Захворювання внутрішніх органів при бойовій хірургічній травмі та травмах в умовах катастроф та аварій мирн часу. ВТ_ПЗ № 5 Захворювання внутрішніх органів при бойовій хірургічні. Методичні вказівки з практичного заняття для студентів
 Скачать 146.84 Kb.
|
|
5. Зміст теми (текст або тези), граф логічної структури заняття. 1. Класифікація патологічних змін внутрішніх органів при травмі. Різноманітність вісцеральних змін при травмі, їх зв'язок з травмою і визначеною еволюцією раневого (опікового) процесу не залишають сумнівів у доцільності їх групування, класифікації. Виокревмлюють: 1. Зміни, патогенетично пов'язані з травмою: а. органопатологічні синдроми: первинні, вторинні; б. загальні синдроми. 2. Захворювання, що не мають патогенетичного зв'язку з травмою: а. передіснуючі: фонові хвороби; екологічно зумовлені різні види патології; б. інтеркурентні. 3. Декомпенсовані форми при опіках і механічних ушкодженнях. Основу класифікації складає послідовний розподіл патологічних станів і процесів, що перебігають в організмі пораненого, по-перше - за принципом їх патогенетичного зв'язку з травмою; по-друге - за залученням органів (органопатологія) або виникненням загальних синдромів. Різноманітні види травм є своєрідним «первинним ефектом» патологічного процесу, що охоплює цілісний організм. Еволюція раневого процесу детермінує розвиток причинно зумовленої нею хвороби, що складають її симптоми і синдроми. Закономірності перебігу цієї хвороби, взаємозв'язок місцевих і загальних її проявів цілком виправдовують уявлення про неї як своєрідну нозологічну форму «травматична», «ранева», «опікова» хвороба. Багато істотних компонентів цього процесу мають подібні загальнобіологічні патогенетичні механізми (шок, сепсис, токсемія, виснаження й ін.). Проте конкретні клінічні прояви раневої хвороби при різноманітних видах травми характеризуються великою розмаїтістю, навіть специфічністю. Необхідно підкреслити, що мова йде не про «захворювання у поранених», а про закономірні у своїй різноманітності прояви єдиної травматичної хвороби (у тому числі і її особливому виді - опікової хвороби) у їх складних патогенетичних взаємовідносинах з «первинним афектом» - раною. Виділення клінічних синдромів для характеристики посттравматичних змін було вперше застосовано І.В. Давидовським у класифікації наслідків вогнепальної рани, він же запропонував розподіл хвороб у поранених на основі наявності їх патогенетичного зв'язку з раною. У числі змін, патогенетично пов'язаних з травмою, виділяються насамперед органопатологічні зміни, що розгортаються в окремих органах або системах. Первинні органопатологічні зміни виникають як наслідок безпосереднього травматичного ушкодження того або іншого органу. Зі збільшенням руйнівної сили сучасної зброї вага первинних змін зростає, у т.ч. й таких, як забиття, розриви, струси, тощо. У перебігу травматичної хвороби первинні зміни трансформуються за рахунок запальних, нагнійних, дистрофічних та склеротичних процесів, а їх зв'язок з раною втрачає очевидність. Вторинні органопатологічні зміни не є прямими наслідками травматичного ушкодження органу, проте мають цілком визначений, хоча і непрямий патогенетичний зв'язок з травмою. Зміни в неушкоджених органах і системах розвиваються під впливом поширення раневої інфекції, токсинів, тромбоемболій, порушень нервової трофіки, мікроциркуляції, бронхіальної прохідності, гіподинамії, обмінних розладів тощо. Патогенетична основа їх ширша за первинні зміни - відповідно і прояви більш різноманітні. Органопатологічні зміни, як первинні, так і вторинні рідко бувають ізольованими. Вони, як правило, поєднуються між собою і утворюють загальні синдроми, тобто стійкі комбінації симптомів, що об'єднані загальним патогенезом, які мають істотне значення для розвитку і перебігу травматичної хвороби на тому або іншому етапі (періоді, стадії) її перебігу. До складу синдрому включається і еволютивна фаза раневого процесу (формування некротичного струпу, грануляцій, нагноєння, загоєння тощо). Синдром є клінічним еквівалентом патогенезу. Тому правильне розпізнавання синдрому сприяє оптимальному виборові і обґрунтуванню індивідуалізованої патогенетичної терапії, оскільки вона є терапією синдромальною. Синдромальна характеристика різноманітних видів травми. До числа найбільш типових загальних синдромів різноманітних видів травми відносять наступні загальнопатологічні стани. Травматичний шок - безпосередня реакція організму на травму, на її психічні і нервово-больові чинники, на крово- або плазмовтрату. Його патогенез пов'язаний з розладом життєвоважливих функцій, розвитком гострої судинної, дихальної, ниркової й ендокринної недостатності, гіпоксії і ацидозу, зі збудженням, а потім позамежовим гальмуванням ЦНС у вигляді торпідного синдрому. Шок - хірургічна проблема, проте складова клінічної картини, його різноманітність (органопатологія), входить у компетенцію терапевта. Гнійно-резорбтивна лихоманка - загальний прояв гнійного запалення, зумовлений резорбцією у кров інфікованих продуктів гнійного розпаду тканин з наступною інтоксикацією організму. Можлива транзиторна бактеріємія. Принципово важливо, що загальні явища інтоксикації суворо пропорційні інтенсивності місцевому нагноєнню і припиняються при санації вогнища. Раневий сепсис на відміну від