Гипоксия. Метод. указания (1). Методические указания для студентов тема Гипоксия
 Скачать 35.88 Kb.
|
|
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ Тема: Гипоксия 1. Введение Гипоксия является, безусловно, самым распространенным патологическим процессом. Она служит первичной патогенетической основой или вторично возникает при чрезвычайно разнообразных формах патологии, и в настоящее время можно с полным основанием считать, что при почти любом достаточно тяжелом заболевании имеет место гипоксический компонент. Это во многой степени объясняется тем, что сколько-нибудь значительных запасах Е в доступной для непосредственного использования форме в организме нет. Неприрывно расходуемая при распаде АТФ и КФ должна практически столь же неприрывно восполняться за счет их ресинтеза в процессе биологического окисления. Для этого необходим адекватный транспорт в митохондрии субстратов окисления и кислорода и нормальная деятельность аппарата их утилизации. Транспорт и утилизация субстратов и кислорода осуществляется при участии множества сложных физиологических и биохимических механизмов, в каждом звене которого может возникнуть разнообразные нарушения под воздействием множества патогенных факторов. Это обстоятельство и определяет широкую распространенность гипоксии ее первостепенное значение в патологии. В зависимости от причины гипоксии, ее степени, скорости нарастания, продолжительности, реактивных особенностей организма, конкретные проявления гипоксии могут значительно варьировать. При этом возникающие в организме изменения представляют собой совокупность непосредственных последствий воздействия гипоксии, вторично возникающих нарушений и развившихся в ходе процесса защитно-приспособительных реакций. При недостаточности или истощении приспособительных механизмов возникают функциональные и структурные нарушения вплоть до гибели организма. Метаболические изменения раньше всего наступают в энергетическом и углеводном обмене, уменьшается содержание в клетках макроэргических соединений.. Недостаточность окислительных процессов влечет за собой ряд других обменных сдвигов, нарастающих по мере углубления гипоксии, приводящих к изменению кислотно-основного состояния организма. Клинические проявления при всех формах гипоксии характеризуются системными функциональными расстройствами, включающими угнетение центральной нервной системы, нарушение дыхания, функций сердечно-сосудистой системы и мочеотделения. Повышение продуктов недоокисленного обмена на поверхности зубов в области бактериального обсеменения зубного налета, зубных бляшек — известный фактор риска кариеса. В литературе имеются указания о явлениях гипоксии в тканях пародонта при дистрофически-воспалительной форме пародонтоза. Одним из показателей, характеризующих уровень и особенности окислительно-восстановительных процессов в тканях, является окислительно-восстановительный потенциал (ОВП).Он позволяет судить об утилизации тканями кислорода в процессе метаболизма. Исследования показали о снижении ОВП при патологии пародонта, о чем свидетельствует накопление в тканях недоокисленных продуктов. По мере развития дистрофического процесса отмечено дальнейшее уменьшение ОВП. В результате барьерная функция тканей пародонта снижается и возникают характерные для заболеваний пародонта патологическия явления (резорбция кости, гингивит, образование пародонтального кармана и др.). Таким образом, целью занятия является знакомство с состоянием кислороного дефицита в организме, выяснение основных закономерностей развития различных видов гипоксий как типового патологического процесса, а также рассмотрение признаков проявления гипоксического синдрома в полости рта и биологических жидкостях (в слюне), а также влияние гипоксии во рту на развитие множественного кариеса, воспаления тканей пародонта и высокого риска системной гипоплазии эмали, сопровождающихся хронической тканевой гипоксией. 2. Подготовка к занятию Для подготовки к занятию студенту необходимо:
