локальной концентрации нейтрофилов, эозинофилов и базофилов. ИЛ-4 повышает секрецию IgЕ В-клетками. ИЛ-5 повышает активность эозинофилов. Высокая концентрация ФНО-α способна приводить к шоку при системной анафилаксии. Принципы диагностики аллергии Аллергологический анамнез Клинико-лабораторные и инструментальные методы исследования Специфическое аллергологическое обследование Кожные тесты Провокационные тесты Иммунологические исследования ин витро Специфическое аллергологическое обследование включает: кожные тесты; провокационные тесты; иммунологические исследования ин витро. В большинстве случаев специфические аллергологические тесты способны подтвердить или опровергнуть аллергическую природу заболевания. Следует заметить, что необходимость проведения кожных и провокационных тестов должна быть всегда хорошо аргументирована и являться безопасной для здоровья больного. Противопоказаниями для проведения кожных тестов служат: 1. острая фаза аллергического заболевания; 2.обострение сопутствующих хронических заболеваний; 3.острые интеркурентные инфекционные заболевания; 4.туберкулез и ревматизм в стадии обострения; 5.декомпенсированные состояния при заболевании сердца, печени, почек; 6.заболевания крови, онкологические, системные и аутоиммунные заболевания; 7.нервные и психические заболевания в фазе обострения; 8.беременность и период лактации; 9.возраст до 3-х лет; 10.анафилактический шок, синдромы Лайела и Стивенса-Джонсона в анамнезе; 11.период лечения антигистаминными препаратами, мембрано-стабилизаторами, гормональными средствами, бронхоспазмолитиками. Принципы лечения аллергии: - Элиминация аллергена - Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) - Антигистаминные препараты - Топические и системные ГКС - Стабилизаторы мембран - Моноклональные антитела Аллерген-специфическая иммунотерапия кардинально отличается от всех известных методов лечения аллергии тем, что она действует не на симптомы заболевания, а на основные иммунные патогенетические механизмы, изменяет характер специфического иммунного реагирования организма. Впервые аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) была применена в 1911 г. в лечении сезонного аллергического ринита. В настоящее время она с успехом применяется для лечения аллергических заболеваний, опосредованных реакциями гиперчувствительности 1 типа. АСИТ назначают: • больным, страдающим поллинозом; • пациентам с легкой и среднетяжелой формой бронхиальной астмы; • больным аллергическим ринитом, риноконъюктивитом; • больным с инсектной аллергией; • больным, страдающим ингаляционной аллергией на бытовые аллергены; • пациентам, у которых симптомы болезни не контролируются после элиминации аллергена и проведения фармакотерапии. Крайне редко АСИТ проводится при лекарственной и пищевой аллергии. Следует заметить, что АСИТ проводится в случае наличия четких доказательств IgЕ-зависимого механизма аллергического заболевания, установления причинного аллергена и после элиминации аллергена. Противопоказаниями к проведению АСИТ являются: • обострение основного аллергического заболевания; • тяжелые заболевания внутренних органов, нервной и эндокринной систем с нарушением их функций (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, панкреатит, гепатит, цирроз печени, гломерулонефрит, декомпенсированный сахарный диабет, рассеянный склероз и др.); • онкологические заболевания; • тяжелые психические расстройства; • острые инфекционные заболевания и хронические инфекции в стадии обострения; • болезни крови; • тяжелые иммунопатологические состояния и иммунодефициты; • тяжелая форма бронхиальной астмы, неконтролируемая фармакотерапией; • беременность; • дети младше 5 лет. Проведение АСИТ позволяет добиться многолетней ремиссии заболевания, что не всегда удается с помощью фармакотерапии. Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия (с учетом ОК-1, ОК-5, ПК-1, ПК-3, ПК-5, ПК-15, ПК-16, ПК-17, ПК-19, ПК-20, ПК-31, ПК-32, знать: иммунопатогенез аллергических заболеваний, представлять роль каждого звена иммунной системы в развитии этих состояний; методы иммунодиагностики аллергических заболеваний, уметь: оценивать степень нарушений отдельных звеньев иммунитета по показателям иммунограммы; обосновать выбор иммунокорригирующих препаратов для лечения больного с аллергическим заболеванием, владеть: навыками интерпретации иммунограмм при аллергических заболеваниях и способами коррекции выявленных нарушений): Классификация и виды аллергенов. Возможные причины развития аллергических заболеваний. Нарушение каких иммунных механизмов является главным условием развития аллергических заболеваний. Роль наследственности в патогенезе аллергических заболеваний. «Санитарная» теория развития аллергических болезней. Роль реакций гиперчувствительности замедленного типа в патогенезе аллергических заболеваний. Роль реакций гиперчувствительности немедленного типа при аллергических болезнях. Методы обследования, наиболее информативные для диагностики аллергических болезней. Звенья иммунитета, требующие коррекции при лечении аллергических заболеваний. Иммунотропные препараты, используемые в лечении аллергических заболеваний. Самоконтроль по тестовым заданиям данной темы (тестовые задания с эталонами ответов): 1. Укажите, что из нижеперечисленного может быть аллергеном: А. полиэлектролиты Б. полисахариды В. липополисахариды Г. белки Д. все перечисленное + 2. В механизмах развития реакции гиперчувствительности немедленного типа основная роль принадлежит: А. IgA Б. макрофагам В. IgE + Г. Т-хелперам Д. Т-супрессорам 3. Препараты, индуцирующие созревание и дифференцировку Т-супрессоров, следующие, кроме: А. Т-активин + Б. тималин В. вилозен Г. левамизол Д. спленин 4. Основные свойства аллергена, все, кроме: А. чужеродность Б. антигенность В. иммуногенность Г. специфичность Д. неспецифичность + 5. В механизмах развития реакции гиперчувствительности замедленного типа основная роль принадлежит: А. IgM Б. макрофагам В. IgE Г. В-лимфоцитам Д. Т-лимфоцитам + 6. Изменения иммунограммы, характерные для аллергических заболеваний следующие, кроме: А. снижение количества Т-супрессоров Б. нормальное содержание Т-хелперов В. значительное увеличение концентрации IgE Г. нормальное или повышенное содержание В-лимфоцитов Д. общая гипергаммаглобулинемия + 7. Иммунодиагностика аллергических заболеваний включает в себя все, кроме: А. выявление Т-иммунодефицитов различной степени тяжести Б. дефект Т-супрессорного звена В. В-лимфоцитоз Г. гиперпродукция Igg A, M, G + Д. активация функциональной активности макрофагов 8. Сбор аллергологического анамнеза включает в себя: А. установление возможности наследственной предрасположенности к возникновению аллергического заболевания Б. выявление связей между факторами окружающей среды и развитием эаболевания В. предположительное определение групп аллергенов, провоцирующих заболевание Г. выяснение реакции больного на введение сывороток, вакцин, лекарственных препаратов Д. все вышеперечисленное + 9. При сборе аллергологического анамнеза необходимо выяснить: А. сезонность заболевания Б. связь заболевания с инфекцией В. связь заболевания с физической нагрузкой и эмоциональным стрессом Г. социально-бытовые условия пациента Д. все вышеперечисленное + 10. В зависимости от природы и характера проникновения в организм аллергена выделяют: А. пищевую аллергию Б. лекарственную аллергию В. сывороточную болезнь Г. поллиноз Д. все вышеперечисленное + 11. При хронических неспецифических заболеваниях легких с частыми обострениями для увеличения сроков ремиссии препаратом выбора для профилактической иммунокорреции является: А. иммунофан Б. метилурацил В. рибомунил + Г. нуклеинат натрия Д. лейкоген 12. Аллергия - состояние реактивности организма, при котором: А. иммунный ответ развивается на неизмененные аутоантигены Б. происходит усиление процессов пролиферации в лимфоидной ткани с нарушением созревания и дифференцировки иммунокомпетентных клеток В. иммунный ответ на определенный антиген сопровождается патологическими повреждающими реакциями + Г. иммунный ответ развивается на экзогенные антигены Д. иммунный ответ не развивается 13. Основным этиологическим фактором развития аллергической патологии является: А. загрязнение окружающей среды отходами промышленных предприятий Б. возрастание радиоактивного фона В. широкое проведение профилактических прививок Г. влияние социально-биологических факторов Д. контакт с аллергеном + 14. Для патофизиологической стадии в патогенезе аллергических заболеваний характерны следующие изменения: А. образование антител к аллергену Б. образование сенсибилизированных лимфоцитов к аллергену В. соединение антител или сенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном Г. образование биологически активных медиаторов Д. патогенное действие образовавшихся медиаторов на организм + 15. При лечении аллергических заболеваний самым эффективным из методов экстракорпоральной иммунокоррекции является: А. гемосорбция Б. плазмаферез В. лимфаферез Г. иммуносорбция + Д. гипербарическая оксигенация В вопросах с 16 по 35 нужно оценить ИСТИННОСТЬ или ЛОЖНОСТЬ высказывания, данного в виде положения. Поставьте: А - если высказывание истинно, В - если ложно. 