Микробиология Воробьев. Микробиология и ее развитие общая характеристика микроорганизмов. Биосфера заселена огромным числом живых существ
 Скачать 1.78 Mb.
|
|
гриппа типа С. Морфология и химический состав. Вирионы имеют сферическую форму диаметром 80.120 нм (рис.И.2, а), реже палочковидную и нитевидную; состоят из сердцевины и наружной ли- попротеидной оболочки. Сердцевина содержит однонитчатую линейную фрагментированную минус- нитевую РНК, белковый капсид, окруженный дополнительной мембраной . слоем мат-риксного белка. Нуклеокапсид имеет спиральный тип симметрии. На поверхности суперкапсидной оболочки имеются шипы гли-копротеидной природы, одни из которых являются гемагглюти- нином, другие . нейраминидазой (рис.11.2, б). Культивирование. Для культивирования используют куриные эмбрионы, культуры клеток, иногда лабораторных животных. Антигенная структура. Вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены. Внутренние сердцевидные антигены являются типоспецифическими, на основании чего вирусы гриппа подразделяются на типы А, В и С, поверхностные представлены гемагглютинином (Н) и нейраминидазой (N). Н . основной специфический антиген, вызывающий образование вирус- нейтрализующих антител и обеспечивающий адсорбцию вируса на клетках, в том числе эритроцитах человека или животных, в результате чего происходит их склеивание (гемагглютинация). N вызывает образование антител, частично нейтрализующих вирусы; являясь ферментом, N участвует в освобождении вирусов из клетки. Характерной особенностью вирусов гриппа, в основном типа А, является изменчивость антигенов Н и N. Известны три разновидности Н и две разновидности N. В зависимости от их сочетания выделяют три подтипа вируса гриппа А человека: H1N1, H2N2, H3N2, соответственно Al, A2, A3. Внутри подтипов имеется множество антигенных вариантов, отличающихся по структуре Н- и N-антигенов. Изменчивость поверхностных антигенов связана с фрагментарным строением РНК вируса и может происходить в виде дрейфа и шифта. Дрейф . постоянно осуществляющиеся незначительные изменения Н- и N-антигенов в результате точечных мутаций, приводящие к возникновению новых антигенных вариантов вируса. Шифт (скачок) . редко встречающиеся значительные изменения Н- и N-антигенов в результате рекомбинаций, приводящие к появлению новых подтипов вируса. По сравнению с вирусами гриппа типа А антигенная структура вирусов гриппа типа В изменяется только по типу дрейфа, а тип С не имеет N-антигена и мало изменчив. Резистентность. В воздухе вирусы гриппа могут сохранять инфекционные свойства при комнатной температуре в течение нескольких часов; чем выше температура и относительная влажность воздуха, тем быстрее инактивируются вирусы. Возбудители гриппа чувствительны к действию УФ-лучей, многим дезинфицирующим средствам (формалину, этиловому спирту, фенолу, хлорамину), жирорастворителям; в жидкой среде инактивируются при температуре 50. 60 .С в течение нескольких минут. Длительное время сохраняются в замороженном состоянии и в глицерине. Восприимчивость животных. В естественных условиях вирусы гриппа типа А поражают как человека, так и животных; вирусы типов В и С . только человека. Среди лабораторных животных к вирусам гриппа чувствительны африканские хорьки, сирийские хомяки, белые мыши. Заболевание характеризуется поражением легких и нередко заканчивается гибелью животных. Эпидемиология. Из всех острых респираторных вирусных инфекций грипп является наиболее массовым и тяжелым заболеванием. Пандемии и эпидемии гриппа охватывают до 30.50 % населения земного шара и более, нанося огромный ущерб здоровью людей и экономике стран. Так, пандемия гриппа ²испанки⌡, вызванная вирусом A (H1N1) в 1918.1920 гг., охватила около 1,5 млрд человек и унесла более 20 млн жизней. Восприимчивость людей к гриппу высокая. Болеют все возрастное группы населения, преимущественно в зимнее время года. Возникновение пандемий и крупных эпидемий обычно связано с появлением нового подтипа вируса гриппа А. Ежегодные эпидемические вспышки вызываются новыми антигенными вариантами одного подтипа. В последние годы эпидемии гриппа связаны с вирусом гриппа A (H3N2), хотя среди населения продолжают циркулировать вирусы гриппа A (H1N1) и В. Источником гриппозной инфекции является больной человек с клинически выраженной или бессимптомной формой. Путь передачи . воздушно-капельный (при разговоре, кашле, чиханье). Патогенез и клиническая картина. Вирусы гриппа внедряются и репродуцируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей, откуда проникают в кровь и разносятся по всему организму. Продукты распада поврежденных клеток и некоторые вирусные белки оказывают токсическое действие на различные органы и системы организма. Инкубационный период короткий . от нескольких часов до 1.2 сут. Для гриппа характерны острое начало, высокая температура тела, общая интоксикация, выражающаяся в недомога- нии, головной боли, боли в глазных яблоках, поражение дыхательных путей различной степени тяжести. Лихорадочное состояние при гриппе без осложнений продолжается не более 5.6 дней. Тяжесть и исход болезни нередко связаны с осложнениями, вызванными самим вирусом гриппа (гриппозная пневмония, острый отек легких) или условно-патогенными бактериями. Развитию осложнений способствует угнетающее действие вирусов гриппа на процессы кроветворения и иммунную систему организма. Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стойкий типо-, подтипе- и вариантоспецифический иммунитет, который обеспечивается клеточными и гуморальными факторами защиты. Большое значение имеют антитела класса IgA. Пассивный естественный иммунитет сохраняется у детей до 8.11 мес жизни. Лабораторная диагностика. Материалом для обнаружения вируса или вирусного антигена служат мазки-отпечатки со слизистой оболочки носовой полости, отделяемое носоглотки, при летальных исходах . кусочки легочной ткани или мозга. Экспресс-диагностика основана на выявлении вирусного антигена с помощью РИФ; разработана тест-система для ИФА. Для выделения вирусов используют куриные эмбрионы. Индикацию вирусов гриппа осуществляют при постановке реакции гемагглюти-нации. Идентифицируют выделенные вирусы поэтапно: типовую принадлежность определяют с помощью РСК, подтип . РТГА. Серодиагностику проводят с помощью РСК, РТГА, РН в культуре клеток, реакции преципитации в геле, ИФА. Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные вакцины из вирусов гриппа A (H1N1), A (H3N2) и В, культивируемых в куриных эмбрионах. Существует три типа инактивированных вакцин: вирионные (корпускулярные); расщепленные, в которых структурные компоненты вириона разъединены с помощью детергентов; субъединичные, содержащие только гемагглютинин и нейраминидазу. Вакцину из трех вирусов гриппа вводят интра-назально в одной прививочной дозе по специальной схеме. Вакцинация показана определенным контингентам, имеющим высокий риск заражения. Проходит испытания культуральная инактивированная вакцина. Ведутся разработки по созданию гриппозных вакцин нового поколения: синтетических, генно-инженерных. К сожалению, в отдельные годы отмечается довольно низкая эффективность вакцинации вследствие высокой изменчивости вирусов гриппа. Для лечения, а также экстренной профилактики гриппа применяют химиотерапевтические противовирусные препараты (ремантадин, виразол, арбидол и др.), препараты интерферона и иммуномодуляторы (дибазол, левамизол и др.). При тяжелом течении гриппа, особенно у детей, показано применение донорского противогриппозного иммуноглобулина, а также препаратов, являющихся ингибиторами клеточных протеаз: гордокса, контрикала, аминокапроновой кислоты. 11.2.1.2. Вирусы парагриппа Впервые выделены в 1956 г. РНК-содержащие вирусы относятся к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus, представлены 5 серотипами. Морфология вирусов отличается полиморфизмом, чаще встречаются вирионы округлой формы диаметром 100. 300 нм (см. рис.2.10). Вирусы имеют сложноорганизованную структуру, состоят из сердцевины, содержащей РНК и белки, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками. Обладают гемаг- глютинирующей активностью. В окружающей среде относительно нестойки. Вирусы парагриппа хорошо репродуцируются в культурах клеток, вызывая характерный цитопатический эффект (слияние клеток и образование многоядерных клеток, называемых симпластами или синцитием), а также феномен гемадсор-бции. В естественных условиях непатогенны для животных. Парагриппозные вирусы вызывают спорадические заболевания или эпидемические вспышки преимущественно среди детей младшего возраста. Заболевание характеризуется общей интоксикацией, поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, чаще гортани; у детей первого года жизни заболевание протекает тяжело. Иммунитет непродолжительный, типоспецифичес-кий. Выделение вирусов из отделяемого носоглотки проводят в культурах клеток, идентифицируют с помощью РН, РИФ, РТГА, РСК. Эти же реакции используют для серодиагностики заболевания. Специфическая профилактика и лечение не разработаны. 