макро патанат. Ми О3холестероз желчного пузыря
 Скачать 46 Kb.
|
|
Ми О3-холестероз желчного пузыря 1.складки слизистой желтого пузыря разной толщины и высоты покрыты призматическим эпителием. 2.в апикальных отделах стромы ворсин ксантомных клеток 3.строение ксантомных клеток: огруглые клетки с мелкими ядрами,содержащие холестерин 4.макрроскопически слизистая желчного пузыря имеет пестрый вид желтых полос и мелких пятен 5.холецистит часто сочетается с холестерозом желчного пузыря Ми О4-гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почек 1.клетки эпителия увеличены 2.просвет канальцев сужены 3.апикальные края нефроцитов неровные 4.включения в цитоплазме нефроцитов овальной формы,розового цвета,крупные 5.морфогенез гиалиново-капельной дистрофии: недост вакул-лизосом аппарата эпителия проксимальных канальцев 6.исход гиалиново-капельной дистрофии: коагуляционный некроз Ми О5-стеатоз печени 1.мелкие и крупные капли жира желтого цвета в цитоплазме гепатоцитов 2.локализуются капли диффузно по всей дольке печени 3.морфогенез жировой дистрофии печени: при гипоксии окисление жирных кислот тормозится, при голодание увеличивается иммобилизация жировой ткани, ускоряется синтез триглециридов, при токсическом воздействии уменьшается синтез липидн.акцепторного белка, нарушается вывод липидов из печени 4.исходы стеатоза печени: некроз, ожирение гепатоцитов Ми О7-мускатная печень 1.кровоизлияния в центре долек 2.некроз гепатицитов в центре долек 3.на периферии долек структура печеночных балок сохранена 4.гепатоциты в состоянии жировой дистрофии 5.синусоиды на периферии долек пусты 6.мех-м неравномерного кровенаполнения печени: препятствует давление из чревного ствола+имеет более высокое давление, чем в системе печеночной артерии на периферии долек Ми О10-кальциноз створки клапана 1.склероз и гиалиноз створки клапана 2.воспалител. инфильтрация 3.множественные очаги некроза клапана с отложением солей извести синего цвета 4.очаги обызвествления наз-ся петрификация 5.дистрофические обызвествление проявляются кальцинозом очагов некроза, гиалиноза, склероза Ми О19-тромбоз вен 1.красный тромб в вене, состоящий из эритроцитов 2.на одном участке стенка вены истончена, инфильтрирована лейкоцитами, очаговое перивенулярное кровоизлияние 3.во второй вене «организующийся тромб» а)тромб обтурирует просвет вены;б)тромб красный;в)одна часть тромба состоит из эритроцитов с признаками агглютинации;г)другая часть тромба состоит из гемолизированных эритроцитов с примесью лейкоцитов и нитей фибрина;д)часть тромботических масс замещена на соединительную ткань, которая врастает вместе с капиллярами со стороны интимы видны щели, выстланные эндотелием или без него(канализация);е)изменения в окруж клетчатке, способств тромбообразов: воспаление,флебит Ми О25-гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки 1.цитоплазму эпителия извитых канальцев,набухшгую с вакуолями разной величины 2.в отдельных канальцах видна большая дистрофия эпителиоцитов с колликвационным некрозом 3.ядра дистрофически измененных нефроцитов бледные и пикнотические в погибших клетках эпителия 4.морфогенез гидропич дистрофии: нарушкение мембранно-ферментной системы 5.при нефротическом синдроме в эпителии канальцев развивается гидропическая дистрофия Ми О29-гемосидероз легкого 1.межальвеолярные перегородки расширены вследствие выраженного полнокровия каппиляров 2.полнокровие вен 3.в просвете альвеол эритроциты, альвеолярные макрофаги и клетки нагруженные бурам пигментом(сидерофаги) 4.гемосидероз легкого формируется вследствии диапедеза эритроцитов из гиперимированных сосудов+диффузное разростание сосудов ткани в межальвеолярных перегородках 5.исход гемосидероза легкого: бурая индурация легкого Ми О49-септическая тромбоэмболия почки 1.очаг некроза, близкий к форме треугольника(инфаркт) 2.в зоне верхушки инфаркт сосуд с тромбоэмболом 3.в составе тромбоэмбола видны: фибрин, лейкоциты, колонии микробов 4.микробные эмболы в мелких сосудах в очаге инфаркта(на большом увеличении) 5.вокруг инфаркта широкая лейкоцитарные инфильтрации и полнокровие сосудов мозгового слоя 6.осложнения микробной эмболии: гнойное расплавление некроза, сепсис, метастатическое абсцедирование Ми-О53-Инфаркт селезенки 1.Зона некроза розового цвета 2.Вокруг зоны некроза геморрагический венчик 3.В сохранившейся ткани селезенки лимфоидные фолликулы, полнокровие красной пульпы 4.Кариолиз ядер лимфоцитов и других клеток в зане некроза 5.мех-м возникновения белого инфаркта с геморрагич венчиком: образуется в результате того,что спазм сосудов по переферии изменяется расширением и развитием кровоизлеянием Ми О57-подагрический тофус 1.зоны некроза околосуставной ткани 2.аморфные масла мочекислого Na 3.воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел 4.