16. Аллергия - состояние реактивности организма, при котором иммунный ответ на определенный антиген сопровождается патологическими повреждающими реакциями. (А) 17. Аллергены не обладают свойствами антигенов. (В) 18. Основным этиологическим фактором развития аллергической патологии является контакт с аллергеном. (А) 19. Первое место по количеству положительных кожных и провокационных проб среди аллергенов инфекционного происхождения занимает патогенный гемолитический стафилококк. (В) 20. Активным компонентом аллергена из домашней пыли являются клещи рода Dermatophagoides pteronissimus. (А) 21. Аллергические реакции на яд перепончатокрылых могут протекать в различных формах: от крапивницы до анафилактического шока с летальным исходом. (А) 22. При аллергических реакциях неясной этиологии, особенно при поражении системы дыхания, необходимо учитывать возможность сенсибилизации к насекомым. (А) 23. Пищевая аллергия наиболее часто встречается в юношеском и пожилом возрасте. (В) 24. Возникновению пищевой аллергии способствуют воспалительные заболевания ЖКТ с нарушением процессов всасывания и угнетение деятельности пищевых ферментов. (А) 25. Феромоны человека не способны сенсибилизировать организм. (В) 26. В патогенезе аллергических заболеваний выделяют иммунологи-ческую, патохимическую и патофизиологическую стадии патологического процесса. (А) 27. Патохимическая стадия охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм. (В) 28. Атопия - своеобразная форма иммунодефицитного состояния, характеризующаяся генетически детерминированным поражением IgE-специфических Т-супрессоров и гиперактивацией В-звена. (А) 29. Проведение кожных проб не предусматривает мер предосторожности на случай развития генерализованных реакций. (В) 30. Реакция Прауснитца-Кюстнера - реакция активной сенсибилизации кожи. (В) 31. Одномоментное проведение внутрикожных проб не регламентировано их количеством. (В) 32. При проведении назального провокационного теста в оба носовых хода закапывают аллерген в концентрации, дающей слабоположительную кожную пробу. (В) 33. Одним из методов предотвращения реакции аллерген-антитело является десенсибилизация. (А) 34. Длительное введение малых подпороговых доз аллергена индуцирует образование специфических антиген-реактивных Т-супрессоров. (А) 35. Патогенетическая терапия аллергических заболеваний включает широкое использование иммуномодуляторов, стимулирующих активность Т-хелперов. (В) Самоконтроль по ситуационным задачам (ситуационные задачи с эталонами ответов): Задача № 1. Больной Ц., 22 года. Развернутый анализ крови: Hb-85 г/л; L-15000/мкл; СОЭ-32 мм/час. П/я-16, с/я-56, э-8, лф-8, б-1, мн-11. Иммунограмма: CD3 (Т-лимфоциты) - 40% CD4 (Т-хелперы) - 64% CD8 (Т-супрессоры) - 16% Иммунорегуляторный индекс (CD4/CD8): 4,0 CD19 (B-лимфоциты) - 19% IgG - 29,8 г/л IgA - 3,1 г/л IgM - 1,4 г/л IgE - 67 МЕ Концентрация ЦИК: 345 у.е. Фагоцитарный индекс: 87%. Фагоцитарное число: 9. Какие изменения в анализе крови? Есть или нет абсолютная лимфопения? Какие изменения в иммунном статусе больного? Какова степень тяжести Т-иммунодефицита? Тип иммунограммы? Эталон ответа к задаче № 1. Анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренная эозинофилия, относительная лимфопения, моноцитоз. Абсолютная лимфопения – 1200/мкл. Подсчет: содержание лейкоцитов в мкл умножается на процент лимфоцитов в формуле крови и делится на 100% (нормальное абсолютное количество лимфоцитов от 1500 до 3000/мкл). Высокий иммунорегуляторный индекс, гипергаммаглобулинемия по IgG, увеличение концентрации циркулирующих иммунных комплексов, активация функции фагоцитарного звена. Т-иммунодефицит средней степени тяжести (59%). Подсчет: абсолютное количество лимфоцитов (1200/мкл) умножается