Захворювання внутрішніх органів при бойовій хірургічній травмі та травмах в умовах катастроф та аварій мирн часу. ВТ_ПЗ № 5 Захворювання внутрішніх органів при бойовій хірургічні. Методичні вказівки з практичного заняття для студентів
 Скачать 146.84 Kb.
|
|
4. Опікова хвороба. При площі ураження глибокими опіками 10% та більше і поверхневими, що перевищують 25-30%, в потерпілих закономірно спостерігаються серйозні загальні розлади у вигляді опікової хвороби. Опікова хвороба - патологічний процес, обумовлений поширеними і глибокими опіками шкіри, що проявляється порушенням функцій всіх внутрішніх органів і фізіологічних систем та характеризується певною періодичністю клінічного перебігу. Різко зростає імовірність опікової хвороби при термічній травмі воєнного часу, що пов’язано з дією на організм комплексу несприятливих факторів, які завжди супроводжують бойові дії. При цьому перебіг опікової хвороби, як правило, стає більш несприятливим. Перебіг опікової хвороби поділяють на декілька періодів. За класифікацією Б.М. Постникова розрізняють чотири періоди в клінічному перебігу опікової хвороби: 1 період - опіковий шок з еректильною і торпідною фазами, який триває 24-72 години; ІІ період - гостра опікова токсемія, яка триває 15 діб; ІІІ період - септикотоксемія, тривалість якої в середньому складає 2-3 місяці, визначається часом існування опікових ран; ІV період - реконвалесценція, тривалістю 1-2 місяці. Періоди захворювання характеризуються загальними синдромами і властивою їм сукупністю органопатологічних змін і вісцеральних ускладнень. Опіковий шок (ОШ) - це первинна реакція організму на опікову травму. На відміну від ТШ, при опіковому шоці еректильна фаза завжди виражена і більш тривала. За тяжкістю клінічного перебігу ОШ поділяється на не тяжкий, тяжкий і вкрай тяжкий. При оцінці тяжкості шоку орієнтуються на площу глибокого опіку: від 10 до 20% поверхні тіла – не тяжкий, від 20 до 40% - тяжкий, більш 40% - вкрай тяжкий. При цьому слід пам’ятати, що заключна оцінка тяжкості ОШ повинна проводитись за клінічними критеріями тяжкості (ГНН, тахікардія та ін.). Для еректильної фази шоку характерні загальне збудження, ейфорія, підвищений АТ, зростання частоти дихання та ЧСС, спрага, причому прийом рідини часто супроводжується блюванням. Торпідна фаза шоку, частіше за все, наступає через декілька годин після отримання опікової травми і характеризується пригніченням всіх життєво-важливих функцій організму. Кардинальним для цієї фази є розвиток ГНН, ступінь виразності якої є важливим критерієм тяжкості ОШ. АТ має тенденцію до зниження. В основному знижується максимальний і пульсовий тиск. Мінімальний АТ залишається на нормальних або субнормальних цифрах. При ОШ значне зниження АТ (максимальне нижче 90 мм рт.ст.) спостерігається тільки при крайньому ступені тяжкості. Патогенез ОШ визначається двома основними факторами - нервово-рефлекторним і плазмовтратою, що обумовлюють розвиток нейроендокринних, гуморальних, гемодинамічних порушень, ГНН, порушень обміну речовин, функції зовнішнього дихання. Перераховані порушення складають основні ланки патогенезу опікового шоку. Психотравма, велика кількість больових імпульсів, які надходять у ЦНС з осередку ураження й тканин, що його оточують, призводять до генералізованого збудження всіх відділів ЦНС. З підкорки (найважливішого колектору вегетативних і ендокринних функцій) збудження передається на гіпофіз-адреналову систему (ГАС). У кров надходить підвищена кількість катехоламінів і глюкокортикоїдів. У результаті збудження судинорухового та дихального центрів, ГАС, симпатоадреналової системи виникає тахікардія,посилюються серцеві скорочення, збільшуються ударний та хвилинний об’єм серця, підвищується АТ, відбувається централізація кровообігу (спазм периферичних судин, в першу чергу, шкіри, підшкірової клітковини і паренхіматозних органів). Дихання стає частіше і глибше. Ці зміни відповідають еректильній фазі шоку та являються своєрідною формою неспецифічної реакції організму на опікову травму (стрес-реакція). В подальшому спостерігаються пригнічення ЦНС, ГАС, симпатоадреналової системи, чим і пояснюється розвиток торпідної фази шоку. Плазма переміщується, в основному, в тканини, що оточують опікову рану (опіковий набряк). Головна роль в плазмовтраті належить підвищенню проникності судинної стінки. Відбувається це за рахунок викиду в кров біологічних активних речовин - гістаміну, серотоніну, простогландину Е2, змін глобулінової фракції плазми, кінінів. У результаті зниження вмісту ліпопротеїдів, які відповідають за утримання води інтактною шкірою, більша частина набрякової рідини постійно випаровується, утворюючи гіперосмотичну зону в зруйнованій тканині, яка, в свою чергу, екстрагує воду з нижчележачих ділянок, створюючи тим самим своєрідне “зачароване коло”. При великих ураженнях цей процес не обмежується краєм опікової рани та оточуючих її тканин, а розповсюджується по всьому організму. Величина плазмовтрати відповідає тяжкості ураження і може досягати 10% і більше від маси тіла. В результаті плазмовтрати зменшується ОЦК, збільшується концентрація формених елементів - зростає гематокрит, змінюються реологічні властивості крові, підвищується її в’язкість. Одночасно з цим зменшується кількість еритроцитів, що циркулюють, знижується абсолютне їх число. Причини цього - тепловий гемоліз еритроцитів та патологічне їх депонування. При тяжких термічних ураженнях зменшення еритроцитів може досягати 30% і більше. Внаслідок нейроендокринних, гуморальних і гемодинамічних порушень, виникає ГНН - провідний синдром опікового шоку. В розвитку ГНН виділяють екстра- та інтраренальні фактори. До