Неотложка. Методическое пособие для студентов лечебного, педиатрического факультетов и слушателей послевузовского и дополнительного профессионального образования О. В. Василевская
 Скачать 1.15 Mb.
|
|
- при неэффективности – декстран 70 или ацетилированный крахмал (стабизол, рефортан) в дозе 50–100 мл в/в струйно, далее в/в капельно в объеме до 400–500 мл; - при неэффективности – капельное введение допамина в дозе 5–15 мкг/кг/мин; - для улучшения перфузии мозга – болюсное медленное введение 7 мл 2,4% раствора аминофиллина (при АД, превышающем 120 мм рт. ст.); - при тяжелом течении для уменьшения капиллярной проницаемости, улучшения микроциркуляции и гемостаза – болюсное введение 250 мг этамзилата, для подавления протеолитической активности – капельное введение апротинина в дозе 300 тыс. КИЕ (30 тыс. АТрЕ), - инсульт служит основным показанием для применения мексидола (см. выше). 9. Эклампсическая кома Болюсное введение 3750 мг магния сульфата в течение 15 минут, при сохранении судорожного синдрома – диазепам болюсно по 5 мг до его купирования; капельное введение раствора Рингера со скоростью 125– 150 мл/час, декстран 40 (ацетилированный крахмал стабизол, рефортан) 100 мл/час. 1.7. Псевдокома: состояния, имитирующие кому Коматозное состояние могут имитировать следующие, отличные от комы по механизму развития, состояния, создающие картину псевдокомы, в том числе и при сохранности определенного уровня бодрствования. 1. Синдром деэфферентации (синдром изоляции, синдром «запертого человека»)характеризуется отсутствием адекватной реакции на внешние, в том числе и словесные, стимулы из-за тетраплегии и паралича бульбарной, мимической и жевательной мускулатуры. Наиболее частая причина – инфаркт основания моста, обусловливающий деструкцию корково-спинно-мозгового пути и корково-ядерных волокон. Поскольку надъядерные волокна к глазодвигательной мускулатуре остаются незатронутыми, сохраняется мигание и подвижность глазных яблок. Не повреждается и ретикулярная формация, что определяет отсутствие дефектов сознания. Больные вполне адекватно в ответ на просьбу выполняют движения глазами и мигание. При длительном сохранении синдрома «запертого человека» больные могут быть обучены передавать глазами достаточно сложную информацию. В части случаев повреждение моста приводит к параличу и отводящих мышц, но вертикальные перемещения глаз позволяют и в подобной ситуации сохранять контакт с больным. Среди других причин развития синдрома – инфаркт основания среднего мозга, кровоизлияние в мост, центральный понтинный миелинолиз, синдром Гийена-Барре, полиомиелит, миастения, пароксизмальная миоплегия. 38 2. Акинетический мутизм (лат. Mutus немой, греч. akynētos неподвижный) — форма речевых и двигательных (акинез) нарушений, при которых больной не говорит, не отвечает на вопросы и не вступает в контакт с окружающими при сохранении сознания («бодрствующая кома»). Он лежит неподвижно с открытыми и устремленными в одну точку глазами, однако следящие движения глазных яблок сохраняются, и взгляд фиксируется на движущихся предметах. Сохраняется периодичность смены сна и бодрствования. Резкие раздражители (болевые, световые, звуковые) могут вызвать ответную двигательную реакцию. Акинетический мутизм обусловлен поражением ствола мозга, преимущественно в области оральных его отделов, а также активирующих отделов лимбико-ретикулярной системы вследствие воспалительного, опухолевого, сосудистого процесса или черепно-мозговой травмы. Вариантом акинетического мутизма служит синдром абулии – с гипокинезией, замедленным выполнением инструкций, аспонтанностью, односложными и замедленными, но адекватными ответами на вопросы врача. 3. Психогенная ареактивность (псевдокома) – синдром кататонии (кататонический ступор) или истерии (диссоциативное расстройство). Больные лежат с открытыми или закрытыми глазами, аспонтанны, не совершают активных движений и не реагируют на происходящее.При потытке открыть глаза или совершить движения в суставе конечности, изменить позу возникает сопротивление больного.Фотореакции и глубокие рефлексы с конечностей сохранены. Нередко при кататонии можно наблюдать восковую гибкость – рука больного застывает в приданном ей положении. 