Главная страница

Микробиология Воробьев. Микробиология и ее развитие общая характеристика микроорганизмов. Биосфера заселена огромным числом живых существ


Скачать 1.78 Mb.
НазваниеМикробиология и ее развитие общая характеристика микроорганизмов. Биосфера заселена огромным числом живых существ
АнкорМикробиология Воробьев.doc
Дата12.04.2017
Размер1.78 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаМикробиология Воробьев.doc
ТипГлава
#4716
страница21 из 25
1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   25

Глава 12

ВОЗБУДИТЕЛИ ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

12.1. Возбудители бактериальных кровяных инфекций

12.1.1. Возбудитель чумы

Чума (от лат. pestis) . высококонтагиозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia

pestis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, поражением

лимфатической

системы, септицемией. Возбудитель чумы открыт в 1894г. А. Йерсеном и С. Китасато.

Таксономия. Y. pestis относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae,

роду Yersinia.

Морфология и тинкториаль-ные свойства. Y. pestis . полиморфная мелкая овоидная палочка,

жгутиков не имеет, спор не образует, может образовывать капсулу, грамотрица-тельна, с

биполярной окраши-ваемостью в мазках, взятых из патологического материала (рис.12.1).

Культивирование. Возбудитель чумы . факультативный анаэроб, психрофил: оптимум ро-г

га

ппм 98 .С. На плотных сре-

ЭрОО, ПСИХрОфИЛ. uiiinm^ivi Hv,

ста при 28 .С. На плотных средах может вырастать в виде колоний R- и S-формы; R-формы

обладают высокой вирулентностью, S-формы менее вирулентны.

Ферментативная активность. Возбудитель обладает биохимической активностью, ферментирует

углеводы до углекислого газа, синтезирует фибринолизин и коагулазу. В зависимости от

ферментации глицерина выделяют ²+⌡- и ².⌡-варианты.

Антигенная структура и факторы патогенности. Y. pestis имеет термолабильный капсульный и

термостабильный соматический антигены; основные из них F,-, V- и W-антигены. Имеет общие

антигены с другими иерсиниями, эшерихиями, сальмонеллами,

шигеллами.

Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через неповрежденную

кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей, бактериоцины . пести-цины.

Большинство факторов вирулентности (V-, W-антигены, мышиный токсин, F,, коагулаза и др.)

контролируется генами плазмид.

Резистентность. Солнечный и ультрафиолетовый свет, высушивание, высокая температура и

дезинфицирующие средства (фенол, хлорамин и др.) вызывают быструю гибель Y. pestis.

Хорошо переносят низкие температуры, замораживание и оттаивание; в патологическом

материале переживают до 10 сут, при О .С

сохраняются до 6 мес.

Восприимчивость животных. К возбудителю чумы чувствительны грызуны (тарбаганы, сурки,

песчанки, суслики, крысы, до-

мовые мыши). Восприимчивы верблюды, кошки, лисицы, ежи и др. Среди лабораторных животных

наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, обезьяны.

Эпидемиология. Чума . природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным

инфекциям. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. Существуют

очаги чумы и в настоящее время, особенно в странах Юго-Восточной Азии. Встречаются

единичные случаи заболевания в Средней Азии. Основной источник Y. pestis . различные

виды грызунов (тарбаганы, сурки, суслики, песчанки и др.). Второстепенным источником

являются домовые мыши, полевки, зайцы, крысы. Основной механизм передачи инфекции .

трансмиссивный. Человек заражается в результате укуса инфицированной блохи, а также

контактным (при убое больного животного, снятии шкуры, разделке туши) и пищевым

(употребление недостаточно термически обработанного мяса больного животного) путями.

После заражения источником чумы является больной человек. Особо высокой контагиозностью

отличается больной с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных

изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия.

Патогенез. Возбудитель, проникая через кожу и слизистые оболочки, распространяется по

лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает интоксикацию, поражение

лимфатических узлов, легких и других органов.

Различают бубонную, легочную и первично-септическую формы. При бубонной форме поражаются

лимфатические узлы (бубон . увеличенный лимфатический узел), откуда возбудители могут

распространяться по всему организму, в том числе попадать в легкие, вызывая вторичную

пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная легочная форма

чумы. При массивном заражении может быть первично-септическая форма. Независимо от формы

чумы поражаются все системы и органы: сердечно-сосудистая, почки, печень, селезенка,

костный мозг, железы внутренней секреции и др.

Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 2.3 дня. Заболевание

проявляется общими симптомами (головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.),

а также симптомами, характерными для бубонной или легочной

формы.

Иммунитет. Иммунитет различной длительности и напряженности. Описаны случаи повторных

заболеваний.

Микробиологическая диагностика. Все исследования проводятся в специальных лабораториях,

в защитных костюмах. Материалом для исследования могут служить содержимое бубона,

мокрота, кровь, кал, кусочки органов умерших, трупов животных и др. При бактериоскопии

мазков обнаруживаются грамотрица-

тельные овоидные биполярно окрашенные палочки, позволяющие поставить предварительный

диагноз. Окончательный диагноз ставится на основании выделения и идентификации культуры

и гибели зараженных морских свинок и белых мышей после введения исследуемого материала.