гнійно-резорбтивної лихоманки - це загальне інфекційне захворювання, зумовлене генералізацією гноєтворної мікрофлори з місцевого вогнища у зв'язку зі зміненою імунологічною реактивністю до інфекції. Важкість сепсису неадекватна стану місцевого вогнища. Хірургічна санація вогнища при сепсисі обов'язкова, хоча може вже не чинити остаточного впливу на лікування септичного процесу. За сучасними уявленнями обидва ці синдроми являють собою послідовні стадії єдиної реакції організму на нагноєння, кожна з якої зберігає свої принципові особливості. Інтервенційне значення сепсису також надзвичайно важливе, тому що септична органопатологія (гнійно-деструктивні зміни в легенях, септичні ураження нирок і серця, анемія, амілоїдоз) є однією з найбільш важких і вимагає інтенсивного лікування з обов'язковою участю терапевта. Травматичне (раневе, опікове) виснаження - це результат довготривалої гнійно-резорбтивної лихоманки або сепсису, що призводить до зниження опірності, трофічних розладів, атрофії паренхіматозних органів, різкого розладу обмінних процесів. В основі виснаження лежить глибокий білковий дефіцит внаслідок генералізованого розпаду тканин, постійної втрати білків через раневу поверхню, недостатнього надходження їх з їжею, розлади травлення й всмоктування. 2.Захворювання внутрішніх органів при бойовій хірургічній травмі. Захворювання серцево-судинної системи. Захворювання серцево-судинної системи у поранених спостерігаються нерідко, причому як в ранні, так і в пізні після поранення терміни. Ранніми зазвичай є функціональні порушення діяльності системи кровообігу. У більш пізні періоди у випадках приєднання ранової інфекції спостерігається розвиток запальних процесів у серці та судинах. Ангіодістонія, дистрофії міокарда. Уже в перші хвилини і години після бойової травми у більшості поранених можна спостерігати певні зміни функції циркуляторного апарату. Негайно після поранення з'являються загальна слабкість, почастішання пульсу, іноді задишка, біль в ділянці серця, зниження артеріального тиску, іноді ціаноз. У важкопоранених- нерідко настає колапс або шок. Ці явища в основному мають рефлекторний генез і при наданні відповідної допомоги у значної частини поранених швидко зникають. Однак в окремих груп поранених порушення функції циркуляторного апарату виявляються більш глибокими і приймають затяжний характер. Це особливо часто спостерігається при пораненні головного та спинного мозку, грудної клітки. Для поранених в череп і хребет характерно виникнення вазомоторних явищ: поблідніння шкіри обличчя, які змінюються гіперемією, похолодання кінцівок, ціаноз кистей і ступнів, гіпергідроз. Пульс в ранні терміни після поранення сповільнюється; схильність до брадикардії зберігається досить довго (до 20-го дня); звертає на себе увагу лабільність пульсу. Описано випадки стенокардії у молодих людей, поранених в череп або хребет, іноді підвищення артеріального тиску. У поранених в грудну клітку зміни серцево-судинної системи зазвичай розвиваються дуже швидко після поранення і виражаються в порушенні функції як міокарда, так і судинної системи. Уже незабаром після поранення з'являються задишка, серцебиття, іноді біль у ділянці серця, загальна слабкість. Задишка посилюється при найменших рухах пораненого, який зазвичай приймає вимушене положення. Дихання поверхневе, часте, відзначається ціаноз губ, обличчя, шийні вени набухають, пульс різко прискорений і нерідко аритмічний. На ЕКГ вже в гострому періоді відзначається зменшення вольтажу; іноді деформується або навіть стає негативним зубець Т, з'являються екстрасистоли, зміщується інтервал SТ. Спостереження останніх десятиліть показали можливість появи екстрасистол, мерехтіння передсердь, часткового і повного блоку, брадикардії внаслідок струсу серця при закритій травмі грудної клітки; різноманітні аритмії були отримані і в експериментах на тваринах. Відмічені порушення ритму серця, які, пояснюються крововиливами в міокард, вогнищевими некрозами, дистрофією міокарда та іншими зазначеними вище факторами. У міру лікування пораненого в грудну клітку, евакуації рідини з порожнини плеври, застосування ряду інших лікувально-профілактичних заходів (новокаїнові блокади, серцево-судинні засоби) всі зазначені вище явища в значній мірі зменшуються. Однак скарги на біль в ділянці серця в пізні терміни зустрічаються частіше, ніж у перші дні після поранення. У значному відсотку випадків в пізні терміни зберігаються тахікардія і приглушення I тону на верхівці серця. Нерідко зберігаються і зміни ЕКГ. При пораненнях, ускладнених інфекційно-токсичними процесами (сепсис, анаеробна інфекція), зміни серцево-судинної системи спостерігаються особливо часто. Найбільш ранніми загальними проявами цих ускладнень слід вважати погіршення самопочуття, тахікардію, підвищення температури, збільшення числа лейкоцитів, підвищення ШОЕ та ін. Клінічні спостереження і електрокардіографічні дані свідчили про те, що при раньовій інфекції в значному відсотку випадків спостерігалися явища дистрофії міокарда. Проте у ряді випадків розвивалися і запальні процеси у вигляді міокардиту, ендокардиту, перикардиту і навіть панкардиту. Міокардит зазвичай виникає в пізні терміни після поранення і протікає без яскраво вираженої симптоматики, так як виникає на тлі раневого сепсису або ускладнень