4. Вегетативное состояние характеризуется постоянным отсутствием сознания при сохранности функций мозгового ствола – самостоятельного дыхания и сердечной деятельности. Витальные функции стабильны, но реакции на окружающее нет, контакт с больным полностью отсутствует. Замена смена сна и бодрствования при отсутствии реакции на происходящее. Нет каких либо целесообразных движений. Вегетативное состояние может возникать после постгипоксических состояний – после остановки сердца при инфаркте миокарда, осложнениях в ходе операции, родов, массивной кровопотере, тяжелой черепно-мозговой травме, отравлении. Вегетативное состояние может представлять сособой и стадию восстановления после комы после черепно-мозговой травмы, тяжелой интоксикации, остановки сердечной деятельности. Вегетативное состояние, длящееся более 1 месяца, называют персистирующим, более 1 года – хроническим. 5. Смерть мозга– состояние, при котором отмечается запредельная кома, вы- званная тотальным некрозом или инфарктом мозга, включая ствол и первые шей- ные сегменты спинного мозга. К критериям смерти мозга относят: 1. Полное и устойчивое отсутствие сознания (кома). 39 2. Атония всех мышц. 3. Отсутствие реакции на сильные болевые раздражения в области тригеминальных точек и любых других рефлексов, замыкающихся выше шейного отдела спинного мозга. 4. Отсутствие реакции зрачков на прямой яркий свет. При этом должно быть известно, что никаких препаратов, расширяющих зрачки, не применялось. Глазные яблоки неподвижны. 5. Отсутствие корнеальных рефлексов. 6. Отсутствие окулоцефалических рефлексов. Для вызывания окулоцефалических рефлексов врач занимает положение у изголовья кровати так, чтобы голова больного удерживалась между кистями врача, а большие пальцы приподнимали веки. Голова поворачивается на 90° в одну сторону и удерживается в этом положении 3–4 с, затем – в противоположную сторону на то же время. Если при поворотах головы движений глаз не происходит и они стойко сохраняют срединное положение, то это свидетельствует об отсутствии окулоцефалических рефлексов. Окулоцефалические рефлексы не исследуются при наличии,или при подозрении на травматическое повреждение шейного отдела позвоночника. 7. Отсутствие окуловестибулярных рефлексов. Для исследования окуловестибулярных рефлексов проводится двусторонняя калорическая проба. До ее проведения необходимо убедиться в отсутствии перфорации барабанных перепонок. Голову больного поднимают на 30° выше горизонтального уровня. В наружный слуховой проход вводится катетер малых размеров, производится медленное орошение наружного слухового прохода холодной водой (температура +20 °С, 100 мл) в течение 10 с. При сохранной функции ствола головного мозга через 20–25 с появляется нистагм или отклонение глаз в сторону медленного компонента нистагма. Отсутствие нистагма или отклонения глазных яблок при калорической пробе, выполненной с двух сторон, свидетельствует об отсутствии окуловестибулярных рефлексов. Отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов, которые определяются путем движения эндотрахеальной трубки в трахее и верхних дыхательных путях, а также при продвижении катетера в бронхах для аспирации секрета. 8. Отсутствие самостоятельного дыхания. 9. Незаполнение мозговых сосудов при 2 аорто-краниальных введениях контраста. ГЛАВА 2 ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА 2.1.Определение, этиопатогенез, классификация отека головного мозга Отеком мозганазывается увеличение его объема вследствие накопления жидкости в межклеточном пространстве. Увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости называется набуханием. 40 Отек мозга может быть местным (локальным, перифокальным) или генерализованым (диффузным). Этиология. Он может возникать при многих заболеваниях, протекающих с поражением нервной системы. Это, прежде всегонарушения мозгового кровообращения и черепно-мозговые травмы (ЧМТ), затем следует упомянуть инфекционные болезни, интоксикации, гипоксию, опухоли головного мозга, аллергия, длительные соматические заболевания (сердечно-сосудистой системы и органов дыхания), состояние после оперативных вмешательств. Развитие ОГМ возможно также при эпилептических припадках, болезнях крови, эндокринных нарушениях, воздействии ионизирующего излучения. Патогенез.