Основные понятия по теме «Гипоксия» ГИПОКСИЯ - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления и приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме. ГИПОКСЕМИЯ - уменьшение по сравнению с должным уровней напряжения и содержания кислорода в крови. КРИТЕРИИ КЛАССИФИКАЦИИ ГИПОКСИЙ Гипоксические состояния классифицируют с учётом различных критериев: этиологии, выраженности расстройств, скорости развития и длительности гипоксии. По этиологии выделяют несколько типов гипоксии: Экзогенные: - при нормальном барометрическом давлении - нормобарическую экзогенную гипоксию; при снижении барометрического давления - гипобарическую экзогенную гипоксию. Эндогенные: дыхательную (респираторную) сердечно-сосудистую (циркуляторную) кровяную (гемическую) гистотоксическую (тканевую) субстратную перегрузочную смешанную По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности организма различают следующие виды гипоксии: лёгкую, среднюю (умеренную), тяжёлую, критическую (опасную для жизни, летальную). По критериям скорости возникновения и длительности гипоксического состояния выделяют несколько его разновидностей: 1.Молниеносная (острейшая) гипоксия развивается в течение нескольких секунд (например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой (более 9000–11 000 м) высоте или в результате быстрой потери большого количества крови. 2.Острая гипоксия развивается через несколько минут (как правило, в пределах первого часа) после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности). 3.Подострая гипоксия формируется в течение нескольких часов (но в пределах первых суток). Примерами такой разновидности могут быть гипоксические состояния, развивающиеся в результате попадания в организм метгемоглобинообразователей (нитратов, окислов азота, бензола), венозной кровопотери, медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности. 4.Хроническая гипоксия развивается и/или длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.ную). НОРМОБАРИЧЕСКАЯ ЭКЗОГЕННАЯ ГИПОКСИЯ Причины нормобарической экзогенной гипоксии: ограничение поступления в организм кислорода с воздухом при нормальном барометрическом давлении. Такие условия складываются при: • Нахождении людей в небольшом и/или плохо вентилируемом пространстве (помещении, шахте, колодце, лифте). • При нарушениях регенерации воздуха и/или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах (космонавтов, лётчиков, водолазов, спасателей, пожарников). • При несоблюдении методики ИВЛ. ГИПОБАРИЧЕСКАЯ ЭКЗОГЕННАЯ ГИПОКСИЯ Причины гипобарической экзогенной гипоксии: снижение барометрического давления при подъёме на высоту (более 3000–3500 м, где pO2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт.ст.) или в барокамере. В этих условиях возможно развитие либо горной, либо высотной, либо декомпрессионной болезни. Горная болезнь наблюдается при подъёме в горы, где организм подвергается воздействию не только пониженного содержания кислорода в воздухе и пониженного барометрического давления, но также более или менее выраженной физической нагрузки, охлажения, повышенной инсоляции и других факторов средне и высокогорья. Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, на креслах подъёмниках, а также — при снижении давления в барокамере. В этих случаях на организм действуют в основном сниженные pO2 во вдыхаемом воздухе и барометрическое давление. Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометрического давления (например, в результате разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 10 000–11 000 м). При этом формируется опасное для жизни состояние, отличающееся от горной и высотной болезни острым или даже молниеносным течением. К основным звеньям патогенеза экзогенной гипоксии (независимо от её причины) относятся артериальная гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз, сменяющийся ацидозом; артериальная гипотензия, сочетающаяся с гипоперфузией органов и тканей. ДЫХАТЕЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ Причина дыхательной (респираторной) гипоксии — недостаточность газообмена в лёгких — дыхательная недостаточность. Развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью лёгких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, диссоциацией вентиляционно-перфузионного соотношения. Изменения газового состава и рН крови при дыхательном типе гипоксии: 1. Снижение раО2 и рvО2 (артериальная и венозная гипоксемия). 2. Как правило, увеличение раCO2 (гиперкапния). 3. Ацидоз (на раннем этапе острой дыхательной недостаточности — газовый, а затем и негазовый). 