ФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ. Методическое пособие к практическим занятиям по нормальной физиологии для студентов медицинских факультетов высших учебных заведений Бишкек 2007
 Скачать 2.74 Mb.
|
|
Вопросы для самоконтроля Какой признак лежит в основе классификации групп крови Перечислите основные антигенные системы крови. Какие антигенные системы крови имеют наиважнейшее значение в практической медицине Где располагаются антигены основных групповых систем крови Где находятся антитела групповых систем крови К чему ведет взаимодействие соответствующих антигенов и антител крови Что такое агглютинация Сколько групп имеет антигенная система АВО? Перечислите антигены и антитела системы АВО. Какие антигены и антитела содержит I группа крови Какие антигены и антитела имеет II группа крови Что находится в III группе крови Чем отличается IV группа крови от остальных групп По какому правилу следует переливать кровь по системе АВО? Что такое резус – фактор и где он находится Что такое резус – положительная и резус – отрицательная кровь Какое значение имеет резус – фактор при переливании крови По какой схеме переливается кровь по системе резус 43 Почему учитывается резус – фактор в акушерстве Перечислите основные принципы переливания крови. С какой целью проводится биологическая проба перед переливанием крови Какие существуют методики для определения групп крови по системам АВО и резус Тестовые задания 1. Резус - фактор находится в А) лейкоцитах Б) плазме В) эритроцитах Г) тромбоцитах. 2. Агглютинация – это А) склеивание эритроцитов Б) разрушение эритроцитов В) образование тромба Г) склеивание тромбоцитов. Ситуационные задачи. Вопрос Вовремя трансфузии разрешается переливать небольшое количество крови первой группы реципиентам второй, третьей и четвертой групп, но кровь всех перечисленных групп нельзя переливать реципиентам первой группы крови. Объясните, почему. Ответ Первая группа крови не содержит активных агглютиногенов, поэтому эритроциты данной группы не будут склеиваться в плазме реципиентов других групп крови. Тем не менее, в плазме первой группы крови находятся агглютиногены альфа и бета, способные агглютинировать эритроциты, содержащие агглютиногены Аи В. Вовремя трансфузии небольших количеств крови происходит разбавление плазмы донора и агглютинины альфа и бета не достигают концентраций, необходимых для реакции агглютинации, однако при увеличении дозы переливаемой крови такая реакция может произойти. Вопрос Реципиент имеет резус- отрицательную кровь. Можно ли ему перелить резус- положительную кровь Ответ Трансфузия в данном случае разрешается, если реципиент имеет одинаковую группу крови по системе АВО, ранее не было переливания резус- положительной крови и биологическая проба показала совместимость крови донора и реципиента. Повторное переливание подобной крови не разрешается, 44 так как у данного реципиента появляются антирезус – антитела, способные вызвать агглютинацию эритроцитов донора. Темы для реферативных докладов Групповые системы крови человека. Характеристика групповой системы АВО. Характеристика групповой системы резус. 4.Гемотрансфузионные реакции, вызванные несовместимым переливанием крови. Литература Групповые системы крови человека и гемотрансфузионные осложнения./Под ред. М.А.Умновой. – М. Справочник по переливанию крови и кровезаменителей Под ред. О.К.Гаврилова. – М. Физиология человека. Под ред. Г.И. Косицкого.- М. Физиология человека. Под ред. Р.Шмидта и Г. Тевса.- т. 3. М Основы физиологии человека- т.1/Под ред. Б. И. Ткаченко.- Санкт -Петербург, 1994. Физиология крови. Методическое пособие к практическим занятиям по нормальной физиологии. – Фрунзе. КГМИ. 1981. Физиология крови. Методическое пособие к практическим занятиям по нормальной физиологии- Бишкек, КГМА, КРСУ, 2000. Тема №4. Гемостаз и его компоненты. Цель 1. Знать значение основных компонентов гемостаза. 2. Знать основные механизмы действия свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови. 3.