Можно выделить основные механизмы нарушения функций головного мозга при ОГМ. Он увеличивается в объеме, что однако ограничено внутричерепным пространством. Возникают явления масс-эффекта. Вследствие данной ситуации происходит вторично повреждение – сдавление головного мозга. Повышается внутричерепное давление (ВЧД), снижается церебральное перфузионное давление (разница между средним систолическое артериальным давлением и ВЧД в норме составляет 75–80 мм рт.ст.). Эти процессы приводят к нарушению мозгового кровообращения, т.е. возникает ишемия головного мозга. Метаболизм его ткани переключается на анаэробный тип. Установлено, что в патогенезе ОГМ участвуют циркуляторный, сосудистый и тканевой факторы. Циркуляторный фактор можно разделить на два звена. Так, повышение артериального давления и расширение артерий головного мозга приводит к значительному увеличению давления в его капиллярах. Происходит фильтрация воды из них в межклеточное пространство, что приводит к повреждению тканевых элементов. Вторым звеном является повреждение тканевых элементом со склонностью к накоплению воды в результате недостаточного кровоснабжения головного мозга. К сосудистому фактору патогенеза ОГМ относится нарушению проницаемости сосудов, что приводит к проникновению белка и компонентов плазмы крови в тканевые пространства мозга. В результате повышается осмолярность межклеточной жидкости и происходит повреждение клеточных мембран. Повреждение клеточных мембран и цитоплазмы нейронов – это тканевой фактор патогенеза ОГМ. Различают четыре типа отека мозга: вазогенный, цитотоксический, осмотический, гидростатический (Коновалов А.Н., Кодашев Б.А., 1995). 1.Вазогенный отек мозга связан с повышенной проницаемостью капилляров, вследствие чего жидкость из сосудов частично переходит в интерстициальное пространство (в толщу белого вещества), вызывая увеличение его объема. Вазогенные отеки обычно бывают перифокальными. Наиболее часто они наблюдаются при ЧМТ, опухолях мозга, инфекционно-аллергических поражениях ЦНС, геморрагических инсультах и др. 2. Цитотоксический отек мозга возникает при токсическом (экзо- или эндогенном) воздействии на клетки головного мозга, в результате чего нарушается нормальный клеточный метаболизм и изменяется проницаемость 41 клеточных мембран. Данный вид отека встречается при различных отравлениях и при ишемии мозга на фоне ишемического инсульта. Цитотоксический отек мозга обратим в течение 6-8 ч, прежде всего за счет реактивации ионного насоса, которая может быть достигнута при восстановлении кровотока. Если этого не происходит, отек приобретает вазогенный характер. 4.1. Осмотический отек развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы. Данный вид развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Этот вид отека наблюдается при меьаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.). 4.2. Гидростатический отек формируется при быстром повышении вентрикулярного давления, при этом ликвор накапливается в перивентрикулярной зоне, и это хорошо заметно при РКТ. 2.2. Клинические проявления отека головного мозга Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика в виде появления судорожного статуса и на фоне этого наблюдается прогрессирующее нарушение сознания, вплоть до развития коматозного состояния. В клинической картине отека мозга можно выделить три группы синдромов: 1.Общемозговой синдром, симптомы которого характерны для повышения внутричерепного давления. 2. Диффузное рострокаудальное нарастание неврологических симптомов. 3. Дислокация мозговых структур. 1. Общемозговой синдром. Клиническая картина его обычно обусловлена повышением внутричерепного давления и имеет различную клиническую картину в зависимости от скорости его нарастания. Под термином «внутричерепное давление» обычно понимают равномерно распределенное давление в полости черепа.Нормальный уровень внутричерепного давления, измеряемый в положении лежа на боку, у взрослого человека составляет 10-15 мм рт.ст. (100 – 150 мм вод.