екстраренальних факторів відносяться порушення нейроендокриної регуляції, гуморальні і гемодинамічні порушення. Централізація кровообігу супроводжується спазмом периферичних судин, в першу чергу паренхіматозних органів, в тому числі, і ниркових судин, що призводить до ішемії ниркової тканини. У відповідь на ішемію ниркової тканини юкста-гломерулярний апарат насичує кров підвищеною кількістю реніну. Активізується система ренін-ангіотензін-альдостерон, посилюючи спазм ниркових судин, що призводить до зниження фільтраційної можливості нирок, зменшенню первинного фільтрату. Гуморальні та гемодинамічні порушення призводять до поглиблення ішемії ниркової тканини, подальшому падінні кількості первинного фільтрату. Гіпоксія і викликаний нею ацидоз ще в більшому ступені сприяють спазму судин нирок та зменшенню клубочкової фільтрації. Підвищена секреція альдостерону посилює реабсорбцію натрію, виникає викид антидіуретичного гормону, що ще в більшому ступені пригнічує ниркову фільтрацію. Таким чином, в розвитку ГНН основну роль відіграють екстраренальні фактори. Інтраренальні фактори є вторинними. До них відносяться дегенеративно-деструктивні зміни епітелію канальцевого апарату нирок, які виникають в результаті глибоких мікроциркуляторних порушень у нирковій тканині та впливу нефротоксичних речовин, вільного гемоглобіну в первинному фільтраті. Його поява обумовлена високим вмістом в периферичній крові в результаті масивного теплового гемолізу еритроцитів. Ступінь вираженості ГНН (визначається величиною погодинного діурезу) є основним критерієм тяжкості опікового шоку. Якщо не вдається відновити функцію нирок протягом перших 72 годин, як правило, настає загибель хворого від уремії. Наявні мікроциркуляторні порушення і тісно пов’язана з ними гіпоксія всіх органів і тканин призводять до виникнення й прогресування метаболічного ацидозу. Організм потерпілого постійно відчуває дефіцит енергії, що призводить до включення в енергообмін анаеробного окислення, жирового обміну, а це, в свою чергу, посилює метаболічний ацидоз. Розвиток ГНН також сприяє наростанню ацидозу. Метаболічний ацидоз порушує проникність клітковинних мембран та сприяє виходу калію із клітини, розвитку гіперкаліємії. Значно порушується білковий обмін. Причини його порушення: плазмовтрата, посилення процесів катаболізму білків, пригнічення їх синтезу, розвиток ГНН. Випадіння регулюючої функції теплообміну шкіри при наявності великої опікової рани призводить до постійної втрати тепла, посилюючи тим самим енергозаборгованість організму, поглиблюючи всі види обмінних порушень. Виражене порушення функцій зовнішнього дихання відбувається при опіку слизової дихальних шляхів - синдромі термічного ураження дихальних шляхів (СТУДШ). На можливу наявність СТУДШ вказує локалізація опіків (обличчя, шия, передня поверхня грудної клітки). Виникаючі при цьому набряк слизової дихальних шляхів, гіперсекреція, бронхоспазм приводять до зменшення повітрепрохідності дихальних шляхів, розвитку ділянок ателектазу і емфіземи легеневої тканини, що, в подальшому, порушує газообмін, зменшує насиченість крові киснем, створює передумову для розвитку пневмонії. Таким чином, порушення функції зовнішнього дихання сприяє посиленню гіпоксії всіх органів та тканин в потерпілих. У хворих з СТУДШ перебіг опікового шоку значно тяжчий. Наявність ізольованого СТУДШ за своєю тяжкістю прирівнюється до глибокого опіку 10% поверхні тіла. Таким чином, найбільш характерними ознаками опікового шоку є: - стійка олігурія (погодинний діурез менше 30 мл); - нестримне блювання: - макрогемоглобінурія; - субнормальна температура тіла; - ректально-шкірний коефіцієнт температури більше 90С; - азотемія (вище 40-50 ммоль/л); - виражений ацидоз (рН крові 7,3 та більше). Грізним ускладненням опікового шоку є інфаркт міокарду. Причина його розвитку - тромбоз коронарних артерій. Необхідно підкреслити стертість клінічної картини інфаркту міокарду, відсутність вираженого больового синдрому. Перебіг опікового шоку може ускладнитися розвитком гострої серцево-судинної недостатності з відповідною клінічною картиною (задишка, ціаноз, різка слабість, холодний піт, тахікардія, застійні хрипи в нижніх відділах легень тощо). Можливий розвиток гострого ерозивно-геморагічного гастриту, як правило, при тяжкому перебігу опікового шоку. Його ознаки - біль в епігастральній ділянці, нудота, блювання, іноді ’’кофейною гущею’’, розвиток метеоризму. Частим ускладненням тяжкого опікового шоку є гострі виразки шлунково-кишкового тракту. Клінічний перебіг цих виразок, як правило, безсимптомний. Відповідні клінічні прояви виникають при їх ускладненнях (перфорація, пенетрація, виразкова кровотеча). Необхідно пам’ятати, що розвиток при цьому картини гострого живота може бути стертим внаслідок загального тяжкого стану хворого. Характерними змінами з боку крові в періоді опікового шоку є гемоконцентрація (збільшення гематокриту), високий нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом в формулі вліво, сповільнена ШОЕ, гіпопротеїнемія, гіперглікемія, гостра опікова токсемія. Про вихід хворого із опікового шоку і розвитку другого періоду захворювання - гострої опікової токсемії свідчать наступні клініко-лабораторні ознаки: нормалізація погодинного діурезу; нормалізація АТ; ліквідація опікового набряку; поява лихоманки; зникнення гемоконцентрації; повторне зростання нейтрофільного лейкоцитозу із зсувом вліво; збільшення ШОЕ, анемія, гіпо- і диспротеінемія, зниження вмісту вкрові білірубіну, білкових метаболітів, цукру; зникнення ознак коронарної недостатності на ЕКГ). Лихоманка - основний і обов’язковий симптом другого періоду опікової хвороби. Ступінь