Понять характер взаимодействия свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем в поддержании агрегатного состояния крови. Ознакомиться с методами оценки состояния гемостаза. Перечень навыков, которыми должен овладеть студент Уметь объяснить значение и механизмы различных компонентов гемостаза. Овладеть методами определения времени свертывания крови и времени кровотечения. Необходимо повторить из курса физиологии, гистологии и химии Форменные элементы крови и их функции. 45 2. Белки плазмы крови и их функции. 3. Строение сосудистой стенки. 4. Понятие и функции ферментов. Вопросы для самоподготовки Гемостаз определение, значение, пусковой фактор. Основные компоненты гемостаза (сосудисто - тромбоцитарный и коагуляционный), их значение в остановке кровотечения. Сосудисто - тромбоцитарный механизм гемостаза, его сущность и продолжительность - реакция сосудов на их повреждение, - тромбоциты, их количество, функции, свойства, - участие тромбоцитов в образовании белого тромба. 4.Коагуляционный механизм гемостаза, его сущность и продолжительность процесса - внешний и внутренний механизмы свертывания крови, - роль плазменных, тканевых и тромбоцитарных факторов в свертывании крови, - фазы коагуляционного гемостаза I фаза- образование протромбиназы; II фаза образование тромбина из протромбина; III фаза- образование фибрина из фибриногена, - строение красного тромба, - понятия аутокатализ и «каскадность» в коагуляционном гемостазе. 5.Ретракция кровяного сгустка, еѐ значение. 6.Фибринолиз: определение, механизм, биологическое значение. 7.Противосвертывающая система крови, ее значение для сохранения жидкого состояния крови. Основные принципы регуляции гемостаза. Домашнее задание 1. Выписать основные фазы образования белого и красного тромбов и объяснить механизмы их формирования. Основополагающий материал Гемостаз – сложный комплекс физиологических, биохимических и биофизических процессов, направленных на предупреждение возникновения кровотечений и их остановку в случае появления. Гемостаз носит защитный характер, сохраняющий постоянство ОЦК и целостность сосудов. Система свертывания обеспечивает эластичность и прочность сосудистой стенки и формирует тромбы, закрывающие ее повреждения. Активируется она с момента нарушения сосуда и условно осуществляется через два механизма сосудисто - тромбоцитарный и коагуляционый. В остановке кровотечения принимают участие кровеносные сосуды, все клетки крови (особенно тромбоциты) и плазма, содержащая факторы свертывания крови. Противосвертывающая система 46 выполняет две функции предупреждает образование тромбов в интактных сосудах и предохраняет организм от распространения уже образовавшихся тромбов. Из всех форменных элементов крови в гемостазе наибольшую роль играют тромбоциты. Тромбоциты – кровяные пластинки дисковидной формы, диаметром 5-8 мкм, покрытые мембраной, содержащей гликопротеины и фосфолипиды, способные к адгезии приклеиванию к субэндотелию) и агрегации приклеиванию друг к другу. Зона гиалоплазмы имеет микротрубочки, способные сокращаться и выделять активные вещества из грануломера, расположенного в центре. Эти вещества являются факторами, участвующими в свертывании крови и регенерации сосудов. Тромбоциты образуются из мегакариоцитов в красном костном мозге (см. рис. 7) и содержатся в крови в количестве 200-400 х 10 л. При снижении их количества (тромбоцитопении) удлиняются время свертывания и время кровотечения, сосуды теряют эластичность и легко повреждаются. Механизмы сосудисто - тромбоцитарного (микроциркуляторного) гемостаза Пусковым фактором гемостаза является повреждение сосудов. В развитии данного процесса можно наблюдать несколько механизмов (см. рис) Спазм сосудов, который имеет нервно-рефлекторный, гуморальный и местный характер. При повреждении в сосудистой стенке секретируются сосудосуживающие вещества (эндотелины, ангиотензин II, тромбоксан и др. Болевая реакция усиливает спазм сосудов за счет увеличения в крови адреналина, норадреналина, серотонина. Непосредственное действие повреждающих факторов вызывает сокращение гладких мышц сосудов и последующий отек тканей. Продолжительность спазма невелика, но он способствует удержанию крови в русле и подготовке к дальнейшим реакциям гемостаза. Одновременно со спазмом сосудов в гемостаз вовлекаются