у поранених в грудну клітку (пневмоторакс, емпієма, абсцес та ін.). Клініка міокардиту у поранених мало відрізняється від симптоматології і перебігу звичайного інфекційного (інфекційно-алергічного) міокардиту. Слід тільки мати на увазі, що останній виникає на фоні вже підвищеної температури тіла, зміненої картини периферичної крові, підвищеної швидкості осідання еритроцитів, зумовлених сепсисом або іншими патологічними процесами (інфекція). Однак розвиток міокардиту, як і інших запальних процесів в серці, зазвичай супроводжується зміною цих показників (температура тіла ще більш підвищується, лейкоцитоз збільшується, швидкість осідання еритроцитів збільшується). Ендокардит спостерігається при пораненнях різної локалізації, найчастіше при пораненнях нижніх кінцівок і грудної клітки і головним чином у тих поранених, у яких ушкодження ускладнюється сепсисом. Джерелом ендокардиту звичайно є інфікована рана, ураження вен, артерій, лімфатичних шляхів. Велика роль, безумовно, належить і макроорганізму, його реактивності. Поранення, крововтрати, сенсибілізація продуктами розпаду білків й інші причини в значній мірі змінюють реактивність організму, його імунобіологічних властивостей. Велике значення в цьому відношенні мають й інші чинники, зокрема охолодження, перевтома. Запалення ендокарда протікали або у вигляді гострих, або у вигляді зворотних ендокардитів. Майже в половині випадків (40%) гострі ендокардити виникали незабаром після поранення, особливо при розвитку раневого сепсису. Слід відзначити переважання у поранених бородавчатого ендокардиту як в групі гострих, так і в групі зворотних ендокардитів. Лише в більш пізньому періоді перебігу ранової інфекції частіше зустрічаються бородавчасто-виразкові і виразкові форми ендокардиту. Перикардит спостерігався частіше у поранених в груди і в нижні кінцівки (у зв'язку з сепсисом). У першому випадку його розвиток пояснюється частим пошкодженням і інфікуванням перикарда, а при наявності відкритого пневмотораксу і гнійного плевриту - переходом запального процесу з прилеглих тканин. Симптоматологія перикардиту у поранених мало чим відрізняється від клінічної картини перикардиту, наявного в мирний час. Слід тільки мати на увазі, що запальний процес в перикарді розвивається иа тлі інфікованого поранення, іноді ускладненого сепсисом. Ця остання обставина трохи змінює клінічну симптоматику і, звичайно, ускладнює діагностику. Перебіг перикардиту у поранених нерідко закінчується облітерацією порожнини перикарда, а іноді й «панцирним» серцем. Хвороби легенів і плеври. Хвороби легенів і плеври є вельми частими ускладненнями поранень різної локалізації. Вони проявляються запальним процесом раневого каналу при проникаючих пораненнях грудної клітки (пульмоніт), крововиливами у легені, ателектазами, пневмонією, пневмотораксом та плевритом і, нарешті, гнійними захворюваннями легенів і плеври. Крововиливи в легені значно частіше, ніж при інших локалізаціях поранень, спостерігаються при пошкодженні грудної клітки і черепа. При пораненнях легені крововиливи локалізуються або навколо раневого каналу, або в інших ділянках ушкодженого легкого, а нерідко і в непошкодженому легкому; вони бувають різноманітної величини, іноді вельми масивні. При пошкодженнях черепа зазвичай спостерігаються невеликі крововиливи (1-3 см в діаметрі), розкидані в обох легенях. Поряд з крововиливами в легенях виявляються ателектазованих і емфізематозних ділянках. Найбільш частими симптомами крововиливи в легені є кровохаркання, кашель, біль в грудях, задишка. Кровохаркання спостерігається майже у всіх випадках поранень в легені. Кровохаркання починається відразу після поранення і при невеликих крововиливах закінчується протягом першої доби. Значні крововиливи супроводжуються рясним і тривалішим кровохарканням (до 10 днів). Фізикальне дослідження хворого дозволяє виявити в ділянці масивного і поверхнево розташованого крововиливу вкорочення перкуторного звуку і ослаблення дихання, голосове тремтіння також дещо ослаблене. Дрібні і глибоко розташовані крововилии не супроводжуються якими-небудь змінами перкуторних і аускультативних даних. Значну допомогу в уточненні локалізації крововиливу в легенях надає рентгенівське дослідження, яке виявляє затемнення в області ураження. Крововиливи в легені супроводжуються деяким підвищенням температури, помірним лейкоцитозом, підвищеною швидкістю осідання еритроцитів. Однак треба пам'ятати, що ці зміни можуть бути пояснені і інфікуванням рани. Вихід крововиливів в легені в значному відсотку випадків сприятливий: вони швидко піддаються зворотному розвитку і до 10-15-му дня зникають повністю. Нерідко у зв'язку з крововиливом в легеневу тканину розвиваються гемоаспіраційні ателектази. Причиною їх є аспірація крові з пошкодженої ділянки в бронх (обтураційний ателектаз) або здавлення дрібних бронхів і легеневої тканини кров'ю, що вилилась. Ателектази зазвичай локалізуються далеко від місця пошкодження, а іноді і в здоровій легені. Клініка гемоаспіраційного ателектазу мало чим відрізняється від клініки крововиливів в легені. Зазвичай ці два процеси поєднуються. У ділянці крововиливу в легеневої тканини і гемоаспіраціонного ателектазу часто виникає гострий запальний процес – пневмонія Пневмонії вельми часте ускладнення різних по локалізації