Используют также ускоренный метод для определения антигена в исследуемом материале (РИФ)

и серологический метод (ИФА).

Лечение. Из антимикробных препаратов применяют тетрациклин, левомицетин, рифампицин и др.

Профилактика. Основными являются предупредительные мероприятия, предотвращающие занос

инфекции из-за рубежа, и возникновение заболеваний в эндемических по чуме очагах. Для

этого существует система мер, регламентированных международными и республиканскими

правилами и требованиями. В нашей стране существует сеть противочумных институтов и

станций, разрабатывающих и осуществляющих противочумные мероприятия. Специфическую

профилактику проводят по эпидемическим показаниям: в случае появления больных чумой или

в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы. Применяют живую вакцину из

аттенуированного штамма EV, которую можно вводить накожно, подкожно (безыгольная

инъекция), перораль-но и аэрозольно.

12.1.2. Возбудитель туляремии

Туляремия (от названия местности Тшаге в Калифорнии) . зоонозная инфекционная болезнь с

природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и

поражением лимфатических узлов.

Возбудитель болезни открыт в 1911 г. Г.Мак-Коем и Х.Чепи-ном в Калифорнии и изучен

Э.Френсисом. Семейство не определено.

Таксономия. F. tularensis относится к отделу Gracilicutes, роду

Francisella.

Морфология и культивирование. Мелкие (0,3.0,5 мкм) грамот-

Ірицательньїе бактерии (см. рис.12.1), грациликуты, жгутиков не имеют, спор не образуют,

вокруг бактерий выявляется капсу-лоподобный слизистый покров. F. tularensis .

факультативный анаэроб, не растет на простых питательных средах; культивируется на

средах с добавлением желтка или цистина. При культивировании происходят аттенуация

бактерий и превращение их из вирулентной S-формы в авирулентную R-форму. Антигенные

свойства и факторы патогенности. F. tularensis содержит оболочечный Vi- и соматический О-

антигены, обнаруживает антигенную близость к бруцеллам. Болезнетворные и им-

267

муногенные свойства связаны с Vi-антигеном, с токсическими веществами типа эндотоксина.

Резистентності⌡. F. tularensis длительно сохраняется в окружающей среде, особенно при

низкой температуре (8.10 мес); нестойка к высоким температурам: кипячение убивает

немедленно, нагревание до 60 .С вызывает гибель через 20 мин; под действием прямых

солнечных лучей погибает через 20.30 мин. Бактерии F. tularensis не стойки к обычным

дезинфектантам и ионизирующему излучению.

Восприимчивость животных. Возбудитель туляремии патогенен для млекопитающих многих

видов, особенно грызунов и зайцев.

Эпидемиология. Туляремия распространена на многих континентах. Источником инфекции

являются все виды грызунов, чаще водяная полевка, ондатра, домовая мышь, заяц и др.

Передача возбудителя среди животных происходит чаще через кровососущих членистоногих:

клещей, комаров, реже блох. Пути заражения человека . трансмиссивный (при укусах

инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через поврежденную кожу

или слизистую оболочку глаз), пищевой (при употреблении зараженной воды или пищевых

продуктов), воздушный (при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных

выделениями грызунов). От человека человеку возбудитель не передается.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается первичный очаг. Ведущее значение в

патогенезе имеет распространение возбудителей по лимфатическим сосудам. Возбудитель, его

токсины, проникая в кровь, вызывают поражение лимфатических узлов (образование бубонов).

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3.7 дней. Болезнь начинается

внезапно, температура тела повышается до 38.40 .С, симптомы зависят в значительной

степени от пути передачи инфекции и формы болезни. Различают бубонную, глазобубонную,

ангинозно-бубонную и септическую формы. Летальность до 5 %.

Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется долго, иногда пожизненно;

развивается аллергизация к антигенам возбудителя.

Микробиологическая диагностика. Основана на серологическом, биологическом и

бактериологическом исследованиях материалов, взятых от больного (смывы, кровь, пунктат

бубонов). Применяют РА с туляремийным диагностикумом, РИГА с эритроцитарным

диагностикумом, а также РСК, РИФ, ИФА. Бактериологические исследования материала,

взятого от больного, обычно безуспешны. Выделяют и идентифицируют возбудителя после

заражения исследуемым материалом морских свинок или белых мышей.

Проводят кожные аллергические диагностические пробы с ту-

лярином . туляремийным антигеном. При положительной реакции на месте инъекции через 12.

24 ч появляются краснота и

отечность.

Лечение. Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канами-цин и др.), тетрациклин,

левомицетин, эритромицин.

Профилактика. Профилактические меры сводятся к борьбе с грызунами, защите

водоисточников, санитарно-просветительской

работе.

Для создания активного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют эффективную

живую туляремийную вакцину, полученную из штамма ≤ 15 отечественными учеными Н. А.

Гайским и Б. Я. Эльбертом.