її вираженості знаходиться в прямій залежності від тяжкості захворювання. Лихоманка носить ремітуючий характер, з невеликими різницями між вечірніми та ранковими температурами. Вона не супроводжується ознобами. Пітливості не буває. Симптоматична терапія ефекту не дає. Провідними патогенетичними механізмами цього періоду являються токсемія немікробного та мікробного походження, інфекція, а також генералізовані дистрофічні процеси у всіх органах та тканинах, порушення всіх видів обміну речовин, а особливо білкового. Катаболізм (посилений розпад білків) є характерною ознакою патогенезу другого періоду опікової хвороби. Він зумовлений підвищеною активністю кори надниркової залози під впливом АКТГ гіпофізу. В більш пізні строки цього періоду мають значення недостатність симпато-адреналової та гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, анемія. Токсемія немікробного походження (гістіогенна) розвивається разом з нормалізацією кровообігу, коли починається швидке всмоктування рідини опікового набряку з відповідною гемодилюцією. Це створює умови для резорбції біологічно активних речовин із зони опіку, а підвищення капілярної проникності призводить до швидкого поширення токсичних речовин в організмі. У подальшому, по мірі розвитку інфекції в опіковій рані, провідне значення в патогенезі гострої опікової токсемії починає набувати токсемія мікробного походження. Органопатологічні зміни в період опікової токсемії носять універсальний характер. В паренхіматозних органах виявляються багаточисельні дистрофічні зміни та інфекційні процеси. Зміни серцево-судинної системи проявляються розвитком міокардіодистрофії - найбільш частої патології міокарду в цьому періоді. Хворі можуть скаржитися на задишку, що посилюється при фізичному навантаженні, серцебиття, біль в ділянці серця. Можливий розвиток токсичного міокардиту. Не частим, але тяжким ускладненням цього періоду є інфаркт міокарду. З боку органів дихання дуже характерний розвиток пневмонії - одного з найбільш частих захворювань внутрішніх органів в потерпілих. Пневмонії в 2 періоді опікової хвороби мають бронхогенне походження Бронхопневмонії, частіше великоосередкові, зливні і також дольові. Діагностика пневмоній у потерпілих часто затруднена, особливо при локалізації в області грудної клітки (затруднене фізикальне дослідження). Крім того, такі симптоми, як лихоманка, нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво, збільшення ШОЕ, є характерними для хворих на опікову хворобу і без розвитку пневмонії. В таких випадках вирішальне значення надається рентгенологічному обстеженню, яке дозволяє підтвердити або відхилити дане захворювання. З боку нирок може спостерігатися погіршення ГНН, яка виникла в періоді шоку. Зміни з боку печінки характеризуються вираженими дистрофічними змінами, тісно пов’язаними з порушеннями вуглеводного обміну. При тяжких опіках можливий розвиток раннього гострого паренхіматозного токсичного гепатиту (в перші 20 діб захворювання). Своєю клінічною картиною він нагадує гострий вірусний (сироватковий) гепатит. Прогностично вкрай несприятливим є розвиток гепаторенального синдрому (печінково-ниркової недостатності). Анемія у хворих на опікову хворобу відрізняється від всіх інших видів анемій і тому носить назву опікової анемії. Вона закономірно ускладнює перебіг захворювання і розглядається не як ускладнення опікової хвороби, а як один з провідних її синдромів. Опікова септикотоксемія. Цей період захворювання найбільш часто спостерігається у хворих з великими глибокими ураженнями, що перевищують 20% поверхні тіла. Опікова септикотоксемія пов’язана з нагноєнням опікової рани. Клінічно вона проявляється від 4-ої до 10-ої доби. Цей термін і є початком 3 періоду опікової хвороби. Клінічна картина періоду септикотоксемії характеризується послідовним розвитком трьох загальних синдромів: гнійно-резорбтивної лихоманки, опікового сепсису та опікового виснаження. Ці синдроми можуть нашаровуватися один на одного. Основними клінічними ознаками опікової септикотоксемії є: гектична лихоманка, опікове виснаження, стійка бактеріємія, вторинний некроз грануляцій, значні гнійні виділення з опікової рани, поява на ураженій шкірі осередків некрозу, метастатичні гнійні осередки, пролежні, остеопороз, алопеція, численні контрактури суглобів, інфекційно-алергічні і септичні ураження внутрішніх органів. Генералізація інфекції призводить до розвитку значно більш тяжкого синдрому - опікового сепсису. В розвитку сепсису особливу роль відіграє розвиток вторинної імунологічної недостатності, в більшості випадків обумовленої зниженням інтенсивності проліферації і деструкцією клітин гранулоцитарного ряду і лімфоцитів. Деструкція лімфоцитів і явища плазмоцитозу відмічаються вже в періоді опікового шоку. Виникає також пригнічення і інших антиінфекційних механізмів, як неспецифічних факторів захисту, так і багатьох ланок імунної системи. В результаті різко підвищується чутливість потерпілих до інфекційного фактору Як і при інших видах сепсису, при опіковому сепсисі найбільш типовими збудниками зараз є патогенний стафілокок, грамнегативна паличковидна флора, насамперед всього, сіньогнійна паличка, змішана (стафілокок і синьогнійна паличка) мікрофлора, рідше - грибкова. Для сепсису, який викликаний плазмокоагулюючим полірезистентним стафілококом, характерні виражені нагнійні процеси в ранах, гнійні мікротромбофлебити, інфільтрати в підшкірній клітковині, множинні гнійні васкуліти та метастатичні абсцеси у внутрішніх органах. Саме при цьому виді сепсису частіше зустрічаються септичний ендокардит, артрит, виразкові ураження шлунку та кишківника. Тривала гнійно-резорбтивна лихоманка сприяє розвитку опікового виснаження (опікова кахексія) і продовжується на фоні останнього. Для цього періоду захворювання характерні глибокі дистрофічні зміни всіх тканин і внутрішніх органів. Зміни серцево-судинної системи проявляються, насамперед, дистрофією міокарду. Не частим, але тяжким ускладненням опікового сепсису є розвиток септичного ендокардиту. До найбільш частих захворювань органів дихання в 3-ому періоді опікової хвороби відносяться гіпостатичні і токсикосептичні пневмонії. Вони часто ускладнюються абсцедуванням, піопневмотораксом, емпіємою плеври.