поранень. Наявні дані свідчать, що в середньому пневмонії при пораненнях черепа спостерігалися в 17,5% випадків, при пораненні грудей - в 18%, живота-в 35,8%, верхніх кінцівок:-в 12,8%, нижніх - в 17,7% випадків. У групі хворих з більш важкими пораненнями пневмонії зустрічалися значно частіше, ніж при легких пошкодженнях. Так, при пораненнях нижніх кінцівок з ушкодженням тільки м'яких тканин пневмонії спостерігалися в 5,6 %, при наявності одночасно і кісткових ушкоджень - в 20% - випадків. При непроникаючих пораненнях черепа без вираженої контузії пневмонії зустрічалися в 3,3% випадків, при проникаючих пораненнях черепа-в 60-70% Частота пневмоній знаходиться в залежності від ряду факторів, що привертають до захворювання і змінюють значною мірою реактивність організму. До них відносяться недокрів'я у поранених, охолодження, ті чи інші попередні пораненню хронічні захворювання легень, розлади функції циркуляторного апарату, порушення харчування, гіповітаміноз і т. д. У поранених частіше спостерігалися осередкові пневмонії. Пневмонії розвиваються в різні терміни після поранення, що дозволяє судити про ранні і пізні пневмонії. Ранні пневмонії виникають у перші дні або навіть години після поранення, переважно при пораненні черепа, обличчя, грудної клітки, живота, пізні - в більш віддалені терміни (пізніше 15-20-го дня) і часто спостерігаються при пораненнях нижніх кінцівок, особливо ускладнених сепсисом, а також при явищах недостатності кровообігу. Клініка пневмоній у поранених з різною локалізацією ушкоджень була різною, що визначається, мабуть, деякими патогенетическими їх особливостями. У поранених в череп пневмонія виникає вже в перші години і дні. За своїм характером ці пневмонії частіше дрібновогнищеві; запальні вогнища зазвичай локалізуються в нижнє-задніх відділах легень і нерідко з обох сторін. Перебіг захворювання характеризується мізерністю симптомів. На тлі лихоманки, зумовленої пораненням, відзначається подальше підвищення температури на 0,5-2°С, з'являється невеликий кашель, погіршується загальний стан. В нижнє-задніх відділах легенів іноді вдається відзначити невеликі ділянки укороченого перкуторного звуку. При аускультації дихання зазвичай ослаблено, вислуховуються звучні хрипи на обмежених ділянках. Рентгенологічно визначається дрібновогнищева пневмонічна інфільтрація. У крові іноді виявляються помірний лейкоцитоз і підвищена ШОЕ; проте завжди слід мати на увазі можливу залежність цих змін крові від стану рани. Зазвичай пневмонії у поранених в череп протікали сприятливо і закінчувалися одужанням. Іншу симптоматологію і перебіг мають пневмонії у поранених в обличчя, щелепу. Зазвичай вони виникають гостро на 5-7-й день після поранення, за своїм характером часто бувають великовогнищевими або навіть зливними, протікають досить бурхливо; з'являються гіперемія обличчя, кашель, часто з слизисто-гнійним харкотинням, біль в грудях, задишка, висока температура (до 40 ° С), тахікардія; при перкусії визначаються притуплення перкуторного звуку на тій чи іншій ділянці легені, звучні вологі дрібно-та середньопухирчасті хрипи, а іноді бронхіальне дихання і крепітація в ділянці притуплення; голосове. тремтіння в деяких випадках виявляється посиленим. У крові виявляється високий лейкоцитоз (до 15- 20-109 / л), збільшення числа нейтрофілів за рахунок сегментованих форм, гіпо-чи анеозінофілія, підвищена ШОЕ. Нерідко пневмонія приймає мігруючий характер. У поранених в щелепу пневмонія в значному відсотку випадків ускладнюється гнійними процесами, що суттєво погіршує прогноз. Пневмонії у поранених в грудну клітку виникають в ранні терміни і в переважній кількості випадків носять вогнищевий характер. Локалізація патологічних змін своєрідна. Діагностика пневмоній у поранених в груди дуже ускладнена, так як клінічна симптоматика нівелюється симптомами, зумовленими крововиливами, ураженням плеври, гемотораксом і т. д. Однак посилення у пораненого кашлю з відділенням слизисто-гнійного харкотиння, наростання задишки і почастішання пульсу при деякому підвищенні температури на тлі лихоманки завжди змушують припускати пневмонічні осередки. Наявність притуплення перкуторного звуку, ослабленого дихання і звучних хрипів на місці притуплення дозволяють пояснити вказані порушення і остаточно встановити діагноз пневмонії. Дуже важливе значення і тут має рентгенологічне дослідження. При дослідженні крові виявляється помірний лейкоцитоз, підвищена ШОЕ. Пневмонії при пораненні живота в більшості випадків виникають також у перші дні після поранення (близько 50% в перші три дні). За характером вони в основному осередкові, іноді великовогнищеві; локалізуються частіше в задньо-нижніх відділах, нерідко бувають двосторонніми. Перебіг захворювання характеризується гострим початком, досить рано з'являється задишка, а іноді і ціанозом; кашель болючий, тому поранені намагаються придушувати кашлеві рухи. Перкусія та аускультація виявляють, звичайні для пневмонії зміни. Температура підвищена, проте не досягає високих цифр, іноді захворювання протікає і при субфебрильній температурі. Пневмонії у поранених в живіт нерідко приймають затяжний перебіг, особливо у випадках, що супроводжуються виснаженням. Пневмонії при пораненнях хребта виникають в більш пізні (пізніше 10 днів) від моменту поранення терміни. Суб'єктивні