ст.). Повышение внутричерепного давления обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, отек дисков зрительных нервов. Наиболее прогностически неблагоприятным признаком является сонливость. При медленном нарастании внутричерепного давления появляются неопределенные, чаще «утренние», головные боли, иногда на высоте возникает рвота. В большинстве случаев рвота протекает без тошноты. Возможно наличие 42 преходящих головокружений. Появляются беспокойство, раздражительность, капризность. Объективно:отек диска зрительного нерва, рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: остеопороз турецкого седла, истончение костей свода. При быстром нарастании внутричерепного давления головные боли часто имеют приступообразный, пароксизмальный характер. Боли распирающие, сильные, сопровождаются рвотой, не приносящей облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникает брадикардия, замедление моторных реакций. Характерны глазодвигательные расстройства за счет компрессии III и VI нервов. При дальнейшем прогрессировании внутричерепной гипертензии возникают нарушения психики по типу торможения: появляется выраженная сонливость, снижение памяти, замедление мышления, речи, на глазном дне определяется резко выраженный застой, кровоизлияния и белые очаги (вторичная атрофия). Фаза декомпенсации внутричерепной гипертензии завершается симптомами прогрессирующего нарушения сознания (вплоть до комы) и витальными нарушениями, одной из причин которых является дислокация и вклинение мозга. 2. Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомовотражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. 3. Синдром дислокации мозговых структурпроявляется височно-теменным или затылочным вклинением и сопровождается нарушением функций дыхательного и сосудодвигательного центров, а также глазодвигательных нервов (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и сознания. 2.3. Диагностика отека головного мозга Достоверные признакиотека головного мозга можно получить с помощью пункции ликворных путей головного мозга, а также МРТ, РКТ, перфузионно- взвешенной и диффузионно-взвешенной МРТ, нейросонографии (у новорожденных и детей первого года жизни). Предположительные методы включают церебральную ангиографию. Сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию. Эхо-энцефалоскопия, реоэнцефалография не дают исчерпывающих и однозначных сведений о внутричерепном давлении и тем более наличии отека мозга. 2.4. Неотложная терапия отека головного мозга Лечение отека головного мозга должно включать следующие нарпавления интенсивной терапии: 43 - коррекция нарушений витальных функций – дыхания и сердечно- сосудистой системы, - лечение основного заболевания, вызвавшего отек головного мозга, - патогенетическое лечение, направленное на устранение гипоксии мозга, нормализацию перфузионного давления и водно-электролитного обмена, - снижение внутричерепного давления, - симптоматическая терапия, направленная на устранение судорожного синдрома, гипертермии, профилактическое назначение антибиотиков, контроль и коррекция нарушений функций соматических органов, назначение адекватного парентерального питания, интенсивное наблюдение и уход за больным. 1. Производится устранение нарушенных витальных функций организма (нормализация внешнего дыхания, коррекция при необходимости уровня АД). Мероприятия по снижению АД не должны ухудшать перфузионное давление! Необходимо поддержание церебрального перфузионного давления на цифрах выше 70 мм рт.ст. 2. Форсированный диурез осуществляется по дегидратационному типу (выведение жидкости превышает введение). Используется 20% раствор маннитолаиз расчета 1–1,5 г/кг/сут, 10% р-р альбумина 100 мл, лазикс – 40–80 мг в/в. Важно отметить, что осмотерапия эффективна в первые 48–72 часа и не дает необходимого эффекта при генерализованном вазогенном ОГМ . 3. Устранение повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера: дексаметазон первоначально 10–12 мг в/в, затем по 4 мг через 6 ч в/м; преднизолон в дозе 60–90 мг в/в 2–3 раза в день. 4. Коррекция артериальной гипертензии(см. выше). Также применяют эуфиллин 2,4% р-р 5–10 мл в/в медленно, при высоком АД используются ганглиоблокаторы, например, пентамин 5% р-р 2 мл в разведении на 200–200 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в капельно. 5. Купирование психомоторного возбуждения: диазепам (реланиум, сибазон) 0,5% р-р 2 мл в/м, дроперидол 0,25% р-р 2–5 мл в/в, натрия оксибутират 20% р-р – 10–20 мл в/в капельно в течение 10–15 мин в разведении на 100–150 мл изотонического р-ра хлорида натрия. 