11.2.1.3. Респираторно-синцитиальный вирус (PC-вирус) Выделен в 1957 г. РНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus, представлен 2 серотипами. Морфологически сходен с вирусами парагриппа. PC- вирус неустойчив в окружающей среде, хорошо репродуцируется в культурах клеток, вызывая характерный цитопатический эффект . образование синцития (отсюда название вируса). Патогенен для обезьян. PC-вирус вызывает единичные заболевания и эпидемические вспышки, чаще среди детей. Наиболее опасен для детей грудного возраста, у которых нередко развивается пневмония со смертельным исходом. Иммунитет непродол- жительный. Лабораторная диагностика сходна с диагностикой парагриппа. Специфическая профилактика и лечение не разработаны. 11.2.1.4. Риновирусы Впервые выделены в 1960 г. РНК-содержащие вирусы относятся к семейству Picornaviridae, роду Rhinovirus. Известно более 100 серотипов. Риновирусы имеют сферическую форму диаметром 20.30 нм и просто организованную структуру. Культивируют вирусы в однослойных и органных культурах клеток. Патогенны для обезьян. Риновирусная инфекция . высококонтагиозное заболевание, поражающее все возрастные группы людей, характеризуется воспалением слизистой оболочки носа и протекает с явлениями насморка. Иммунитет непродолжительный, типоспеци-фический. Для выделения вирусов используют клеточные культуры, для идентификации . РН. Специфическая профилактика и лечение не разработаны. 11.2.1.5. Коронавирусы Впервые выделены в 1965 г. РНК-содержащие вирусы 3 серотипов относятся к семейству Coronaviridae, роду Coronavirus, имеют округлую форму диаметром 70.160 нм и сложноорганизованную структуру (см. рис.2.10). Морфологическая особенность вирусов . наличие на поверхности выступов булавовидной формы, напоминающих солнечную корону во время затмения (отсюда и название вирусов). Вирусы обладают высокой контагиоз-ностью, поэтому часты внутрисемейные и внутрибольничные вспышки инфекции. Основным симптомом заболевания является тяжело протекающий насморк. У маленьких детей возможны осложнения в виде пневмонии. Иммунитет непродолжительный. Культивирование коронавирусов в лабораторных условиях затруднено, поэтому в необходимых случаях диагноз подтверждают серологическим методом. Специфическая профилактика и лечение не разработаны. 11.2.1.6. Реовирусы Впервые выделены в 1959 г. РНК-содержащие вирусы относятся к семейству Reoviridae, роду Reovirus, представлены 3 серотипами. Морфологической особенностью вирионов, имеющих сферическую форму диаметром 60.70 нм, является наличие двух белковых капсидов . внутреннего и наружного. Липопротеид-ная оболочка отсутствует (см. рис.2.10). Вирусы хорошо репродуцируются в культурах клеток, вызывая цитопатический эффект и образование включений. Патогенны для млекопитающих и птиц. В связи с высокой контагиозностью и устойчивостью в окружающей среде реовирусы нередко вызывают эпидемические вспышки, преимущественно в организованных детских коллективах. Помимо аэрогенного возможен фекально-оральный механизм передачи. Реовирусы вызывают воспалительные процессы носоглотки и кишечника, откуда и происходит их название (от англ respiratory . респираторный, enteric . кишечный, orphan . сиротский, т.е. не имеют определенного отношения к конкретному заболеванию). Течение заболеваний доброкачественное. Иммунитет типоспецифический. Выделение вирусов осуществляют на культурах клеток и новорожденных мышах, идентифицируют с помощью РН, РТГА, РИФ. Для серодиагностики используют РТГА. Специфическая профилактика и лечение не разработаны. 11.2.1.7. Аденовирусы Впервые выделены в 1953 г. В отличие от других респираторных вирусов содержат ДНК, относятся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Известно более 40 серотипов. Аденовирусы имеют сферическую форму диаметром 70.90 нм и просто организованную структуру (см. рис.2.10). Устойчивы в окружающей среде, длительно сохраняются в воздухе, воде, лекарственных препаратах, употребляемых в глазной клинике, на предметах обихода. При размножении в культуре клеток аденовирусы вызывают цитопатический эффект и образуют внутриядерные включения. Непатогённы для животных. Некоторые серотипы аденовирусов обладают онкогенными свойствами (вызывают развитие злокачественных опухолей у лабораторных животных). Помимо аэрогенного возможен фекально-оральный механизм передачи возбудителя (через пищевые продукты, воду открытых