симптоми захворювання виражені нечітко і зазвичай маскуються хворобливими відчуттями, властивими цим поранень. Кашель зазвичай мало турбує хворого. Перкусія та аускультація, рентгенологічне дослідження дають можливість виявити звичайні для пневмонії зміни; запальні вогнища, як правило, локалізуються в задненіжніх відділах легень і мають тенденцію до злиття. Пневмонія у поранених в хребет перебігає тривало, мляво і нерідко закінчується летальним результатом. Пневмонії у поранених в трубчасті кістки і суглоби зазвичай виникають в пізні після поранення терміни (пізніше 15-20-го дня). Вони спостерігалися у двох клінічних варіантах. З одного боку, пневмонії часто розвивалися у поранених з обмеженням дихальних екскурсій і, отже, з порушенням функції зовнішнього дихання (внаслідок тривалого вимушеного положення), а також функції кровообігу (гіпостаз). Виникнення пневмонії у подібного роду поранених зазвичай не позначається виразно на характері температурної кривої і на картині крові. Погіршення загального самопочуття, поява кашлю з слизисто-гнійним харкотинням, перкуторні і аускультативні дані, властиві пневмонії, дозволяють своєчасно встановити діагноз захворювання. Пневмонія у цієї категорії поранених зазвичай виявляється двосторонньою, дрібно-вогнищевою; процес локалізується в задньо-нижніх відділах легенів. З іншого боку, пневмонії часто виникали у поранених в трубчасті кістки і суглоби, у яких ушкодження ускладнювалося раневим сепсисом. Ці пневмонії зазвичай також двосторонні, дрібновогнищеві, не мають тенденції до поширення, що іноді ускладнює їх диференціювання від туберкульозної дисемінації. Клініка цих пневмоній бідна симптомами, особливо в перші дні захворювання. На тлі основного захворювання (рановий сепсис) запалення в легенях зазвичай не привертає до себе уваги лікарів. До цього слід додати, що кашель нерідко відсутній внаслідок різкої слабості, виснаження потерпілого. При перкусії зазвичай виявляються «строкаті» дані: ділянки незначно укороченого перкуторного звуку чергуються з ділянками перкуторного звуку, що мають тимпанічний відтінок. При аускультації в перші дні захворювання виявляється жорстке дихання, в подальшому на цьому тлі визначаються і дрібнопухирчасті вологі хрипи. Значну допомогу в діагностиці захворювання надає рентгенологічне дослідження: при рентгенографії вдається виявити множинні дисеміновані пневмонічні осередки в обох легенях. Зміни температури, крові зазвичай пов'язані з основним захворюванням-сепсисом, а тому не можуть бути використані з метою діагностики пневмонії. Септичні пневмонії характеризуються тривалим перебігом зі схильністю до загострень, що збігається зазвичай із загостреннями раневого сепсису. У важких випадках одна пневмонічний спалах безпосередньо випливає за інший; при більш легкому перебігу сепсису між окремими пневмонічні хвилями спостерігаються інтервали в 3 -10 днів. Септичні пневмонії вельми схильні до абсцедування. При дослідженні мокротиння у поранених, у яких діагностовано пневмонію, виявлялася змішана бактеріальна флора; пневмококк визначався при пневмоніях 'не більше ніж у 50% поранених в грудну клітку. Враховуючи різке зміна етіологічних факторів, що викликають гострі пневмонії в післявоєнний період, можна очікувати ще більшого розмаїття бактеріальної флори при пневмонії у поранених і в першу чергу стрептококів і стафілококів і, звичайно, вірусів різних штамів. Таким чином, у осіб з різною локалізацією поранень спостерігаються вельми різноманітні по клінічному прояву і перебігу пневмонії. Це значною мірою визначається різним їх патогенезом. У генезі пневмоній у поранених в череп і в груди (на стороні, протилежній рані) провідну роль відіграють нейрогуморальні механізми (рефлекторне виникнення дрібновогнищевих ателектазів і крововиливів з подальшим інфікуванням їх), у поранених в щелепу, обличчя - аспірація сторонніх тіл (інфіковані згустки крові, некротизовані тканини та ін.), у поранених в кінцівки і хребет - токсико-септичні чинники, порушення кровообігу (гіпостаз). Спеціальні спостереження за станом зовнішнього дихання при різного роду пораненнях свідчать про те, що важкі механічні ушкодження різних областей тіла, ускладнені шоком (навіть I ступеня), супроводжуються вираженими змінами функції зовнішнього дихання та газообміну в гострому періоді після травми: почастішанням дихання, зменшенням дихального об'єму, зниженням ефективності вентиляції легень, підвищенням потребденія кисню, ростом коефіцієнта використання його і в окремих випадках зниженням хвилинного об'єму дихання. Істотне патогенетичне значення при пораненнях грудної клітки має і пошкодження певних сегментів легені. Різним поєднанням перерахованих патогенетичних механізмів обумовлюється виникнення різних видів пневмонії при різноманітних травматичних пошкодженнях. Пневмонії у поранених в більшості випадків протікають відносно благополучно і зазвичай закінчуються одужанням, проте в деяких випадках вони приймають затяжний перебіг з переходом в хронічну форму і іноді ускладнюються абсцесом або гангреною. Раніше вже вказувалося, що приєдналася пневмонія значно важчою протягом основного страждання (поранення). Важливо відзначити, що дослідження мікрофлори мокротиння часто виявляло наявність стафілококів; чутливість до пеніциліну висіяних з мокротиння