Пневмонії можуть стати безпосередньою причиною летального кінця. Зміни печінки характеризуються вираженими дистрофічними процесами. З захворювань печінки в цьому періоді характерний розвиток сироваткового гепатиту. Можливі зміни шлунково-кишкового тракту. Часто зустрічається парез шлунково-кишкового тракту. Спостерігаються ерозивні гастрити, гангренозні або виразкові холецистити, хронічні коліти. Нерідкі гострі виразкові ураження шлунково-кишкового тракту. Виражений кишковий дисбактеріоз, зумовлений тривалим застосуванням антибіотиків широкого спектру дії, на фоні уражень слизової оболонки, може призвести до розвитку тяжкого мікозного сепсису. Із захворювань нирок найбільш часто зустрічаються гострий дифузний гломерулонефрит, гнійний (апостематозний) нефрит. При тривалому перебігу опікової септикотоксемії може розвинутися амілоїдоз внутрішніх органів з ураженням нирок, печінки, шлунково-кишкового тракту. Характерною патологією в системі крові є опікова анемія. Вона в 3 періоді захворювання найбільш виражена і тяжко піддається корекції. Смерть в 3-ому періоді опікової хвороби, може наступити від сепсису, тяжких пневмоній, амілоїдозу, тяжкої дистрофії внутрішніх органів. Тривалість цього періоду від 1-1,5 місяців до року і більше. Збереження великих гранулюючих ран робить виснаження незворотним і веде до неминучої смерті. Період реконвалесценції. Загоєння опікових ран, з часом якого починається період реконвалесценції, ще не свідчить повне одужання потерпілого. Інерція патологічного процесу обумовлює все ще численні порушення з боку внутрішніх органів і систем, опорно-рухового апарату. Певної еволюції зазнає і знову створений шкірний покрив, перед тим, як він набуває властивостей нормальної шкіри. Створюється парадоксальна ситуація - рани, що була першою причиною опікової хвороби, нема, а хвороба ще триває. Необхідний тривалий час (від 1-1,5 місяців до року і більше) для поступового відновлення порушених під час опікової хвороби всіх функцій організму. В цьому періоді захворювання загальний стан хворих починає помітно покращуватися. Температура тіла знижується і поступово нормалізується. Покращується психоемоційний статус хворих. Підвищується настрій, хворі охоче вступають в контакт, стають більш активними. Однак на протязі всього періоду одужання в 2/3 хворих відмічаються астено-невротичні прояви у вигляді поганого сну, підвищеної роздратованості і швидкої фізичної стомлюваності. Із захворювань внутрішніх органів в періоді реконвалесценції можуть бути пневмонії, гострий паренхіматозний гепатит, геморагічний васкуліт, дифузний гломерулонефрит, нирково-кам’яна хвороба, пієлонефрит, амілоїдоз внутрішніх органів. Серед цих ускладнень зустрічаються як залишки патології періодів опікової хвороби, так і нові ускладнення, переважно інфекційно-алергичного характеру, умовою для виникнення яких є зниження захисних сил організму внаслідок перенесеного виснажливого захворювання. Загальні принципи лікування опікової хвороби. Лікування повинно бути комплексним і патогенетичним. Одужання може наступити тільки після спонтанної епітелізації або успішної аутодермопластики опікових ран. В теперішній час найкращим визнається комбінований метод відкритого лікування опікової рани, що поєднує лікування в загальних і локальних абактеріальних ізоляторах і ранню некротомію в перші 4-5 діб після травми з послідуючою аутодермопластикою. Загальне лікування опікової хвороби багатокомпонентне і має за мету максимально можливу компенсацію порушених або втрачених функцій, забезпечення найбільш сприятливого фону в перед- і післяопераційному періодах, попередження і лікування виникаючих ускладнень. Загальне лікування складається з визначених комплексів, основними з яких є: протишокова терапія, трансфузійна терапія в періодах гострої опікової токсемії і септикотоксемії, боротьба з інфекційними ускладненнями, лікування захворювань внутрішніх органів, лікувальне харчування та гормональна терапія. Велике значення мають також фізіотерапія та лікувальна фізкультура. Склад загальної терапії залежить від періоду опікової хвороби. Сучасні принципи лікування опікових ран. При поверхневих опіках застосовуються консервативне лікування, при глибоких, як правило, оперативне відновлення шкірного покриву. При місцевій дії на опікову рану слід диференціювати поняття “первинний туалет опікової рани” та “хірургічна обробка опіку”. Первинний туалет опікової рани складається з обробки шкіри навколо опіку тампонами, змоченими бензином, 0,25% розчином нашатирного спирту або теплої води. З поверхні опіку видаляють відшарований епідерміс, чужерідні тіла, фрагменти землі. Поверхню опіку очищують марлевими кульками, змоченими антисептиками (розчин фурациліну, борної кислоти) або 3% розчином перекису водню. Дрібні та середні пухирі можна не зрізати, а великі - лише надрізають. Закінчують туалет підсушенням опікових ран стерильними серветками. В подальшому лікування опіків проводиться відкритим (безпов’язочним) методом, або закритим методом з використанням пов’язок. При відкритому методі лікування під впливом