6. Купирование гипертермического синдрома. Возможно применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), например парацетамола, а также физических методов снижения температуры тела (лед на магистральные сосуды, оборачивание холодной простыней, растирание водно-спиртовым раствором и др.). При гипертермии свыше 38 ºС назначаются парацетамол (эффералган,ацетаминофен) путем в/в инфузии раствора 10 мг/мл (до1000 мг), диклофенак (вольтарен) по 3 мл 1-2 р/сут. 7. Купирование и предупреждение судорожного синдрома (см. выше). 8. Кислородотерапия, антигипоксанты. ИВЛ в режиме гипервентиляции является основополагающей методикой в лечении ОГМ, цель которой – достижение нормальной релаксации мозга. При ее проведении необходим обязательный контроль газового состава крови. Во избежание углубления 44 ишемического повреждения мозговой ткани нельзя допускать снижение РаСО2 ниже 25–30 мм рт. ст. Используются антиоксиданты – препараты, восстанавливающие метаболизм мозговой ткани и улучшающие микроциркуляцию (актовегин, глиатилин, мексидол, трентал, тиоцетам, церебролизин), глутаминовая кислота до 1 г в/в капельно 2-3 р/сут, цитохром С. Возможно применение барбитуратов, декомпрессивной краниотомии. При необходимости барбитураты применяют болюсно: тиопентал натрия вводят из расчета 10–15 мг/кг (стартовая доза) внутривенно медленно под контролем АД с последующей инфузией в дозе 4–8 мг/кг в час. 2.5. Окклюзионный синдром (острая окклюзионная гидроцефалия) Окклюзионный синдром (позднелат. Occlusio запирание; синоним окклюзионно-гидроцефальный синдром, гипертензионно-гидроцефальный синдром) — клинический симптомокомплекс, связанный с наличием препятствия оттоку цереброспинальной жидкости из желудочков мозга в субарахноидальное пространство и развитием внутренней (окклюзионной) гидроцефалии. Этиология. Причинами развития окклюзионного синдрома могут быть воспалительные процессы, опухоли, травма, пороки развития, паразитарные заболевания и сосудистая патология головного мозга. Препятствия на пути оттока цереброспинальной жидкости могут возникать в область III желудочка, межжелудочкового отверстия (отверстия Монро) водопровода мозга (сильвиева водопровода), IV желудочка, отверстий Мажанди и Лушки. Окклюзия может быть множественной – на различных уровнях желудочковой системы головного мозга одновременно, на значительном ее протяжении, а также сочетанной — в области как желудочковой системы, так и субарахноидального пространства. Нарушение оттока цереброспинальной жидкости ведет к накоплению ее в желудочках мозга с расширением их полости и повышением внутричерепного давления. Клиника. Для окклюзионного синдрома (независимо от уровня и характера препятствия в ликворной системе) типичны вынужденное положение головы и симптомы внутричерепной гипертензии: приступообразные головные боли, сопровождающиеся рвотой, вегетативными расстройствами и стволовыми нарушениями; застойные соски зрительных нервов, которые тем более выражены чем длительнее существует окклюзия, а также нарушение корковой деятельности. При тяжелом окклюзионном кризе возникает состояние, угрожающее жизни больного: наблюдаются расстройства сознания, тонические судороги, нарушения дыхания. Для окклюзии на уровне III желудочка наиболее характерны диэнцефальные симптомы (колебания пульса и АД, вегетативные кризы), застойные соски зрительных нервов с выпадением полей зрения. При окклюзии в области водопровода мозга наблюдают различные виды диссоциации зрачковой реакции на свет и конвергенцию, парез взора вверх. При окклюзии 45 в области задней черепной ямки появляются боли в шейно-затылочной области и симптомы, свидетельствующие о патологическом процессе в области дна IV желудочка и в мозжечке (тошнота, рвота, нарушения координации и др.). Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов дополнительных методов исследования (см. 3.3.). Неотложная помощь. 1. При выявлении окклюзионного синдрома больного необходимо госпитализировать. 2. При текущем воспалительном процессе, сопровождающемся окклюзионным синдромом, проводят противовоспалительную и дегидратационную терапию (вводят маннитол и другие осмодиуретики, из салуретиков используют диакарб в дозах до 60 мг на кг веса) с повторными вентрикулярными пункциями. 3. Хирургическое лечение показано при объемных процессах (опухоль, паразитарная киста, гематома) и спайках. Оно направлено на устранение препятствия в ликворных путях либо на создание новых путей оттока цереброспинальной жидкости (операция Торкильдсена, шунтирующие операции – вентрикулоатриостомия, вентрикулоперитонеостомия и др.). 