мікробів реєструвалася лише в 30% випадків. Гнійні процеси в легенях найбільш часто зустрічаються при пораненнях особи, щелепи, грудей і при пораненнях, ускладнених сепсисом. Осередком інфекції нерідко є сама рана. При пораненні легкого абсцес нерідко виникає навколо стороннього тіла, у ділянці ранового каналу - в області колишнього крововиливу або вогнища пневмонії; сама по собі травма легкого обумовлює місцеві порушення кровообігу, поява полів просочування кров'ю і типових ішемічних інфарктів, на тлі яких за наявності інфекту і розвивається абсцес. При пораненні іншої локалізації (кінцівки) інфект заноситься з рани гематогенним шляхом. Нарешті, в ряді випадків гнійні процеси є мета-або парапневмонічними ускладненнями. Абсцес і гангрена легенів зазвичай виникають в пізні терміни після поранення. Частіше уражається права легеня; приблизно в одній третині випадків гнійні процеси розвиваються в обох легенях. Хвороби плеври також часто ускладнюють поранення грудної клітки і проявляються у вигляді гемоторакса, пневмоторакса, гемопневмоторакса, плевриту або їх поєднань. Пневмоторакс може бути закритим, відкритим і напруженим (вентильним). У результаті пошкодження легеневої паренхіми, а також судин при проникаючих пораненнях грудної клітки і рідше при непроникаючих в порожнину плеври виливається більша або менша кількість крові (гемоторакс). Гемопневмоторакс - найбільш частий варіант уражень плеври у поранених. При виникненні гемопневмоторакса з'являються різкий біль, задишка, ціаноз. Нерідко спостерігається шок (загальна слабкість, загальмованість, холодний піт, тахікардія, гіпотонія). При огляді хворого звертають на себе увагу: виражений ціаноз, набухання шийних вен, іноді розширення грудної клітки на ураженій стороні, згладженість межреберних проміжків на стороні пошкодження, відставання ураженої половини грудної клітки при диханні, прискорене дихання, тахікардія; ослаблення голосового тремтіння на ураженій стороні; притуплення перкуторного звуку в області гемоторакса з горизонтально розташованою верхньою межею; вище визначається тимпанічний перкуторний звук (над ділянкою скупчення повітря - пневмотораксу). При зміні положення пораненого відповідно переміщається область тупого перкуторного звуку. При аускультації визначається ослаблення дихання або повна відсутність дихальних шумів, іноді вислуховується амфоричне дихання. При рентгеноскопічному дослідженні виявляються гомогенне, інтенсивне затемнення в ділянці скупчення рідини з горизонтальним верхнім рівнем і зона просвітління над ним. При значно вираженому пневмотораксі або гемопневмотораксі зазвичай спостерігається зсув середостіння. Емпієма плеври нерідко ускладнює гемопневмоторакс або розвивається самостійно при пораненнях грудної клітки, а також пневмоніях. Загальний стан пораненого погіршується, з'являється озноб, температура підвищується, стає ремітуючою, з великими розмахами. Поранений худне, стає блідим, у нього наростає задишка, збільшується тахікардія. В периферичній крові виявляється значний лейкоцитоз з нейтрофільний зсувом. До місцевих об'єктивним симптомів (притуплення перкуторного звуку, ослаблення дихальних шумів і голосового тремтіння) приєднується деяка набряклість грудної клітки на стороні ексудату. Пробна плевральна пункція дозволяє уточнити діагноз. Захворювання нирок. Захворювання нирок також нерідко зустрічаються у поранених. У ранні після поранення терміни можна спостерігати порушення функції сечовидільної системи, у тому числі розвиток гострої ниркової недостатності у поранених з шоком, що виражається іноді тривалою анурією. Можна припускати, що анурія у частини поранених обумовлюється також рефлекторними впливами. Зазвичай вже на 1-2-у добу після поранення затримка сечовиділення зникає і функція нирок відновлюється. У міру розвитку інфекції виникають інші різноманітні патологічні зміни нирок. Вони спостерігаються найчастіше при пораненнях кінцівок з пошкодженням кісток (вогнепальні переломи стегна, гомілки, великих суглобів, плеча та передпліччя) і рідше - при пораненнях грудної клітки і ще рідше - черепа, хребта. За даними матеріалу розтинів, захворювання нирок виявлені у 14,3 % померлих поранених. Однією з найчастіших форм уражень нирок у поранених є інфекційно-токсична нефропатія (20% захворювань нирок). Захворювання виникає в ранні періоди після поранення, в сечі з'являється невелика кількість білка (від слідів до 1 г/л), в осаді - одиничні гіалінові і зернисті циліндри; еритроцити в сечі, як правило, відсутні. Ні набряків, ні гіпертонії, ні змін циркуляторного апарату в цих випадках не спостерігається. Мабуть, ціураження нирок мають дегенеративний характер. Розвиваються вони на тлі ранової інфекції. У міру затихання або ліквідації інфекційного процесу зменшуються ураження нирок; в більшості випадків зміни сечі тримаються 3-4 тижні і потім зникають. Другу значну групу уражень нирок у поранених складають нефрити (47,1 % серед усіх захворювань нирок), причому майже половина з них (24,1%) припадає на дифузні гломерулонефрити. В останній групі переважають гострі дифузні гломерулоіефріти (18,6% гострих гломерулонефритів і 5,5% загострень хронічних гломерулонефритів). Захворювання возникають в пізні терміни після поранення. Клінічно можна виділяти набряково-гіпертонічну форму (слабкість, задишка, головний біль, набряки обличчя, кінцівок, анасарка, гіпертонія, протеїнурія, гематурія, циліндрурія та ін.) і геморагічну (гематуричну) форму (слабкість, невелика задишка, протеїнурія, виражена гематурія, циліндрурія). Діагностика захворювань вельми скрутна. Захворювання характеризується загальними септичними явищами. Температура підвищується до 39-40 ° С, іноді з ремісіями; з'являються озноби, головний біль, біль у ділянці попереку, нерідко нудота і блювання. При об'єктивному дослідженні іноді вдається пальпувати збільшену, болючу при глибокої пальпації нирку, а також встановити позитивний симптом Пастернацького-го. При дослідженні сечі визначається протеїнурія (від слідів до 4-5 г/л), в осаді - велика кількість лейкоцитів і еритроцитів. Значну допомогу в діагностиці захворювання надає дослідження крові. При взятті крові з пальця і з поперекової ділянки при гнійному нефриті лейкоцитоз виявляється більш вираженим в крові, взятої з поперекової ділянки. Гістологічне дослідження нирок у померлих поранених з явищами гнійничкового нефриту виявляє глибокі зміни клубочків і канальців; останні заповнені гноєм, вся нирка пронизана безліччю невеликих гнійників. Пієлонефрит і пієліт найбільш часто спостерігаються при пораненнях хребта та тазу. Клінічний перебіг їх не має яких-небудь особливостей. Раннє виявлення захворювань нирок дозволяє своєчасно проводити лікувально-профілактичні заходи і тим самим сприяти якнайшвидшому відновленню здоров'я поранених. Захворювання системи травлення. У поранених нерідко після травми розвиваються шлунково-кишкові захворювання. З них найбільш часто зустрічаються гастрит, загострення виразкової хвороби, коліт. Гастрит виникає у значної частини поранених навіть з легкими ушкодженнями. Захворювання часто виникає в ранні терміни (до 10-го дня в 42,4% випадків). Гастрити у поранених проявляються звичайною клінічною симптоматикою. Дещо своєрідно протікають гастрити у поранених, у яких ушкодження ускладнюються сепсисом. У цих випадках гастрит розвивається в більш пізні терміни після поранення, при цьому частіше спостерігаються гострі і підгострі форми гастриту. Зазвичай симптоми гастриту слабо проявляються на тлі загального сепсису. Основними симптомами є втрата апетиту, зрідка блювання, обкладений язик, зниження секреторної і моторної функцій шлунка, зниження перетравлюючої сили шлункового соку. Привертає до себе увагу відносна частота загострень виразкової хвороби в ранні після поранення терміни (до 10 доби у 39,2%), що супроводжується звичайним симнтомокомплексом. Нерідко у поранених, у яких ушкодження ускладнюється сепсисом, виникає коліт, переважно в пізні після поранення терміни (не раніше 20-30-го дня). Основним клінічним проявом його є проноси тривалістю 2-6 днів, а іноді і більше. Стілець неоформлений, іноді водянистий, часто з домішкою слизу. Патологоанатомічне дослідження в 1/3 випадків не виявляло жодних видимих змін кишечника. В інших випадках кишкова стінка була набряклою, в товстому кишечнику слизова оболонка частіше була бліда або, навпаки, повнокровна; іноді виявлялися точкові крововиливи в підслизової. Зміни системи крові. Зміна морфологічного складу крові спостерігається у поранених як в ранні, так і в більш пізні терміни після бойової травми. Недокрів'я в результаті крововтрати розвивається в ранні терміни після поранення, а недокрів'я в результаті ранової інфекції - значно пізніше. Значні крововтрати, а разом з тим і анемізація спостерігаються у поранених з внутрішніми кровотечами в плевральну або черевну порожнину, так як зупинка кровотечі з легеневих і судин, брижі значною мірою утруднена. Навпаки, поранення м'яких тканин без пошкодження великих кровоносних судин зазвичай не супроводжуються значними кроввтратами, а отже, і різко вираженою анемією. Недокрів'я в результаті крововтрати, обумовленою бойовою травмою, послаблює захисні імунологічні властивості організму і тим самим сприяє розвитку ранової інфекції. Отже, недокрів'я, викликане крововтратою безпосередньо після травми, в ряді випадків у подальшому підтримується і посилюється приєднаною у подальшому рановою інфекцією - анаеробною, гнієродною і гнилісною. Найбільш виражена анемія обумовлюється анаеробною інфекцією, так як токсини, що виділяються мікробами анаеробної групи, мають виражену гемолізуючу дію. Проте вивчення патогенезу недокрів'я при пораненнях, ускладнених інфекцією, раневим сепсисом, показує, що в цих випадках, крім гемолізу, виникає явне пригнічення еритропоезу, що виражається в зменшенні кількості нормобластів в кістковому мозку, ретикулоцитів в периферичній крові. Різко виражена анемія у поранених зазвичай поєднується з порушеннями функцій різних систем і органів. Крім зміни функції ЦНС, при вираженому недокрів'ї (вміст гемоглобіну нижче 50 г/л) розвиваються явища дистрофії міокарда, порушення секреторної функції шлунка (зниження секреції), жирова дистрофія печінки, явища геморагічного діатезу, тромбози вен. Динаміка змін червоної крові протягом першої фази недокрів'я (внаслідок крововтрати) і другої (внаслідок ранової інфекції) дещо різна. Вміст гемоглобіну та еритроцитів у поранених після крововтрати швидко відновлюється при застосуванні відповідних лікувально-профілактичних заходів (переливання крові, введення кровозамінників та ін.), і іноді до