повітря прискорюється утворення сухого струпу, створюється можливість постійного нагляду. До недоліків цього методу необхідно віднести більші втрати плазми з поверхні опікових ран, ніж при відкритому методі, необхідність використання спеціальних засобів для захисту від пилу, мух, постійне охолодження поверхні опіків, великий розхід постільної білизни. Безпов’язочний метод застосовується при опіках обличчя, промежини, статевих органів. При цьому для обробки опіків використовують антисептичні розчини і водорідні мазі. При опіках обличчя хороші результати дає змазування розчином перманганату калію 1:5000 3-4 рази на добу в перші 2-3 дні. Утворюється тонкий струп темного кольору, під яким відбувається епітелізація поверхневих опіків. В теперішній час настало ’’друге народження’’ відкритого методу - лікування в умовах антибактеріального керованого середовища. Однак поки що тільки окремі лікувальні заклади можуть використовувати таку методику, що потребує спеціального оснащення. Найбільш поширений закритий метод. Його перевага в тому, що він полегшує обслуговування потерпілих, пов’язка охороняє опікову рану від забруднення і травматизації, що особливо важливо в умовах воєнного часу. До недоліків методу відносять трудоємкість та болючість зміни пов’язок, великий розхід перев’язочного матеріалу. Глибокі опіки характеризуються розвитком гнійно-демаркаційного запалення. В ранні терміни основне завдання їх лікування при вологому некрозі - сприяти формуванню сухого струпу, а при сухому некрозі - попередити його гнійне розплавлення. Це досягається накладанням волого-висихаючих пов’язок з розчином антисептиків (декасан, 0,2% фурациліну, 3% борної кислоти, 0,5% азотно-кислого срібла та іншіх). Використання мазів недоцільно, так як вони сприяють зволожуванню струпу. Для підготовки до операції проводиться очищення опіків від змертвілих тканин за допомогою безкровної некректомії. При цьому поетапно видаляються некротичні тканини під час перев’язок, які виконуються через день. З цією ж метою можна використовувати протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин, хімопсин) або хімічні кератолітичні засоби (40% саліцилова мазь на вазеліновій основі). Кератолітичний вплив використовують з 6-8 дня після опіку. Після відторгнення змертвілих тканин необхідно чергувати антисептичні розчини або антибактерійні препарати з емульсіями та мазями. Лікування глибоких опіків є хірургічною проблемою. Воно проводиться в два етапи: хірургія опіків превентивна і відновлювально-реконструктивна. Завдання превентивної хірургії – якмога скоріше відновити втрачений шкірний покрив і тим самим ліквідувати джерело і причину опікової хвороби. Завдання реконструктивно-відновлювальної хірургії полягають в подоланні наслідків термічної травми. Превентивна хірургія опіків по суті є ургентною хірургією. При цьому фактор часу, протягом якого проводиться підготовка опікових ран до їх закриття і відновлювання дефіциту шкіри, справляє суттєвий вплив на результати лікування. Превентивна хірургія опіків полягає в попереджені розвитку незворотних змін в організмі хворого опіковою хворобою.Оперативні втручання при глибоких опіках поділяються на дві групи. Операції першої групи необхідні для підготовки опікової рани до пластичного закриття. До них відносяться некротомія - розтин опікового струпу до кровоточивих тканин з метою ліквідації джгутоподібної сдавлюючої дії його на сегменти кінцівок та грудну клітку. До допоміжних операцій відносяться і некректомія - видалення нежиттєздатних тканин. Лікування термічних опіків на ЕМЕ. Надання допомоги потерпілим в умовах бойових дій має ряд особливостей. Опіки будуть виникати на фоні великих фізичних та психічних навантажень. За цих умов особливого значення набуває медичне сортування на етапах медичної евакуації з визначенням груп потерпілих, які потребують проведення невідкладних заходів. Домедична та лікарська допомога здійснюється безпосередньо у вогнищі ураження у вигляді само- та взаємодопомоги. Невідкладними заходами є винесення з вогнища пожежі і гасіння палаючої одежі. Полум’я гасять підручними матеріалами (шинель, плащ-намет тощо), щільно вкриваючи палаючу ділянку тіла. При спробі загасити полум’я руками можуть виникнути додаткові опіки як у потерпілих, так і в осіб, які надають допомогу. Залишки одежі, що прилипли не слід знімати, а необхідно на всю опікову поверхню накласти асептичну пов’язку і виконати транспортну іммобілізацію. Не рекомендується змащувати обпечені ділянки рослинною олією чи тваринним жиром, вазеліном. При значних опіках вводяться знеболюючі засоби з шприц-тюбіка, дають випити гарячий чай. В холодну пору року потерпілих треба закутати і евакуювати для надання першої лікарської допомоги. Перша лікарська допомога. Обсяг ПЛД передбачає перш за все профілактику ОШ доступними в даний ситуації методами. Зняття больового синдрому – одне з основних завдань надання ПЛД. Тому обов язкове внутрішньовенне введення одного з анальгетиків (промедол 2%-1,0; анальгін 50%-2,0) з додаванням антигістамінних препаратів (дімедрол 1%-1,0; піпольфен 2,5%-2,0). У хворих з психомоторним збудженням необхідне введення аміназину або його аналогів. Потерпілим накладають контурні або сухі асептичні пов’язки, а при їх відсутності – імпровізовані пов’язки. Не слід намагатися видалити з опікової поверхні залишки обгорілого одягу, накладена первинна пов’язка буде попереджувати вторинне інфікування опікової рани і зменшувати потік больових імпульсів. Важливу роль відіграє трансфузійна терапія, направлена на відновлення ОЦК і підтримання серцево-судинної діяльності. Хворим вводять внутрішньовенно 400-800 мл реосорбілакту (сорбілакту) негемодезу, 400 мл розчину Рингера, 200 мл р-ну 0,1% новокаїну. При їх відсутності доцільне введення фізіологічного розчину, 5% р-ну глюкози. При відсутності блювання потерпілим дають пити. Для застосування всередину може бути рекомендований р-н наступного складу: (3,5 г кухонної солі і 1,3 г натрію гідрокарбонату на 0,5 л води) або (кухонну сіль; лимонну кислоту і харчову соду на 0,5 л води). По показанням вводять серцево-судинні засоби. Всім ураженим вводять протиправцевий анатоксин, а також антибактеріальні препарарти (лефлоцин, ципрофлоксацин, флуконазол, офлоксацин). Таким чином, комплекс заходів ПЛД включає в себе місцеве або загальне знеболення, попередження вторинного мікробного забруднення ран, початок поповнення ОЦК і евакуацію потерпілих. Обпечені досить чутливі до змін зовнішньої температури, тому під час евакуації необхідно вживати додаткові заходи для попередження переохолодження. Евакуаційний транспорт для потерпілих повинен бути по можливості найбільш швидким. З цією метою може бути використаний повітряний транспорт. Хворих, які знаходяться в стані шоку, евакуюють першочергово. При поступленні з вогнища масових санітарних втрат великої кількості потерпілих обсяг допомоги скорочується. Слід робити все, щоб вже на першому етапі виділити групу легко обпечених. При цьому необхідно орієнтуватися не тільки на імовірний термін лікування потерпілих, а й на загальний стан і збереження здатності до самостійного пересування та самообслуговання. ПЛД потерпілим за цих умов надається тільки по життєво-важливим показанням (при тяжкому шоці; асфіксії; при опіках, які поєднуються з масивними травмами, що потребують невідкладної допомоги). Всіх інших потерпілих після введення їм анальгетиків слід терміново евакуювати.Уражені, у яких на одежі та шкірних покривах знайдені радіоактивні речовини в кількості вище допустимих норм, підлягають частковій санітарній обробці. Кваліфікована медична допомога (КМД). На даному етапі медичної евакуації вирішуються два основних завдання - організація швидкого транспортування обпечених в спеціалізовані лікувальні установи та надання допомоги по невідкладним показанням. В зв’язку з цим потік обпечених поділяють на чотири групи: 1) ті, що потребують допомоги на даному етапі по невідкладним (життєвим) показанням; 2) ті, що підлягають евакуації в спеціалізовані заклади (госпіталі); 3) легко обпечені; 4) ті, що підлягають лікуванню в групі одужуючих на даному етапі. В першу групу входять потерпілі з ознаками асфіксії і ті, що знаходяться в стані шоку. Трахеостомія повинна проводитись за суворими показаннями: при тяжких опіках дихальних шляхів у випадку недостатньої ефективності консервативної терапії асфіксії та дихальної недостатності, яка наростає внаслідок зниження кашльового рефлексу і порушення дренажної функції бронхів. Обпеченим в стані шоку повинна проводитись протишокова терапія. Проведення протишокових заходів при опіках в повному обсязі передбачає профілактику і усунення больового синдрому і дихальної недостатності, покращення серцево-судинної діяльності, повноцінну інфузійну та кисневу терапію. Для подачі кисню катетер вводять в ніс, для інфузійної терапії здійснюється катетеризація однієї з великих вен, для визначення погодинного діурезу катетеризують сечовий міхур. В періоді опікового шоку необхідне якомога раніше проведення новокаїнової блокади і початок інфузійної терапії. В основі протишокової терапії лежить внутрішньовенне введення колоїдних та кристалоїдних розчинів, а також препаратів, які містять амінокислоти. У випадку застосування кристалоїдних розчинів потреба в першу добу в мл складає: 3 мл х % опіку х 1 кг маси тіла в кг. Перенавантаження великого кола кровообігу можна компенсувати використанням гіпертонічних кристалоїдних розчинів. В цьому випадку основою розрахунку повинен бути вміст натрію в розчинах: на кожен кг маси необхідно 0,5-0,7 мекв натрію, 200 мекв лактату, 10 мекв хлору. В наступні дні потрібна кількість розчинів залежить від стану хворого. Спочатку хворим внутрішньовенно вводять анальгетики в комбінації з нейролептиками, антигістамінні і серцеві препарати: 2 мл 50% р-ну анальгіну, 1-2 мл 1% р-ну дімедролу, 1-2% р-ну промедолу 3-4 рази на добу; 0,25% р-ну дроперидолу з розрахунку 0,1 мл на кг маси 2 рази на добу, строфантин 0,05% - 0,5-1 мл або корглікон 0,06% - 1 мл в 20 мл 40% р-ну глюкози – 2-3 рази на добу, АТФ – 2 мл, кокарбоксилаза по 100 мг 2-3 рази. В добову дозу рідин, які переливають, та інших препаратів входять: - реосорбілакт (сорбілакт) 800 мл; - негемодез 400 мл; - амінол 400-800 мл; -глюкоза 5-10% 1000-1500 мл; - кислота аскорбінова – 5% 5 мл; - vit В1 – 6% 1 мл; - vit В6 – 2,5% 1 мл; - vit В12 1 мл; - р-н Рінгера 800-1200 мл; - маннітол 30,0 1-2 р на добу; - новокаїн 0,1% 400-500 мл; - преднізолон або гідрокортизон По 30-60 мг у відповідності 2-3 рази на добу; - глюкоза 40% 20-40 мл 2-3 рази на добу; - еуфілін 2,4% 10 мл; - антибіотики. Вона може бути використана на етапі кваліфікованої медичної допомоги і в будь-якому лікувальному спеціалізованому закладі для лікування потерпілих. Додатково до цієї схеми доцільно введення гепарину. Спочатку струминно вводиться 20 000 ОД (4 мл) гепарину в 10 мл р-ну Рінгера, а через кожні 6 годин половинна доза цих препаратів. В залежності від реологічних властивостей крові доза гепарину може бути змінена. Для нормалізації артеріального тиску перевага надається реосорбілату (сорбілакту). До кінця першої доби передбачається переливання 400 мл амінолу, 500 мл плазми, або 500 мл протеїну, або 100 мл 20% р-ну альбуміну. Можна використовувати і інші аналогічні препарати. При значних поверхневих