Хобл. тема 6 ХОБЛ. Методические рекомендации для студентов по проведению клинического практического занятия
Скачать 183 Kb.
|
Лечение бронхоэктатической болезни. В периоды обострений бронхоэктатической болезни основные лечебные мероприятия направлены на санацию бронхов и подавление гнойно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. С этой целью проводится антибиотикотерапия и бронхоскопический дренаж. Применение антибиотиков возможно как парентерально (внутривенно, внутримышечно), так и эндобронхиально при проведении санационной бронхоскопии. Для лечения хронических воспалительных процессов бронхов применяют цефалоспорины (цефтриаксон, цефазолин, цефотаксим и др.), полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин), гентамицин. При бронхоэктатической болезни дренаж бронхиального дерева осуществляется также приданием пациенту положения в кровати с приподнятым ножным концом, облегчающего отхождение мокроты. Для улучшения эвакуации мокроты назначаются отхаркивающие средства, щелочное питье, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, ингаляции, лекарственный электрофорез на грудную клетку. Часто при бронхоэктатической болезни прибегают к проведению лаважа (промывания) бронхов и отсасыванию гнойного секрета с помощью бронхоскопа. Лечебная бронхоскопия позволяет не только промыть бронхи и удалить гнойный секрет, но и ввести в бронхиальное дерево антибиотики, муколитики, бронхолитики, применить ультразвуковую санацию. Питание пациентов с бронхоэктатической болезнью должно быть полноценным, обогащенным белком и витаминами. В рацион дополнительно включаются мясо, рыба, творог, овощи, соки, фрукты. Вне обострений бронхоэктатической болезни показаны занятия дыхательной гимнастикой, прием отхаркивающих трав, санаторно-курортная реабилитация. При отсутствии противопоказаний (легочного сердца, двусторонних бронхоэктазов и др.) показано хирургическое лечение ьронхоэктатической болезни - удаление измененной доли легкого. Иногда оперативное лечение бронхоэктатической болезни проводится по жизненным показаниям (в случае тяжелого, непрекращающегося кровотечения). Прогноз и профилактика бронхоэктатической болезни. Оперативное удаление бронхоэктазов в ряде случаев приводит к полному выздоровлению. Регулярные курсы противовоспалительной терапии позволяют достичь длительной ремиссии. Обострения бронхоэктатической болезни могут возникать в сырое, холодное время года, при переохлаждении, после простудных заболеваний. При отсутствии лечения бронхоэктатической болезни и ее осложненном варианте течения прогноз неблагоприятен. Тяжелое длительное течение бронхоэктатической болезни приводит к инвалидизации. Профилактика развития бронхоэктатической болезни предполагает диспансерное наблюдение за больными с хроническими бронхитами и пневмосклерозом, их своевременное и адекватное лечение, исключение вредных факторов (курения, производственных и пылевых вредностей), закаливание. С целью предупреждения обострений бронхоэктатической болезни необходима своевременная санация придаточных пазух носа и полости рта. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, аспирация инородными телами тоже может стать причиной абсцесса легких. Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может наступить вследствие прямого повреждения или ранения органов грудной клетки. Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого). Классификация абсцессов легких. По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя, патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенный, гематогенный, травматический и другие пути), по расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним. Предрасполагающие факторы. В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойных воспалений, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого. Клиническая картина. Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. При визуальном осмотре, часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни. Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит объема полости. Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным. Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость. Осложнения абсцесса легкого. Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Так же возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов. А при распространении инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%. Диагностика абсцесса легких. Общий анализ крови, кала, мочи. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы крови постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, так же присутствуют признаки анемии. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов. В анализах мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого. Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, на присутствие микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию мокроты с последующим бактериологическим исследованием проводят для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. Рентгеноскопические и рентгенографические исследования являются наиболее достоверными данными для постановки диагноза «Абсцесс легкого», а так же для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний. ЭКГ, спирография и фибробронхоскопия проводятся для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. Лечение абсцесса легкого. Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты. Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы назначают аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям. Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков. Возможно так же введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение малоэффективно и в случаях осложнений показано удаление части легкого. Прогноз при абсцессе легкого. Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Примерно в 20% случаев абсцесс хронизируется. Профилактика абсцесса легкого. Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом. РАК ЛЕГКОГО Рак легкого – злокачественное новообразование эпителиального происхождения, развивающееся из слизистых оболочек бронхиального дерева, бронхиальных желез (бронхогенный рак) или альвеолярной ткани (легочный или пневмогенный рак). Рак легкого лидирует в структуре смертности населения от злокачественных опухолей. Летальность при раке легких составляет 85% от общего числа заболевших, несмотря на успехи современной медицины. Развитие рака легкого неодинаково при опухолях разной гистологической структуры. Для дифференцированного плоскоклеточного рака характерно медленное течение, недифференцированный рак развивается быстро и дает обширные метастазы. Самым злокачественным течением обладает мелкоклеточный рак легкого: развивается скрытно и быстро, рано метастазирует, имеет плохой прогноз. Чаще опухоль возникает в правом легком - в 52%, в левом легком – в 48% случаев. Раковая опухоль преимущественно локализуется в верхней доле легкого (60%), реже в нижней или средней (30% и 10% соответственно). Это объясняется более мощным воздухообменом в верхних долях, а также особенностями анатомического строения бронхиального дерева, в котором главный бронх правого легкого прямо продолжает трахею, а левый в зоне бифуркации образует с трахеей острый угол. Поэтому канцерогенные вещества, инородные тела, частицы дыма, устремляясь в хорошо аэрируемые зоны и длительно задерживаясь в них, вызывают рост опухолей. Метастазирование рака легких возможно по трем путям: лимфогенному, гематогенному и имплантационному. Наиболее частым является лимфогенное метастазирование рака легких в бронхопульмональные, пульмональные, паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные, околопищеводные лимфоузлы. Первыми при лимфогенном метастазировании поражаются пульмональные лимфоузлы в зоне разделения долевого бронха на сегментарные ветви. Затем в метастатический процесс вовлекаются бронхопульмональные лимфатические узлы вдоль долевого бронха. В дальнейшем возникают метастазы в лимфоузлах корня легкого и непарной вены, трахеобронхиальных лимфоузлах. Следующими вовлекаются в процесс перикардиальные, паратрахеальные и околопищеводные лимфатические узлы. Отдаленные метастазы возникают в лимфоузлах печени, средостения, надключичной области. Метастазирование рака легкого гематогенным путем происходит при врастании опухоли в кровеносные сосуды, при этом наиболее часто поражаются другое легкое, почки, печень, надпочечники, мозг, позвоночник. Имплантационное метастазирование рака легких возможно по плевре в случае прорастания в нее опухоли. Причины развития рака легких. Факторы возникновения и механизмы развития рака легкого не отличаются от этиологии и патогенеза других злокачественных опухолей легкого. В развитии рака легких главная роль отводится экзогенным факторам: курению, загрязнению воздушного бассейна веществами-канцерогенами, воздействию радиации (особенно радона). Классификация рака легкого. По гистологической структуре выделяют 4 типа рака легкого: плоскоклеточный, крупноклеточный, мелкоклеточный и железистый (аденокарцинома). Знание гистологической формы рака легкого важно в плане выбора лечения и прогноза заболевания. Известно, что плоскоклеточный рак легкого развивается относительно медленно и обычно не дает ранних метастазов. Аденокарцинома также характеризуется сравнительно медленным развитием, но ей свойственна ранняя гематогенная диссеминация. Мелкоклеточный и другие недифференцированные формы рака легкого скоротечны, с ранним обширным лимфогенным и гематогенным метастазированием. Замечено, что чем ниже степень дифференцировки опухоли, тем злокачественнее ее течение. По локализации относительно бронхов рак легких может быть центральным, возникающим в крупных бронхах (главном, долевом, сегментарном), и периферическим, исходящим из субсегментарных бронхов и их ветвей, а также из альвеолярной ткани. Центральный рак легких встречается чаще (в 70%), периферический – гораздо реже (в 30%). Форма центрального рака легких бывает эндобронхиальной, перибронхиальной узловой и перибронхиальной разветвленной. Периферическая раковая опухоль может развиваться в форме «шаровидного» рака (круглой опухоли), пневмониеподобного рака, рака верхушки легкого (Панкоста). Клиника рака легкого схожа с проявлениями других злокачественных опухолей легких. Типичными симптомами служат постоянный кашель с мокротой слизисто-гнойного характера, одышка, субфебрильная температура тела, боли в грудной клетке, кровохарканье. Некоторые различия в клинике рака легких обусловлены анатомической локализацией опухоли. Центральный рак легкого. Раковая опухоль, локализующаяся в крупном бронхе, дает ранние клинические симптомы за счет раздражения слизистой оболочки бронха, нарушения его проходимости и вентиляции соответствующего сегмента, доли или целого легкого. Заинтересованность плевры и нервных стволов вызывает появление болевого синдрома, ракового плеврита и нарушений в зонах иннервации соответствующих нервов (диафрагмального, блуждающего или возвратного). Метастазирование рака легкого в отдаленные органы обусловливает вторичную симптоматику со стороны пораженных органов. Прорастание опухолью бронха вызывает появление кашля с мокротой и нередко с примесью крови. При возникновении гиповентиляции, а затем ателектаза сегмента или доли легкого присоединяется раковая пневмония, проявляющаяся повышенной температурой тела, появлением гнойной мокроты и одышки. Раковая пневмония хорошо поддается противовоспалительной терапии, но рецидивирует вновь. Раковая пневмония часто сопровождается геморрагическим плевритом. Прорастание или сдавление опухолью блуждающего нерва вызывает паралич голосовых мышц и проявляется осиплостью голоса. Поражение диафрагмального нерва приводит к параличу диафрагмы. Прорастание раковой опухоли в перикард вызывает появление болей в сердце, перикардита. Заинтересованность верхней полой вены приводит к нарушению венозного и лимфатического оттока от верхней половины туловища. Так называемый, синдром верхней полой вены проявляется одутловатостью и отечностью лица, гиперемией с цианотичным оттенком, набуханием вен на руках, шее, грудной клетке, одышкой, в тяжелых случаях - головной болью, зрительными расстройствами и нарушением сознания. Периферический рак легкого на ранних этапах своего развития бессимптомен, т. к. болевые рецепторы в легочной ткани отсутствуют. По мере увеличения опухолевого узла происходит вовлечение в процесс бронхов, плевры, соседних органов. К местным симптомам периферического рака легких относятся кашель с мокротой и прожилками крови, синдром сдавления верхней полой вены, осиплость голоса. Прорастание опухоли в плевру сопровождается раковым плевритом и сдавлением легкого плевральным выпотом. Развитие рака легких сопровождается нарастанием общей симптоматики: интоксикации, одышки, слабости, потери веса, повышения температуры тела. |