Методическое пособие для подготовки студентов 3 курса к практической части переводного экзамена по дисциплине патологической анатомия
 Скачать 32.18 Mb.
|
|
Цирроз печени  цирроз печени  цирроз печени  цирроз печени Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее. Описание патологических изменений: Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов, что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавления сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перипортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии, в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастомозы. Исход: 1) благоприятный: компенсированный цирроз; 2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения вследствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз, желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия, гепаторенальнью синдром, рак. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга: блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма. Диагноз: Постнекротический (крупноузловой) цирроз печени. Вторично-сморщенная почка.  Вторично-сморщенная почка  Вторично-сморщенная почка Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Орган светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет. Описание патологических изменений: Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов —> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках - белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии - блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность). Исход: 1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия; 2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани. Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит. Амилоидоз почки.  Амилоидоз почки  Амилоидоз почки Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры значительно увеличены. Орган пестрый. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе значительные отложения оранжевого цвета, среди которых располагаются отграниченные соединительно-тканные сосуды. Корковое вещество состоит из участков 2х1 см. и более мелких участков белесоватого цвета, которые отграничены друг от друга темно-бурыми полосами, которые размытыми краями врезаются в светлые участки. Описание патологических изменений: Данные патологические изменения могли развиться в результате мутационных изменений на фоне длительной антигенной стимуляции при ряде инфекций и аутоимунных заболеваниях. Мутация макрофагов приводит к усилению выброса ими интерлейкина 1, который стимулирует синтез SAA в крови - повышается поглощение SAA макрофагами, которые не успевают их разрушать и накапливают. На фоне синтеза ACD идет сборка F-фибрина и присоединение Р-компонента (в результате плазморрагии) при слабом имунном ответе организма. Так как амилоид строится из белков организма, имунный ответ слабый и амилоидоз прогрессирует. Амилоид накапливается по ходу ретикулярных и кологеновых волокон: стенки сосудов, в капиллярных петлях и мезангии-клубочков, в базальной мембране канальцев и строме, капсуле за амилоидозом развивается склероз. Распространяется амилоидоз последовательно: 1) в латентной стадии - в пирамидах; 2) в протеинурической - в клубочках и артериолах; 3) в нефротической - по ходу базальной мембраны канальцев; 4) в азотемической - гибель большинства нефронов и образование амилоидно- сморщенной почки. Белые участки на разрезе - амилоид, бурые - кровоизлияния вследствии атрофии стенок сосудов. Исход: 1) благоприятный: резорбция амилоида в начале процесса; 2) неблагоприятный: а) смерть в следствии хронической почечной недостаточности и уремии; б) острая почечная недостаточность; в) инфекция; г) нефрогенная артериальная гипертензия и ее последствия. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационном повреждении макрофагов на фоне длительной антигенной стимуляции, что приводит к амилоидозу почек. Диагноз: Амилоидоз и некроз почки. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. По завершению изучения практической части курса патологической анатомии студент должен ЗНАТЬ:
УМЕТЬ:
ЛИТЕРАТУРА
СОДЕРЖАНИЕ Введение
Заключение Литература Содержание 1 88 2 87 3 86 4 85 5 84 6 83 7 82 8 81 9 80 10 79 11 78 12 77 13 76 14 75 15 74 16 73 17 72 18 71 19 70 20 69 21 68 22 67 23 66 24 65 25 64 26 63 27 62 28 61 29 60 30 59 31 58 32 57 33 56 34 55 35 54 36 53 37 52 38 51 39 50 40 49 41 48 42 47 43 46 44 45 |