4. При остром окклюзионном приступе проводят пункцию и устанавливают систему длительного дренажа по Арендту. Прогноз зависит от характера процесса, вызвавшего окклюзионный синдром, и возможности его устранения. ГЛАВА 3 ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО, СПИННОМОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ОКАЗАНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ И ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПАХ Проблема острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) – одна из самых болезненных в государственном здравоохранении и социальной сфере. Это связано с высокой частотой ОНМК у российского населения, их инвалидизирующими и нередко летальными последствиями. Наиболее часто врачу приходится сталкиваться с нарушениями церебрального кровообращения, однако значительные трудности диагностики, лечения, реабилитации и профилактики создает также и проблема острых нарушений спинального кровообращения (спинальных инсультов). 3.1.Классификация ОНМК 3.1.1.Клинико-морфологическая классификация ОНМК 1. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) 1.1. Транзиторная ишемическая атака (ТИА). 1.1.1. ТИА в бассейне сонной артерии (в каротидном бассейне): 46 в бассейне передней мозговой артерии, средней мозговой артерии (наиболее часто), задней мозговой артерии. 1.1.2. ТИА в системе позвоночных артерий. 1.2. Церебральный гипертонический криз, или мозговой гипертонический (гипертензивный) криз и его наиболее тяжелая форма – острая гипертоническая (гипертензивная) энцефалопатия, представляющая собой острый фильтрационный отек мозга. 2. Инсульт (мозговой инсульт, МИ). 2.1. Геморрагический инсульт – внутричерепное кровоизлияние. Частота среди других форм инсульта – 20–25%. 2.1.1. Кровоизлияние оболочечное. 2.1.1.1. Субарахноидальное. 2.1.1.2. Эпи- и субдуральное. 2.1.2. Кровоизлияние в мозг (внутримозговое нетравматическое кровооизлияние): 2.1.2.1. Паренхиматозное. 2.1.2.2. Паренхиматозно-субарахноидальное. 2.2. Ишемический инсульт (инфаркт мозга).Частота среди других форм инсульта – 70–75%. 2.2.1. Ишемический инсульт неэмболический. 2.2.1.1. При патологии магистральных артерий головы. 2.2.1.2. При патологии внутримозговых сосудов. 2.2.1.3. Другого генеза. 2.2.2. Ишемический инсульт (инфаркт мозга) эмболический 2.2.2.1. Кардиогенный. 2.2.2.2. Другого генеза. 2.3. Смешанный инсульт (при наличии двух различных по характеру и не совпадающих по локализации очагов в мозге, т.е. наличие ишемического и геморрагического очага, различных по расположению). Патогенетические подтипы мозгового инсульта: А. Ишемический МИ: - атеротромботический; - кардиоэмболический; - гемодинамический; - лакунарный; - инсульт по типу гемореологической микроокклюзии. Б. Геморрагический МИ: - нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние; - паренхиматозное кровоизлияние; - кровоизлияние в мозжечок; - субарахноидально-паренхиматозное; - вентрикулярное кровоизлияние; - паренхиматозно-вентрикулярное. 47 3.1.2. Классификации острых нарушений мозгового кровообращения. Систематизация болезней и их шифры (по МКБ-Х) Класс VI. Болезни нервной системы (G00-G99). G45 Преходящие (транзиторные) церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы. Класс IX. Болезни системы кровообращения (I00-I99). I60 Субарахноидальное кровоизлияние. I61 Внутримозговое кровоизлияние. I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние. I63 Инфаркт мозга. I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт. I67 Другие цереброваскулярные болезни. I69 Последствия цереброваскулярных болезней. Периоды мозгового инсульта: острейший период – до 5 дней, острый период – до 28 дней, ранний восстановительный период – от 1 месяца до 6 месяцев, поздний восстановительный период – от 6 месяцев до 2-х лет, период стойких остаточных явлений – более 2 лет. Повторным считается МИ, произошедший по истечении 28 дней, после развившегося заболевания. 3.2.Определение острых нарушений мозгового кровообращения Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – понятие, которое включает в себя как мозговой инсульт, так и преходящее нарушение мозгового кровообращения. Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) |