тромбоциты Коллагеновые волокна, расположенные в области повреждения, притягивают тромбоциты, из сосудистой стенки выделяется большое количество веществ, активирующих поверхностные рецепторы тромбоцитов, это вызывает изменение формы последних и происходит прилипание кровяных пластинок к поверхности поврежденного сосуда адгезия тромбоцитов. Из тромбоцитов начинают выделяться активные вещества, которые не только способствуют адгезии, но и вызывают прилипание кровяных пластинок друг к другу агрегацию тромбоцитов. Склеивание тромбоцитов сначала можно остановить и прекратить дальнейшую реакцию (обратимая агрегация нов дальнейшем ионы кальция, выделяющиеся из тромбоцитов БАВ, АТФ, усиливают протекающие реакции, агрегация становится необратимой. Склеенные тромбоциты образуют белый тромб, который может закрыть сосуды микроциркуляции, а в крупных сосудах является необходимой основой для образования красного тромба.Тромбоциты, составляющие белый тромб, продолжают уплотняться (ретракция тромба, из них выделяются 47 тромбоцитарные факторы, запускающие последующие реакции гемостаза, которые приводят к образованию красного тромба (гемокоагуляции). Продолжительность сосудисто- тромбоцитарного компонента гемостаза от нескольких секунд домин. Механизмы коагуляционного гемостаза. Коагуляционный гемостаз проявляется в основном при повреждении крупных сосудов – in vivo, а также в условиях in vitro. Гемокоагуляция происходит в три фазы ив ней участвуют как внутренние кровяные, таки внешние (тканевые) факторы. Первая фаза гемокоагуляции заключается в образовании протромбиназы. Это наиболее сложная и продолжительная фаза, так как в ней участвуют три разных вида факторов тканевые (тканевой тромбопластин), плазменные (ионы кальция, плазменные белки, факторы, выделяющиеся из тромбоцитов вовремя их ретракции (тромбоцитарный тромбопластин). Внешний и внутренний факторы активируют друг друга, но данные реакции протекают сравнительно медленно, занимая основное время коагуляции (5-7 минут. Протромбиназа необходима для осуществления второй фазы коагуляции – превращения протромбина в тромбин Протромбин – белок, синтезируемый в печени с участием витамина К, находится в плазме крови в неактивном состоянии. Фермент протромбиназа активирует его, превращая в тромбин, который является активатором не только последующей стадии коагуляции, но и путем аутокатализа ускоряет образование протромбиназы. До появления тромбина первая фаза протекает медленно, но даже небольшое количество активного тромбина значительно активизирует ход данной реакции. Третья фаза коагуляции заключается в образовании нерастворимых нитей фибрина из растворимого фибриногена. Этот сложный процесс протекает с участием тромбина и ионов кальция, в результате из фибриногена - мономера образуется сначала фибрин – димер, затем фибрин – полимер, в нитях которого запутываются форменные элементы и образуется красный тромб. Таким образом, входе образования красного тромба проявляются элементы аутокатализа (образование тромбина стимулирует активацию протромбиназы) и каскадности (завершение одной стадии свертывания стимулирует развитие последующей. Кровяной сгусток, состоящий из нитей фибрина, форменных элементов и сыворотки крови, называется красным тромбом. Продолжительность коагуляционного гемостаза – 5-10 мин. После своего образования в течение нескольких часов под влиянием фибронектина, красный тромб подвергается ретракции, те. уплотнению, с целью надежного закрепления его на поврежденном участке сосуда. В процессе ретракции выделяется сыворотка, те. плазма крови без фибриногена. 