опіках від 30 до 70%, а також при глибоких опіках розвивається компенсований метаболічний ацидоз, який потребує переливання 5% р-ну натрію гідрокарбонату. При опіках дихальних шляхів застосовуються спазмолітичні засоби 2-3 рази на добу 2% р-н папаверину 2 мл, 5% р-н ефедрину 0,5-1 мл, 2,4% р-н еуфіліну 5-10 мл. Критеріями ефективності терапії є виділення сечі в кількості 0,5 мг/кг маси тіла на годину та більше; нормалізація артеріального тиску, зменшення гемоконцентрації. Слід пам’ятати, що у обпечених в стані шоку всмоктуване з підшкірної клітковини та м’язів значно зменшується і тому всі препарати доцільно вводити тільки в вену (окрім тих, які протипоказані для внутрішньовенного введення). Слід звернути увагу на необхідність обережного поводження з венами та рідше застосовувати венесекцію, після якої повторні вливання неможливі, в той час, коли потреба в інфузійній терапії значна. В цих випадках, коли потерпілий затримується на даному етапі медичної евакуації, доцільна катетеризація підключичної або іншої такого ж калібру вени для проведення внутрішньовенної довготривалої інфузійної терапії. При олігурії та анурії доцільно починати з струминного введення 500-1000 мл рідини, а потім перейти до краплинного. При шоку туалет опікової рани не проводиться. В цьому періоді можна обмежитись закриттям обпеченої поверхні контурними або стерильними пов’ язками. При циркулярних опіках грудної клітки та кінцівок доцільно виконувати некротомію у вигляді 2-3 поздовжніх послабляючих розрізів, що попереджає стиснення нижче залеглих тканин та покращує мікроциркуляцію в зоні опіку, зменшує некроз. Нерідко у хворих зі значними опіками може спостерігатись парез шлунку та кишечнику, який погіршує стан хворого. Для попередження та ліквідації розширення шлунку та покращення моторики шлунково-кишкового тракту показано залишення в шлунку зонда, проведеного через ніс. Цей зонд може використовуватись для промивання шлунка та краплинного введення лужно-сольового розчину або поживних рідин, якщо всмоктуваність зі шлунку збережена. Так як значні та глибокі опіки часто супроводжуються шоком, необхідне розгортання протишокової палатки для потерпілих. Потерпілі з обмеженими поверхневими опіками, здатні до самообслуговування, з терміном до 10 діб можуть затримуватись в групах одужуючих. Обпеченим, які підлягають евакуації в різні шпиталі, вводяться знеболюючі засоби, накладаються пов’язки, проводяться інші заходи, не виконані на попередньому етапі і які забезпечують безпечну евакуацію. Потерпілі з поверхневими опіками незалежно від локалізації та площі поранення, а також з обмеженим глибоким опіком тулуба та сегментів кінцівок (крім ділянок суглобів) площею, яка перевищує 5-6% поверхні тіла, без ознак опікової хвороби, здатні до самостійного самообслуговування в найближчі дні після травми, години після одужання до подальшої служби у військах, направляються в госпіталі для легкопоранених. В спеціалізованих госпіталях для обпечених лікуються уражені з вираженими симптомами опікової хвороби, і передусім ті з них, які потребують ранньої шкірної пластики обличчя, кісток та суглобів, а також хворі з опіками очей та дихальних шляхів. Спеціалізована медична допомога. Лікуванню в спеціалізованих госпіталях підлягають переважно з глибокими опіками, які в подальшому потребують шкірної пластики, а також уражені з тяжкими опіками органу зору. В спеціалізованих опікових госпіталях особливу увагу приділяють боротьбі з токсемією та раньовим виснаженням, закриття дефектів шкіри, на лікування ранніх вторинних ускладнень і попередження утворення контрактур, рубцевих деформацій, косметичних дефектів. При поступленні потерпілих в стані шоку виконується описаний раніше комплекс протишокової терапії. Основними завданнями лікування обпечених в період токсемії є боротьба з інтоксикацією, інфекцією, анемією, загальною гіпоксією. З дезінтоксикаційною метою доцільне внутрішньовенне введення низькомолекулярних декстранів. Лікування антибіотиками здійснюється у відповідності з видом мікрофлори та її чутливості, однак антимікробна терапія не завжди досить ефективна. Доцільно застосування антимікробних сироваток, гамма-глобуліну. Велике значення має повноцінне харчування, яке містить 200-250,0 білків та калорійність не менш ніж 4000 ккал на добу. Одним з визначальних моментів наслідку лікування є швидке загоювання опікової рани. Місцеве лікування опікових ран залежить від їх глибини та локалізації. Опіки ІІ ступеня обличчя або промежини ведуться відкритим способом. Після туалету ран опікові поверхні 2-3 рази на добу необхідно зрошувати розчинами антисептиків а також аерозолями. Опіки обличчя ІІ ступеня при правильному лікуванні зазвичай загоюються протягом 8-12 діб, опіки промежини – 12-16 діб. Основною метою місцевого лікування опіків ІІІА ступеня є створення умов для острівкової та краєвої епітелізації за рахунок збережених дериватів шкіри. Цього можна досягнути шляхом своєчасного видалення змертвілих тканин з рани та успішною боротьбою з рановою інфекцією. Як правило, при опіках ІІІА ступеня, починаючи з 9-10 доби здійснюється поетапне видалення тонкого вологого некротичного струпу. Сухий струп можна залишати на ранах, оскільки до 17-20 доби він може відійти самостійно і під утвориться епітелізована поверхня. При перев’язках опіків ІІІА ст., що нагноїлись, доцільно застосовувати пов’язки з антибіотиками та хіміотерапевтичними антибактеріальними препаратами (йодобак, 1 % розчин йодопірону). При опіках ІІІА ступеня, особливо на площі більше 15 % поверхні тіла, потерпілі повинні бути доставлені у спеціалізовані відділення не пізніше 2-ї доби після травми. Там у ранні строки