на процент Т-лимфоцитов в иммунограмме (40%) и делится на 100%. Абсолютное количество Т-лимфоцитов больного составило – 480/мкл. Среднее нормальное содержание Т-лимфоцитов – 1175/мкл. Пропорция: 1175 – 100%; 480 – X. Отсюда X равен – 480 умножается на 100% и делится на 1175. Получается 41% содержания Т-лимфоцитов от нормы, следовательно, дефицит составляет 59%. Аутоиммунный. Задача № 2. Больная Ж., 30 лет. Развернутый анализ крови: Hb-90 г/л; L-22000/мкл; СОЭ-68 мм/час. П/я-2, с/я-82, э-6, лф-6, б-0, мн-4. Иммунограмма: CD3 (Т-лимфоциты) - 35% CD4 (Т-хелперы) - 63% CD8 (Т-супрессоры) - 12% Иммунорегуляторный индекс (CD4/CD8): 5,25 CD19 (B-лимфоциты) - 24% IgG - 29,4 г/л IgA - 1,6 г/л IgM - 1,7 г/л IgE - 58 МЕ Концентрация ЦИК: 415 у.е. Фагоцитарный индекс: 88%. Фагоцитарное число: 10. Какие изменения в анализе крови? Есть или нет абсолютная лимфопения? Какие изменения в иммунном статусе больного? Какова степень тяжести Т-иммунодефицита? Тип иммунограммы? Эталон ответа к задаче №2. Анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, умеренная эозинофилия, относительная лимфопения. Абсолютная лимфопения – 1320/мкл. Подсчет: содержание лейкоцитов в мкл умножается на процент лимфоцитов в формуле крови и делится на 100% (нормальное абсолютное количество лимфоцитов от 1500 до 3000/мкл). Высокий иммунорегуляторный индекс, гипергаммаглобулинемия по IgG, увеличение концентрации циркулирующих иммунных комплексов, гиперактивация функции фагоцитарного звена. Т-иммунодефицит средней степени тяжести (61%). Подсчет: абсолютное количество лимфоцитов (1320/мкл) умножается на процент Т-лимфоцитов в иммунограмме (35%) и делится на 100%. Абсолютное количество Т-лимфоцитов больного составило – 462/мкл. Среднее нормальное содержание Т-лимфоцитов – 1175/мкл. Пропорция: 1175 – 100%; 462 – X. Отсюда X равен – 462 умножается на 100% и делится на 1175. Получается 39% содержания Т-лимфоцитов от нормы, следовательно, дефицит составляет 61%. Аутоиммунный. Задача № 3. Женщина 27 лет обратилась с жалобами на периодические умеренные боли в лучезапястных и голеностопных суставах, головную боль, ноющие боли в поясничной области без иррадиации, гиперемию лица, общее недомогание, слабость, быструю утомляемость. Ухудшение состояния после срочных родов. В анализе крови: Hb-110 г/л; L-19000/мкл; СОЭ-61 мм/час. П/я-2, с/я-72, э-8, лф-6, б-0, мн-12. По иммунограмме: Т-иммунодефицит средней степени; иммунорегуляторный индекс – 5,25; B-лимфоцитоз; селективная гипергаммаглобулинемия по IgG; IgE – 58 МЕ; концентрация ЦИК – 615 у.е; гиперактивация макрофагального звена. Кроме этого, выявлены LE-клетки и высокий титр антител к нативной ДНК. Ваш диагноз? Есть или нет абсолютная лимфопения? С каким иммунологическим параметром коррелирует СОЭ? Тип иммунограммы? Проведение какого метода экстракорпоральной иммунокоррекции показано больной? Эталон ответа к задаче № 3. Системная красная волчанка, активность III. Абсолютная лимфопения – 1140/мкл. Подсчет: содержание лейкоцитов в мкл умножается на процент лимфоцитов в формуле крови и делится на 100% (нормальное абсолютное количество лимфоцитов от 1500 до 3000/мкл). С концентрацией циркулирующих иммунных комплексов. Аутоиммунный. Плазмаферез. Задача № 4. Женщина 68 лет месяц назад перенесла тяжелый грипп. На момент иммунологического обследования – состояние удовлетворительное. В анамнезе: хронический гастрит; холецистит; ИБС, стенокардия напряжения. В анализе крови: Hb-112 г/л; L-5100/мкл; СОЭ-18 мм/час. П/я-4, с/я-70, э-3, лф-17, мн-6. В иммунном статусе: Т-иммунодефицит средней степени; иммунорегуляторный индекс – 2,0; B-лимфоцитоз; гипергаммаглобулинемия по основным классам; IgE – 89 МЕ; концентрация ЦИК – 69 у.