разростание соединительной ткани 5.с нарушение обмена нуклеопротеидов связано возникновение подагры Ми О65-шоковое легкое 1.расширение и полнокровие сосудов микроциркуляции в легком 2.внутриальвеолярный отек 3.кровоизлеяние в просвет альвеол 4.гиалиновые мембраны(бол.ув.) 5.клинич название процесса, возникшему в легких при шоке: респираторный «Дистресс-синдром» Ми О107-стеанонекроз 1.Очаги некроза жировой ткани – бесструктурные или с частично сохранившимися контурами липоцитов 2.Окраска очагов некроза бледно-рщзового цвета 3.Вокруг очагов некроза лейкоцитарная инфильтрация и полнокровие сосудов 4.патогенетическое название стеатонекроза и мех-м его развития: Жировой(ферментный) некроз, следствие освобожденных активированных липаз поджелудочной железы 5.исходы стеатонекроза: организация или рубцевание, инкапсуляция, петрификация, образование кисты. Ми О121-отек легкого 1.в просвете альвеол эозинофильное содержимое, слущенные клетки альвеолярного эпителия 2.полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, артерий и вен 3.жидк в просвете альвеол: транссудат 4.виды отеков легких по мех-му развития:а)сердечный(гидростатический, эликтролитный);б)мембранногенные(воспалительные, аллеогенные, токсические);в)онкотический;г)механический/застойные;д)лимфогенные(при застое лимфы) 5.макроскопический вид легких при отеке: легкие увеличение в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество прозразных пенистой жидкости 6.осложнения: гипостатическая пневмония Ми О122-головной мозг при ДВС-синдроме 1.множественные тромбы в сосудах микроциркуляции 2.характер тромбов по составу, по отношению к просвету сосудов-эритроцитарные, фибриновые 3.периваскулярные кровоизлияния 4.отек вещества мозга 5.во 2-ую фазу, гипокоагулопатия развиваются такие изменения в органах Ми О123-шоковая печень 1.изменение в центре долек печени:а)кровоизлияния;б)некроз 2.изменение в средней части долек:а)полнокровие синусоидов 3.изменение на периферии долек:а)жировая дистрофия;б)отек паренхимы Ми О143-пигментный цирроз печени 1.печень разделены широкими прослойками соединительной ткани на дольки 2.в соединительной ткани скопление макрофагов, нагруженные гемосидерином 3.мелкие зерна гемосидирина видны в гепатицитах 4.при первичном гемохроматозе развивается пигментный цирроз 5.другие проявления этого гемохроматоза: СД, бронзовая окраска кожи,кардиомегалия+кардиомиопатия Ми Ч11-Казеозный некроз 1.Очаг некроза представлен бесструктурной массой,окрашенный эозином в рщзовый цвет 2.Вокруг очага некроза зона демаркационного воспаления с разрастанием соединительной ткани 3.Бесструкткрная розовая масса,окруженное зоной гранулематозного воспаления,состоящий из туберкулезных бугорков. 4.исходы казеозного некроза: Организация или рубцевание,инкапсуляций,петрификация. Ми ч13-Инфаркт легкого 1.Участок некроза пропитан кровью(эритроциты гемолизированны) 2.Вокруг некроза соединительная ткань с полнокровными сосудами 3.В зоне некроза сосуды звполнены тромбами 4.В зоне некроза очаги гнойного расплавления некротизированной ткани 5.морфогенез красного инф в легком: на фоне венозного застоя и закрытия просвета ветви легочной артерии поступая кровь, кот разрывает стенки и изливается в просвет альвеол, вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани идет двойное кровообращение. Ми Ч31-гиалиновый гломерулосклероз 1.стенки артериол утолщены вследствии отложения гиалина гомогенных эозинофильных масс под эндотелием 2.множественные гиализированные клубочки 3.м/у гиалинизированными клубочками канальцы атрофировались и заместились соединительной тканью 4.мех-м обазования гиалина: диструкция волокнистых структур, повышение ткан-сосуд. Проницаемости в исходе плазматического пропитывания 5.при гипертонической болезни, сах диабете развивается гиалиновый гломерулосклероз Ми Ч49-новоклеточный невус 1.эпидермис атрофичен, избыточное количество кератина 2.в дерме меланин в меланоцитах и макрофагах 3.гиперплазия меланоцитов в базальной слое эпидермиса,на границы с дермой 4.в дерме макрофаги, собирающ. меланин (меланофоры) 5.к местным гиперпигментациям относится пигментный невус Ми Ч122-варикозное расширение вен пищевода 1.стенку пищевода(плоский, многослойный эпителий, собственная пластинка слизистой, мышечная пластинка слизистой, мышечная оболочка) 2.вены слизистой оболочки резко расширены, стенки вен истончены, выраженное полнокровие вен. 3.стаз эритроцитов в венах( агригация эритроцитов, гемолиз части эритроцитов с выподением форменного пигмента) 4.процессы при которых формируется варикозное расширение вен пищевода: а)портальная гипертензия;б)сброс крови по латеральным анастомтзам;в)коллатеральная гиперэргия 5.осложнения варикозного расширения вен пищевода: кровоизлияния из варикозно-расширенных вен пищевода, которые часто являются смертельными |