48 Рис. 13. Схема основных этапов и фаз свертывания крови. В дальнейшем тромб начинает растворяться. Расщепление нитей фибрина называется фибринолизом. Фибринолиз направленна восстановление просвета закупоренного сгустком кровеносного сосуда. Основным фибринолитическим ферментом является плазмин, поступающий в неактивной форме из многих тканей и макрофагов. Превращение плазминогена в плазмин происходит под влиянием как внешних (тканевых, таки внутренних факторов ((урокиназа, выделяющаяся почками, ферменты плазмы и форменных элементов. В целостном организме кровь сохраняется в жидком состоянии, так как существует ряд факторов, препятствующих образованию тромбов. Основным из них является наличие противосвертывающей системы крови (естественных антикоагулянтов первичного и вторичного происхождения гепарина, 49 антитромбинов, продуктов деградации фибрина и др. К дополнительным факторам поддержания агрегатного состояния крови относятся гладкая поверхность эндотелия сосудов, большая скорость кровотока, краевое расположение фибриногена, одинаковый заряд эндотелия и форменных элементов крови. Свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая системы крови очень тесно связаны между собой. Сдвиги водной системе обязательно отражается на состоянии другой, в результате чего наблюдаются гипер - и гипокоагуляции вторичного происхождения. Различные состояния организма боль, гипо- и гипертермия, гипоксия, интоксикация, ожог, травма, сильные эмоции и т.д.) в первую очередь вызывают активацию гемостаза, что проявляется в ускорении свертывания крови (или гиперкоагуляции). Вслед за такой реакцией наступает усиление активности противосвертывающей системы, которая может проявиться даже в кровотечениях (вторичная гипокоагуляция). Агрегатное состояние крови регулируется нейрогуморальными механизмами. Влияние вегетативной системы на гемостаз опосредуется через изменение функций сосудистой стенки. Так, симпатическая система стимулирует выработку коагулянтов, что способствует активации системы свертывания. Парасимпатическая система может замедлить время свертывания крови. Применяемые в медицинской практике группы препаратов, влияющих на разные этапы свертывания крови и фибринолиза, могут уменьшить агрегацию тромбоцитов, замедлить свертывание крови, ускорить гемокоагуляцию, ускорить или замедлить процесс фибринолиза Все эти препараты используются при лечении тромбофлебитов, в комплексной терапии инфаркта миокарда, для профилактики тромбозов и тромбоэмболий, при нарушениях микроциркуляции и других заболеваниях. Гепарин препятствует переходу протромбина в тромбин, активирует антитромбин III, нарушает биосинтез протромбина и других факторов свертывания крови. В медицинской практике при определенных состояниях (иногда после травм, хирургических вмешательств, при циррозе печени, передозировке фибринолитических веществ, маточных кровотечениях) активность системы фибринолиза повышается, что может стать первопричиной кровотечений. В этих случаях необходимо применять антифибринолитические вещества, которые ингибируют процесс активации плазмина или же блокируют действие самого плазмина. Практическая часть Перечень работ Определение времени свертывания крови (по модификации Бюркера) Определение продолжительности кровотечения. Влияние противосвертывающего вещества на свертываемость крови. 50 Работа 13. Определение времени свертывания крови (по модификации Бюркера) Цель работы научиться определять время свертывания крови по появлению первых нитей фибрина в цельной крови. Необходимо для работы кровь, предметное стекло с углублением, игла, стерильный скарификатор, спирт, эфир, йод, вата. Объект исследования – человек или крыса. Ход работы. После прокола пальца человека или удаления кончика хвоста у крысы 2-3 капли крови помещают в углубление предметного стекла, которое кладут на ладонь. Через каждые 30 сек. проводят через кровь иглу до тех пор, показа ней не потянется первая нить фибрина. Время свертывания – это время от момента взятия крови из пальца или хвоста до появления первых нитей фибрина. Рекомендации к оформлению работы. Зарисуйте в журнал предметное стекло с кровью. Покажите в ней нити фибрина. Запишите время свертывания крови. Выводы. Работа 14. Определение времени кровотечения (метод Дьюка) Цель работы научиться определять время тромбоцитарно – сосудистого гемостаза по длительности кровотечения из ранки. Необходимо для работы стерильный скарификатор, фильтровальная бумага, спирт, йод, эфир, вата. Объект исследования – человек или крыса. Ход работы Прокалывают кожу пальца на глубину 3 мм или отсекают кончик хвоста у крысы и засекают время. Выступающие капли крови промокают через каждые сек. фильтровальной бумагой до