4. Снижение показателей SaO2 и SvO2 (насыщения Hb, соответственно, артериальной и венозной крови). ЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОКСИЯ Причина сердечно сосудистой (циркуляторной, гемодинамической) гипоксии: недостаточность кровоснабжения тканей и органов. Недостаточность кровоснабжения формируется на основе гиповолемии, сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, расстройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови к клеткам. Изменения газового состава и рН крови при циркуляторном типе гипоксии: 1.Снижение рvО2 (венозная гипоксемия). 2.Нормальное (как правило) раО2. 3.Увеличение артериовенозной разницы по кислороду . 4.Негазовый ацидоз. 5.Снижение SvО2 (исключение — гипоксия при артериовенозном шунтировании). ГЕМИЧЕСКИЙ ТИП ГИПОКСИИ. Причина кровяной (гемической) гипоксии: снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции. Главными звеньями механизма снижения кислородной ёмкости крови являются уменьшение содержания Hb в единице объёма крови (и, как правило, в организме в целом) и нарушения транспортных свойств Hb — т.е. анемия. Изменения газового состава и рН крови при гемической гипоксии: • Снижение объёмного содержания кислорода в артериальной крови (VaO2 в норме равно 19,5–21 объёмных %). • Нормальное парциальное напряжение кислорода в артериальной крови. • Снижение рvO2 (венозная гипоксемия). • Уменьшение VvO2. • Негазовый ацидоз. • Снижение артерио венозной разницы по кислороду. ТКАНЕВАЯ ГИПОКСИЯ Причины тканевой гипоксии: факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками тканей и/или сопряжения окисления и фосфорилирования. Снижение эффективности усвоения кислорода клетками наиболее часто является результатом ингибирования активности ферментов биологического окисления, значительного изменения физико химических параметров в тканях, торможения синтеза ферментов биологического окисления и повреждения мембран клеток. Изменения газового состава и рН крови при тканевой гипоксии: 1.Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови. 2.Повышение сатурации Hb кислородом в венозной крови. 3.Увеличение объёмного содержания кислорода в венозной крови. 4.Нормальный диапазон рО2, SO2 и VO2 в артериальной крови (в типичных случаях). 5.Уменьшение артерио венозной разницы по кислороду (исключение — тканевая гипоксия, развившаяся при действии разобщителей окисления и фосфорилирования). 6. Негазовый ацидоз. СУБСТРАТНЫЙ ТИП ГИПОКСИИ Причины: дефицит в клетках субстратов биологического окисления. В клинической практике речь чаще всего идёт об глюкозе. При этом доставка к клеткам кислорода существенно не нарушена. Патогенез субстратной гипоксии заключается в прогрессирующем торможении биологического окисления. В связи с этим в клетках быстро снижается уровень АТФ и креатинфосфата, величина МП. Изменяются и другие электрофизиологические показатели, нарушаются различные пути метаболизма и пластические процессы. Изменения газового состава и рН крови при субстратной гипоксии: • Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови. • Повышение сатурации кислородом Hb эритроцитов венозной крови. • Возрастание объёмного содержания кислорода в венозной крови. • Уменьшение артерио венозной разницы по кислороду. • Нормальные значения paO2, SaO2, VaO2. • Негазовый ацидоз ПЕРЕГРУЗОЧНЫЙ ТИП ГИПОКСИИ Причины перегрузочной гипоксии: значительное и/или длительное увеличение функции тканей, органов или их систем. При этом интенсификация доставки к ним кислорода и субстратов метаболизма, обмена веществ, реакций сопряжения окисления и фосфорилирования не способны устранить дефицита макроэргических соединений, развившегося в результате гиперфункции клетки. Наиболее часто речь идёт о ситуациях, вызывающих повышенное и/или продолжительное функционирование скелетных мышц и миокарда. Чрезмерную по уровню и/или длительности нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает: • Относительную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы. • Дефицит кислорода в миоцитах. Последнее вызывает недостаточность процессов биологического окисления в них. Изменения газового состава и рН крови при перегрузочной гипоксии: 1.Снижение парциального напряжения кислорода в венозной крови (венозная гипоксемия), оттекающей от гиперфункционирующей мышцы. 