другої - третьої декади ці показники сягають вихідних цифр. У разі приєднання інфекції відновлення вмісту гемоглобіну та еритроцитів значно затримується і при наростанні інфекції має тенденцію до ще більшого зниження. При успішній боротьбі з рановою інфекцією вміст гемоглобіну підвищується, а число еритроцитів в периферичній крові збільшується. Однак це відбувається дуже повільно, іноді протягом 4-6 міс. Зміна лейкопоезу у поранених відзначається як в ранні, так і в більш пізні терміни після травми. У перші 36 год після поранення можна виявити значний лейкоцитоз (до 20•109/л і навіть 60•109/л). На 2-3-й день після поранення кількість лейкоцитів зменшується і іноді досягає нормальних цифр. При приєднанні ранової інфекції кількість лейкоцитів знову збільшується, проте рідко досягає настільки високих цифр, як безпосередньо після поранення. Надалі зміна кількості лейкоцитів відповідає клінічним перебігом ранової інфекції, раневого сепсису. Тобто, як експериментальні, так і клінічні дані дані свідчать про часті порушеннях функцій різних систем і органів у поранених, про різноманітні патологічні процеси, що розвиваються у них в різні після поранення терміни. Частота виникнення цих процесів значною мірою визначається станом макроорганізму, його реактивністю і багатьма несприятливими факторами, характерними для умов бойової діяльності військ. Однак безсумнівно, що основною причиною розвитку багатьох захворювань внутрішніх органів у поранених є сама травма, її характер, локалізація і тяжкість. Вона здійснює винятково великий і різноманітнй вплив на організм в цілому, на стан центральної нервової системи, діенцефально-гіпофізарно-надниркову, симпато-адреналову та інші регулюючі системи організму. 3.Профілактика і лікування захворювань внутрішніхорганів. Профілактика і лікування захворювань внутрішніх органів, що виникають у поранених, повинні, починатися в можливо ранні після травми терміни. Своєчасне винесення з поля бою, особливо в холодну пору року, раннє надання хірургічної допомоги є найважливішими профілактичними заходами. Боротьба з охолодженням під час евакуації, створення максимально сприятливих умов як при транспортуванні, так і в період перебування в стаціонарі, регулярне і повноцінне, з достатньою кількістю вітамінів харчування, боротьба з рановою інфекцією, попередження циркуляторних розладів, правильно дозована дихальна гімнастика - все це відіграє велику роль у попередженні захворювань легенів. Опалювання, гаряче питво на етапах медичної евакуації, серцево-судинні, відхаркувальні засоби отримали широке застосування як профілактичні заходи. З метою профілактики захворювань, в генезі яких переважають порушення нейрогуморальних механізмів, а саме при пораненнях черепа і грудної клітини, широко використовується вагосимпатическая блокада. При черепно-лицевих пораненнях, крім переривання рефлекторної дуги, проводяться заходи, що мають на меті запобігання аспірації; пораненому надається певне положення: вниз обличчям - в перші дні і напівсидяче - в подальшому; проводиться ретельна первинна хірургічна обробка, можливе повне видалення сторонніх тіл (обривки тканин і т. д.) і ін. При проникаючих пораненнях, що часто ускладнюються пневмонією, з профілактичною метою призначаються сульфаніламіди й антибіотики. Лікування захворювань легень починається з того етапу медичної евакуації, на якому вперше виявляються. Лікування складається із загальних заходів, спрямованих на підвищення імунобіологічних властивостей організму, його опірності, місцевого лікування рани і низки заходів, спрямованих на ліквідацію того чи іншого патологічного процесу в легенях. Загальний вплив на організм пораненого передбачає організацію відповідного догляду, режиму (ліжковий, обмежено постільний та ін.), лікувальне харчування (висококалорійна, багата білками і вітамінами їжа), вітамінотерапію, вплив на нервову систему (призначення бромідів, валеріани, снодійних та ін.), повторні переливання крові або кровозамінників (при анемії), вливання глюкози та ін. Для лікування пневмоній призначаються сульфаніламіди або антибіотики. При поганому відділенні мокротиння, порушеннях бронхіальної прохідності призначаються відхаркувальні, інгаляції аерозолю протеолітичних ферментів (трипсин, хемотрипсин і ін.) і бронходилятатори (ефедрин та ін.). При порушенні функції серцево-судинної системи призначаються строфантин з глюкозою, камфора, кофеїн, при явищах гіпоксемії - інгаляції кисню. У найбільш тяжкохворих антибіотики у великих дозах доцільно вводити через катетер у підключичну вену і ендотрахеально (спеціалізована допомога). З перших днів застосовують методи лікувальної фізкультури (дихальна гімнастика і ін.). При лікуванні гнійних процесів з успіхом застосовуються антибіотики всередину, внутрішньом'язово, ендобронхіально, внутріплеврально, а при необхідності і внутріартериально. При наявності крововиливів в легеню, кровотечах при виразковій хворобі та інших проявах кровоточивості вводять ізотонічний розчин хлориду натрію (по 10-15 мл) внутрішньовенно, плазму, розчин желатину, хлорид кальцію; можуть використовуватись інгібітори фібринолізу (амінокапронова кислота та ін.). Терапія інших захворювань внутрішніх органів у поранених також проводиться на основі прийнятої системи їх лікування загальновідомими методами. |