прекращения образования очередной капли. Рекомендации к оформлению работы. Зарисуйте в тетрадь размеры кровяного пятна на фильтровальной бумаге с первого до последнего измерений времени кровотечения. Укажите время продолжительности кровотечения. Выводы. Работа 15. Влияние противосвертывающего вещества на свертывание крови Цель работы убедиться, что антикоагулянты препятствуют образованию нитей фибрина. Необходимо для работы два предметных стекла, гепарин, иглы, стерильный скарификатор, спирт, йод, эфир, вата. 51 Ход работы. На первое предметное стекло капают одну каплю гепарина. Затем, после прокола пальца, сюда помещают 1-2 капли крови и смешивают их с каплей антикоагулянта. На второе предметное стекло капают 1-2 капли крови без антикоагулянта. Засекают время и, действуя разными иглами, определяют время свертывания крови по появлению фибриновых нитей. Рекомендации к оформлению работы. Зарисуйте в тетрадь два предметных стекла с кровью. Покажите, как выглядит кровь без антикоагулянта. Сравните время свертывания крови в двух случаях. Выводы. Тестовый контроль В образовании белого тромба принимают непосредственное участие А) эритроциты Б) тромбоциты В) нейтрофилы Г) моноциты Д) эозинофилы Разрушение красного тромба называется А) гемолизом Б) ретракцией В) фибринолизом Г) аутокатализом Д) адгезией Ситуационные задачи Вопрос В интактном организме кровь находится в жидком состоянии. Объясните, почему это происходит Ответ. В организме постоянно взаимодействуют две системы – свертывающая и противосвертывающая. При наличии целых сосудов функция противосвертывающей системы преобладает, и кровь не образует тромбов. Вопрос У пациента снижено количество тромбоцитов. Какие изменения в системе гемостаза можно предполагать Ответ Тромбоциты выполняют очень важную роль не только в образовании белого тромба, но и обеспечивают трофику сосудов, а также включают механизмы коагуляции, участвуют в ретракции красного тромба. Все эти процессы могут быть изменены при снижении количества тромбоцитов в крови. 52 Вопросы для самоконтроля Что такое гемостаз и каково его биологическое значение Что является пусковым фактором гемостаза В чем заключается реакция мелких сосудов на повреждение Какова роль тромбоцитов в гемостазе Какие основные вещества находятся в гранулах тромбоцитов Укажите функции различных структурных элементов тромбоцитов. Что такое адгезия и агрегация тромбоцитов Что такое белый тромб и как он образуется В чем заключается сущность коагуляционного гемостаза Перечислите основные факторы, участвующие в коагуляционном гемостазе. В чем сущность внешней и внутренней систем активации протромбиназы? Что происходит в I фазу коагуляции Что происходит в II фазу коагуляции Что происходит в III фазу коагуляции Чем отличается фибриноген от фибрина Объясните роль аутокатализа и каскадности в коагуляции крови. Укажите отличия белого и красного тромба построению и функциям. Что такое ретракция тромба ив чем еѐ значение Что такое фибринолиз и какова его биологическая роль Почему циркулирующая кровь жидкая Перечислите системы, поддерживающие агрегатное состояние крови, их роль в гемостазе. Какими механизмами регулируется жидкое состояние крови Темы для реферативных докладов Тромбоциты, их строение и свойства. Гемостаз и роль факторов свертывания крови в этом процессе. 3.Фибринолиз и его механизмы. 4.Противосвертывающая система. Механизмы регуляции жидкого состояния крови. Литература 1.Балуда В.П. Система гемостаза и гомеостаз//Гомеостаз. – М. 2.Кузник Б.И. и др. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. – М. 3. Физиология человека. Под ред. Г.И.Косицкого.- М. Физиология человека. Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса.- т. 3. М Основы физиологии человека- т.1/Под ред. Б. И. Ткаченко.- Санкт- Петербург, 1994. 53 6. Физиология крови. Методическое пособие к практическим занятиям по нормальной физиологии. – Фрунзе. КГМИ. 1981. 7. Физиология крови. Методическое пособие к практическим занятиям по нормальной физиологии- Бишкек, КГМА, КРСУ, 2000. 8. Очерки по физиологии. Физиология крови. Учебное пособие. Лупинская ЗА, Зарифьян А.Г., Бишкек, 2004. 54 55 56 57 58 |