2.Уменьшение степени сатурации Hb эритроцитов в венозной крови. 3.Увеличение артерио венозной разницы по кислороду. 4.Увеличение парциального напряжения углекислого газа (гиперкапния) в венозной крови, что является результатом активированного метаболизма в ткани мышцы. 5. Ацидоз в пробах крови, взятой из вены гиперфункционирующей мышцы. СМЕШАННЫЙ ТИП ГИПОКСИИ Смешанный тип гипоксии является результатом сочетания нескольких разновидностей гипоксии. Патогенез гипоксии смешанного типа включает звенья механизмов развития разных типов гипоксии. Смешанная гипоксия часто характеризуется взаимопотенцированием отдельных её типов с развитием тяжёлых экстремальных и даже терминальных состояний.Изменения газового состава и рН крови при смешанной гипоксии определяются доминирующими расстройствами механизмов транспорта и утилизации кислорода, субстратов обмена веществ, а также процессов биологического окисления в разных тканях. Характер изменений при этом может быть разным. МЕХАНИЗМЫ СРОЧНОЙ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ. СИСТЕМА ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ Недостаточность биологического окисления при гипоксии ведёт к гипервентиляции — возрастанию объёма альвеолярной вентиляции. Причины: активация афферентной импульсации от хеморецепторов (аорты, каротидной зоны сонных артерий, ствола мозга и других регионов организма) в ответ на изменение показателей газового состава крови (снижение раО2, увеличение раCO2 и др.). Механизмы связаны с увеличение частоты и глубины дыхательных движений и числа раскрывшихся резервных альвеол. В результате минутный объём дыхания (МОД) может возрасти более чем на порядок: с 5–6 л в покое до 90–110 л в условиях гипоксии. СЕРДЦЕ При острой гипоксии функция сердца значительно интенсифицируется. Причина: активации симпатикоадреналовой системы. Механизмы: тахикардия; увеличение ударного выброса крови из сердца; увеличение минутного объёма кровообращения ( в покое он равен 4–5 л, при гипоксии может достигать 30–40 л); повышение линейной и объёмной скорости кровотока в сосудах. СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА В условиях гипоксии развивается феномен перераспределения, или централизации кровотока вследствие активации в условиях гипоксии симпатикоадреналовой системы и высвобождении катехоламинов. Последние вызывают сужение артериол и снижение притока крови по ним к большинству тканей и органов (мышцам, органам брюшной полости, почкам, подкожной клетчатке и др.). Кроме Этого, в микарде и ткани мозга происходит быстрое и значительное накопление метаболитов с сосудорасширяющим эффектом: аденозина, простациклина, ПгЕ, кининов и других. Это приводит к: 1.Расширение артериол и увеличение кровоснабжения мозга и сердца. 2.Одновременное сужение просвета артериол и уменьшение объёма кровоснабжения в других органах и тканях: мышцах, подкожной клетчатке, сосудах брюшной полости, почках. СИСТЕМА КРОВИ Острая гипоксия любого генеза сопровождается адаптивными изменениями в системе крови: 1.Активацией выброса эритроцитов из костного мозга и депо крови (в последнем случае — одновременно с другими форменными элементами крови). 2.Повышением степени диссоциации HbO2 в тканях. 3.Увеличением сродства Hb к кислороду в капиллярах лёгких. СИСТЕМЫ БИОЛОГИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ Активация метаболизма — важное звено экстренной адаптации организма к острой гипоксии. Это обеспечивает: 1.Повышение эффективности процессов усвоения кислорода и субстратов окисления тканями организма и доставки их к митохондриям. 2.Активацию ферментов окисления и фосфорилирования, что наблюдается при умеренном повреждении клеток и их митохондрий. 3.Увеличение степени сопряжения процессов окисления и фосфорилирования адениннуклеотидов: АДФ, АМФ, а также креатина. 4.Активацию гликолитического пути окисления. Этот феномен регистрируется при всех типах гипоксии, особенно на ранних её этапах. МЕХАНИЗМЫ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ АДАПТАЦИИ Долговременная адаптация к гипоксии реализуются на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма. Системы биологического окисления в тканях обеспечивают оптимальное энергетическое обеспечение функционирующих структур и уровень пластических процессов в них в условиях гипоксии. Это достигается благодаря увеличению: 1.