12.1.3. Возбудитель эпидемического возвратного тифа

Эпидемический возвратный тиф (Typhus recurrens) . инфекционная болезнь, вызываемая

Borrelia recurrentis, характеризующаяся приступами лихорадки с мышечными и головными

болями, сменяющимися безлихорадочными интервалами. Антропонозное заболевание. Спирохета

открыта в 1868 г. немецким врачом О. Обер-мейером. Боррелии -- крупные спирохеты с

большими неравномерными завитками (см. рис.12.1); грамотрицательны, подвижны.

Переносчиком возбудителей является платяная вошь. При кро-вососании боррелии от больного

поступают в кишечник вши и могут сохраняться там в течение всей ее жизни. Заражение

происходит в результате раздавливания вши, втирания возбудителей, содержащихся в

гемолимфе, в расчесы. Внедрившиеся в организм боррелии захватываются макрофагами и

лимфоидны-ми клетками и по мере размножения поступают в кровь. Разрушаясь, освобождают

эндотоксины, являющиеся причиной клинических проявлений . озноба, повышения температуры

тела, головных и мышечных болей и других симптомов. Инкубационный период в среднем

составляет 7.8 дней.

Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный. Лечение проводят антибиотиками.

Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к уничтожению

вшей, выявлению больных, санитарной обработке лиц, находившихся в очаге.

Микробиологическая диагностика базируется на обнаружении боррелии в мазках из крови

больного, окрашенных по Романовскому.Гимзе. Вспомогательное значение имеют серологические

реакции.

Для дифференциации с эндемическим сыпным тифом применяют заражение морских свинок кровью

больного.

12,1.4. Возбудитель эпидемического сыпного тифа

Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) . инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia

prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и

кровеносных сосудов. Антропоноз.

Таксономия. Возбудитель сыпного тифа назван в честь американского ученого Н. Т. Риккетса

и чешского ученого С. Прова-цека, погибших при изучении сыпного тифа. Риккетсии Прова-

цека относятся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae.

Морфология, культивирование и антигенная структура. Риккетсии Провацека .

грамотрицательные палочки размером 0,3.0,6x0,8. 2 мкм (см. рис.12.1), окрашиваются по

Романовскому.Гимзе в красный цвет; их субмикроскопическое строение схоже с организацией

грамотрицательных бактерий. Имеют два основных антигена: поверхностный термостабильный

липополисахарид и соматический нерастворимый термолабильный белковополисахаридный

комплекс. Методом генетической инженерии получено три белковых антигена риккетсий

Провацека. Возбудитель сыпного тифа . внутриклеточный паразит, размножается в цитоплазме

клеток. Обладает токсическими и гемолитическими свойствами. Культивируется в желточном

мешке куриных эмбрионов, культурах клеток, на чувствительных животных (мыши, морские

свинки, кролики).

Риккетсии Провацека в окружающей среде быстро погибают, чувствительны к действию высоких

температур, дезинфектантам, антибиотикам, однако длительно сохраняются при низких

температурах, в сухих фекалиях зараженных вшей.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Переносчиком возбудителей

служит платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в

эпителий кишки вши и выделяются в просвет ее кишечника. В слюнных железах, сосательном

аппарате вшей риккетсий не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши

сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши,

содержащие риккетсий, и таким образом заражается. Следовательно, возникновение и

распространение сыпного тифа связаны с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с

древних времен, но как самостоятельное заболевание выделен в конце XIX в. Распространен

повсеместно. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясения,

т.е. связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условиями жизни людей.

Летальность достигала 80 %. В настоящее время регистрируются спорадические случаи, в

основном в виде болезни Брилла.

Патогенез. Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия,

выстилающие кровеносные сосуды, раз-

множаются в них, освобождая эндотоксин. Под действием токсина происходит разрушение

эндотелиальных клеток, риккетсий вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно

мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге,

миокарде, почках и других органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита,

гломерулонефрита. В организме больных риккетсий могут длительно сохраняться и после

выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного тифа.

Клиническая картина. Инкубационный период в среднем составляет 12.14 дней. Различают

легкое и различной степени тяжести течение болезни. Болезнь начинается с повышения

температуры тела, мучительной головной боли, бессонницы, возбуждения; через 4.5 дней

появляется характерная сыпь вследствие расширения капилляров кожи и их повреждения. При

тяжелых формах могут развиться осложнения в виде поражения сердца, мозга. В настоящее

время чаще встречаются случаи рецидивной формы сыпного тифа, отличающиеся более легким

течением и получившие название болезни Брилла.

Микробиологическая диагностика. Выделение риккетсий из организма больного затруднено.

Основным методом диагностики является серологический. Применяют РИГА, РА, РСК, РИФ, ИФА

для обнаружения риккетсиозного антигена или антител в различных материалах, взятых от

больных. Дифференциальная диагностика сыпного тифа и болезни Брилла основана на феномене

иммунологической памяти: при сыпном тифе происходит формирование сначала IgM, а затем

IgG; при болезни Брилла . быстрое образование IgG.

Лечение. Наиболее эффективными антириккетсиозными средствами являются тетрациклины,
1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   25


написать администратору сайта