повинні бути проведені секвенціальна некректомія і закриття ран ліофілізованими ксенодермотрансплантатами. Це запобігає розвитку опікової хвороби та пов’язаних з нею ускладнень. В амбулаторних та стаціонарних умовах на 10-15 добу при поверхневих ураженнях, коли кількість виділень з ран значно зменшується, нема ознак активної запальної реакції, можна використовувати мазеві пов’язки. При цьому перевагу слід надавати нежирним препаратам. Опіки обличчя або промежини ІІІА ступеня та такі ж опіки інших локалізацій ведуть закритим способом. При площі термічних уражень більше 5-6 % поверхні тіла доцільні в перші 10 діб після травми щоденні перев’язки. На опікову рану накладають пов’язки з розчинами антисептиків. Мазі наносять на 4-шарову серветку, а зверху її прикривають 6-10 шарами сухої стерильної марлі й фіксують бинтами. Перев’язки при великих опіках вимагають спеціального анестезіологічного забезпечення, при потребі – проведення множинних наркозів. Пов’язки необхідно знімати поступово – шар за шаром, щоб не травмувати епітелій. Хворим з великими опіками 1 раз на 4-5 діб доцільно проводити загальні ванни, а постраждалим з обмеженими опіками – місцеві ванни. Лікування постраждалих з глибокими опіками (більше 2-3 % поверхні тіла), особливо з опіковою хворобою повинно бути спеціалізованим. Кінцевою метою місцевого лікування глибоких опіків є оперативне відновлення втраченого шкірного покриву. Найбільше принципам превентивної хірургії відповідають ранні хірургічні втручання в перші 10 діб після травми, при цьому одноетапно видаляються некротичні тканини на площі до 10-15 % поверхні тіла. Рани, що утворились, закривають аутодермотрансплататами або тимчасово – ліофілізованими ксенодермотрансплантатами. Повторні операції проводяться через 2-3 доби. Важливе місце в лікуванні глибоких опікових ран займає боротьба з інфекцією. Антибіотикотерапія поєднується з місцевим застосуванням на ранах протимікробних речовин. Доцільно застосовувати комбінації кількох протимікробних речовин (стрептоцид і нітазол) або антисептиків (діоксидин, мірамістин). Після туалету опікових ран при ураженнях ІІІ та ІV ступеня в боротьбі з інфекцією слід застосовувати всі наявні фізичні методи (підсушування ран; щоденна зміна пов’язок; кероване абактеріальне середовище; оксигенотерапія ран; різні види зрошення ран, прийом ванн, перев’язки у ваннах з детергентами). Ведення опікових ран під час перших двох стадій перебігу раневого процесу повинно бути якомога активнішим. У хворих, яким не проводяться ранні хірургічні втручання, повинні обов’язково проводитись зберігаючі безкровні чи відносно безкровні некротомії та некректомії. При наявності протипоказань до раннього хірургічного втручання з метою прискорення підготовки ран до шкірної пластики з 7-9 доби необхідно проводити некролітичну терапію за допомогою некрохімічних засобів (30-40 % саліцилова кислота, бензойна кислота) або ферментів-протеаз тваринного, рослинного та бактеріального походження (алприн, папаїн). Відторгнення струпу при цьому відбувається через 2-3 доби і в подальші 5-6 діб рана стає придатною до аутодермопластики. Важливе значення має тимчасове закриття опікових ран (гранулюючих ран після некректоміЇ, залишкових ран після аутодермопластики, донорських ран) ліофілізованими ксенодермотрансплатами, які приживають на 2-3 тижні. Таким чином рани стають захищеними від інфікування, хворий втрачає менше білків та солей з рановими виділеннями, зменшується інтоксикація. Здійснення даної тактики місцевого лікування ран у поєднанні з комплексною загальною терапаєю опікової хвороби дає можливість підготувати хворого і його опікові рани до аутодермопластики на 18-22 добу після травми, забезпечити приживлення не менше як 95 % пересаджених шкірних клаптів. Важливу роль у профілактиці й боротьбі з шоком відіграє правильне проведення інфузійної терапії, яка направлена на відновлення об’єму циркулюючої крові й підтримання серцево-судинної діяльності. Внутрішньовенно вводять поліглюкін, реополіглюкін, 5 % розчин глюкози, плазму тощо. Потерпілим дають тепле пиття, водно-сольовий розчин. Усім обпеченим вводять 0,5 мл правцевого анатоксину й антибіотики. На етапі надання першої лікарської допомоги туалет опікової поверхні не проводять. При необхідності накладають пов’язки на опікову поверхню без додаткового її травмування. Бажане накладання контурних мазевих пов’язок, які містять антибактеріальні препарати й анальгетики. Допомогу пораненим у стані опікового шоку надають у протишокових палатках, розгорнутих особовим складом протишокових відділень. Ознаками виведення потерпілих з опікового шоку є стійка стабілізація діурезу в межах 30-50 мл за годину, нормалізація артеріального тиску і температури тіла. При початкових проявах набряку легень проводять інгаляції кисню, пропущеного через спирт. Дихальну недостатність, викликану набряком підскладкового простору гортані внаслідок термохімічних уражень дихальних шляхів, ліквідують накладанням типової трахеостоми. Глибокі циркулярні опіки кінцівок можуть створювати небезпеку розвитку ішемічної гангрени, а циркулярні опіки тулуба обмежують дихальну екскурсію грудної клітки. Для запобігання стисненню щільним опіковим струпом цих ділянок роблять кілька послаблюючих розрізів у повздовжньому напрямку через усю товщину обпечених тканин. Потерпілим, які не потребують допомоги за життєвими показаннями, вводять знеболювальні препарати, коригують пов’язку або роблять перев’язку опікових ран, зігрівають, дають тепле пиття. Згідно з евакуаційним призначенням, їх направляють у спеціалізовані шпиталі для обпечених, у загальнохірургічні шпиталі або в шпиталі для легкопоранених. |