числа митохондрий и количества крист митохондрий, 2. числа молекул ферментов тканевого дыхания в каждой митохондрии, а также активности ферментов, особенно — цитохромоксидазы, 3.эффективности процессов биологического окисления и сопряжения его с фосфорилированием, 4.эффективности механизмов анаэробного ресинтеза АТФ в клетках. Система внешнего дыхания обеспечивает уровень газообмена, достаточный для оптимального течения обмена веществ и пластических процессов в тканях. Это достигается благодаря: 1.Гипертрофии лёгких и увеличению в связи с этим: 2. Увеличению диффузионной способности аэро гематического барьера лёгких. 3.Повышению эффективности соотношения вентиляции альвеол и перфузии их кровью(вентиляционно перфузионного соотношения). 4.Гипертрофии и возрастанию мощности дыхательной мускулатуры. 5. Возрастанию жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ). При долговременной адаптации к гипоксии увеличивается сила, а также скорость процессов сокращения и расслабления миокарда. В результате происходит возрастание объёма и скорости выбрасываемой в сосудистое русло крови — ударного и сердечного (минутного) выбросов. В адаптированном организме сосудистая система способна обеспечивать такой уровень перфузии тканей кровью, который необходим для осуществления их функции даже в условиях гипоксии. В основе этого лежат следующие механизмы: 1. Увеличение количества функционирующих капилляров в тканях и органах. 2.Снижение миогенного тонуса артериол и уменьшение реактивных свойств стенок резистивных сосудов к вазоконстрикторам: катехоламинам, АДГ, лейкотриенам, отдельным Пг и другим. Это создаёт условия для развития устойчивой артериальной гиперемии в функционирующих органах и тканях. При устойчивой адаптации организма к гипоксии существенно возрастают кислородная ёмкость крови, скорость диссоциации HbO2, сродство дезоксигемоглобина к кислороду в капиллярах лёгких. Увеличение кислородной ёмкости крови является результатом стимуляции эритропоэза и развития эритроцитоза вследствие активации под влиянием ишемии и гипоксии образования в почках эритропоэтина. Ситуационные задачи по теме «Гипоксия» 1. Охарактеризовать тип кислородной недостаточности, если известно, что у больного содержание оксигемоглобина в артериальной крови составляет 98%, венозной – 30%, кислородная емкость крови – 20 об.%, минутный объем сердца – 3,2 л, артериальное давление – 110/70 мм.рт.ст. 2. Охарактеризовать тип кислородной недостаточности, если известно, что содержание оксигемоглобина в артериальной крови – 100%, в венозной – 65%, кислородная емкость крови – 5 об.%, минутный объем сердца – 8 л, количество эритроцитов в периферической крови – 2х10/12/л, ретикулоцитов – нет. 3. Охарактеризовать тип кислородной недостаточности, если известно, что у больного содержание оксигемоглобина в артериальной крови составляет 57%, венозной – 46%, кислородная емкость крови – 11 об.%, минутный объем сердца – 8,0 л, содержание эритроцитов в периферической крови –5,5х1012 /л. 4. У больного, доставленного по скорой помощи в бессознательном состоянии, окраска кожи и слизистых оболочек ярко-розовая, содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 60%, в венозной - 45%, количество эритроцитов - 4,5х1012/л, кислородная емкость крови - 12 об.%. МОС - 4 л. Какой вид гипоксии можно предположить? Какие дополнительные исследования можно провести? 5. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 78%, в венозной - 40%. Количество эритроцитов в крови - 5,8х1012/л, содержание гемоглобина - 169 г/л, МОС -3 л, ЧСС - 100 в минуту, частота дыхательных движений (ЧДД) - 28 в минуту, ЖЕЛ - 1,3 л. В нижних отделах легких прослушиваются влажные хрипы. АД - 110/80 мм рт.ст. Какой вид гипоксии можно предположить? 6. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 57%, в венозной- 46%, содержание карбоксигемоглобина в крови - 40%. Кислородная емкость крови - 11 об.%, количество эритроцитов в крови - 5,5х1012/л. МОС - 8 л. Какой вид гипоксии можно предположить? Таблицы и схемы по теме: «Гипоксия» Показатели напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе и оксигенации артериальной и венозной крови
|