е.; низкая функциональная активность фагоцитов. Чем обусловлено изменение иммунологических параметров? Есть или нет абсолютная лимфопения? С чем связано развитие возрастного Т-иммунодефицита? К каким инфекциям предрасположен организм при Т-иммунодефицитах? Надо ли проводить ИК? Эталон ответа к задаче № 4. Возрастом. Абсолютная лимфопения – 867/мкл. Подсчет: содержание лейкоцитов в мкл умножается на процент лимфоцитов в формуле крови и делится на 100% (нормальное абсолютное количество лимфоцитов от 1500 до 3000/мкл). С инволюцией вилочковой железы (тимуса). К вирусным, грибковым и паразитарным. Учитывая низкую функциональную активность фагоцитов, можно рекомендовать препарат из группы метаболических иммунокорректоров, например, цитофлавин или мексидол. Задача № 5. У больного 43 лет с торакоабдоминальным ножевым ранением, сквозным ранением печени и диафрагмы, осложнившемся в послеоперационном периоде формированием над- и подпеченочных абсцессов; последующими плановыми санациями брюшной полости при УЗИ на 28-ой день после первой операции выявлен очаг повышенной эхогенности в правой доле без четких контуров по ходу раневого канала, 1,2 * 1,5 см. В анализе крови: Hb-103 г/л; L-5800/мкл; СОЭ-35 мм/час. П/я-6, с/я-72, э-2, лф-14, б-0, мн-6. В иммунном статусе: помимо характерных для гнойной хирургической инфекции изменений, выявлено значительное увеличение концентрации IgG, резкое повышение концентрации ЦИК, гиперактивация макрофагального звена. Сохраняются ли признаки бактериальной интоксикации по анализу крови? Есть или нет абсолютная лимфопения? Как Вы считаете, с чем связано появление в иммунном статусе изменений, характерных для аутоиммунных заболеваний? Развитие какого заболевания высоко вероятно впоследствии у данного больного? Какие дополнительные методы исследования необходимо провести для исключения патологии печени, учитывая оперативные вмешательства у больного? Эталон ответа к задаче № 5. Нет. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) – 1,4 (при норме 0,4 – 1,6). Подсчет: по формуле крови – сумма двойного процента палочкоядерных нейтрофилов и процента сегментоядерных нейтрофилов делится на произведение сумм (лимфоциты плюс моноциты) и (эозинофилы плюс единица). Абсолютная лимфопения – 812/мкл. Подсчет: содержание лейкоцитов в мкл умножается на процент лимфоцитов в формуле крови и делится на 100% (нормальное абсолютное количество лимфоцитов от 1500 до 3000/мкл). С формированием аутоиммунного компонента к разрушенному печеночному детриту. Хронического аутоиммунного гепатита. Исследование периферической крови на маркеры вирусных гепатитов В и С. Перечень практических умений по изучаемой теме 1. Интерпретация результатов иммунологического обследования лиц пожилого возраста. 2. Интерпретация изменений параметров периферической крови и показателей иммунного статуса при первичных иммунодефицитных состояниях. 3. Интерпретация изменений параметров периферической крови и показателей иммунного статуса при аутоиммунных заболеваниях. 4. Интерпретация изменений параметров периферической крови и показателей иммунного статуса при аллергопатологии. 5. Интерпретация изменений параметров периферической крови и показателей иммунного статуса при инфекциях иммунной системы. 6. Интерпретация изменений параметров периферической крови и показателей иммунного статуса при гнойной хирургической инфекции. 7. Интерпретация анализов на выявление специфических антител к возбудителю инфекции. 8. Определить показания к иммунологическому обследованию амбулаторного больного. 9. Определить показания к обследованию больного на ВИЧ-инфекцию, туберкулез, вирусные гепатиты. 10. Алгоритм неотложной помощи при анафилактическом шоке. 7. Рекомендации по выполнению НИРС, в том числе список тем, предлагаемых кафедрой: Иммунопатогенез сахарного диабета первого типа. Иммунопатогенез реакций гиперчувствительности немедленного типа. Дифференциальная диагностика аллергических и псевдоаллергических реакций и современные принципы лечения. При подготовке реферативного сообщения студентам рекомендуется обращать внимание на основные вопросы патогенеза группы изучаемых на занятии заболеваний, их диагностику иммунологическими методами и иммунокорригирующее лечение, например: "Состояние иммунной системы у больных инсулинзависимым сахарным диабетом". Иммуногенетические аспекты сахарного диабета. Роль молекул адгезии и Т-клеток в иммунопатогенезе сахарного диабета. Значение цитокинов и процессов апоптоза в инициации и развитии иммунопатологического процесса при сахарном диабете. Антигенная “мимикрия” и ее способность вызывать дисфункции иммунной системы у больных сахарным диабетом. Современные иммунологические методы диагностики сахарного диабета. Перспективы возможности использования моноклональных антител в лечении сахарного диабета. 8. Рекомендованная литература по теме занятия:
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||