водоемов и плавательных бассейнов). Регистрируются спорадические случаи и эпидемические вспышки аденовирусной инфекции, преимущественно в детских коллективах. Характерно многообразие клинических проявлений, поскольку аденовирусы могут поражать дыхательные пути, слизистую оболочку глаза, кишечник, мочевой пузырь. Иммунитет типоспецифический. Экспресс-диагностика заключается в обнаружении вирусного антигена с помощью РИФ, ИФА, РИА. Выделяют аденовирусы на культурах клеток, идентифицируют с помощью РСК, РН, РТГА. Эти же реакции используют для серодиагностики заболевания. Разработаны живые и инактивированные вакцины, которые не получили ши- рокого практического применения из-за онкогенных свойств аденовирусов. При поражениях глаз применяют препараты интерферона, фермент дезоксирибонуклеазу, противовирусные глазные мази (с теброфеном, оксолином и др.). 11.2.2. Вирус натуральной оспы Вирус вызывает особо опасное высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся общим поражением организма и обильной сыпью на коже и слизистых оболочках. В прошлом отмечались эпидемии и пандемии заболевания, сопровождающиеся высокой летальностью. В 1892 г. Г.Гварниери, исследуя под микроскопом срезы роговицы зараженного кролика, обнаружил специфические включения, впоследствии названные тельцами Гварниери, представляющие собой скопления вирусов натуральной оспы. Возбудитель оспы впервые обнаружен в световом микроскопе Е. Паше- ном (1906). Таксономия. Вирус натуральной оспы . ДНК-содержащий; относится к семейству Poxviridae (от англ, рох . язва), роду Orthopoxvirus. Морфология, химический состав, антигенная структура. Вирус натуральной оспы является самым крупным вирусом, при электронной микроскопии имеет кирпичеобразную форму с закругленными углами размером 250.400 нм (см. рис.2.10). Вирион состоит из сердцевины, имеющей форму гантели, двух боковых тел, расположенных по обе стороны от сердцевины, трехслойной наружной оболочки. Вирус содержит линейную двунитчатую ДНК, более 30 структурных белков, включая ферменты, а также липиды и углеводы. В составе вируса обнаружено несколько антигенов: нуклео-протеидный, растворимые и гемагглютинин. Вирус натуральной оспы имеет общие антигены с вирусом осповакцины (коровьей оспы). Культивирование. Вирусы хорошо размножаются в куриных эмбрионах, образуя белые плотные бляшки на хорионалланто-исной оболочке. Репродукция вируса в культуре клеток сопровождается цитопатическим эффектом и образованием характерных цитоплазматических включений (телец Гварниери), имеющих диагностическое значение. Резистентность. Вирусы оспы обладают довольно высокой устойчивостью к окружающей среде. На различных предметах при комнатной температуре сохраняют инфекционную активность в течение нескольких недель и месяцев; не чувствительны к эфиру и другим жирорастворителям. При температуре 100 .С вирусы пес погибают моментально, при 60 .С . в течение 15 мин, при обработке дезинфицирующими средствами (фенол, хлорамин) . в течение нескольких часов. Длительно сохраняются в 50 % растворе глицерина, в лиофилизированном состоянии и при низких температурах. Восприимчивость животных. Заболевание, сходное по клиническим проявлениям с болезнью человека, можно воспроизвести только у обезьян. Для большинства лабораторных животных вирус оспы малопатогенен. Эпидемиология. Натуральная оспа известна с глубокой древности. В XVII.XVIII вв. в Европе оспой ежегодно болело около 10 млн человек, из них умирало около 1,5 млн. Оспа являлась также главной причиной слепоты. На основании высокой кон-тагиозности, тяжести течения и значительной летальности натуральная оспа относится к особо опасным карантинным инфекциям. Источником инфекции является больной человек, который заразен в течение всего периода болезни. Вирус передается воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Возможен контактно-бытовой механизм передачи . через поврежденные кожные покровы. В начале 20-х годов текущего столетия в результате применения оспенной вакцины удалось ликвидировать натуральную оспу в Европе, Северной Америке, а также в СССР (1936). Отечественные ученые В. М. Жданов, М. А. Морозов и др. обосновали возможность осуществления глобальной ликвидации оспы. В 1958 г. по предложению СССР Всемирная организация здравоохранения приняла резолюцию и разработала программу по ликвидации оспы во всем мире, которая была успешно выполнена благодаря глобальной противооспенной вакцинации людей. В 1977 г. в Сомали был зарегистрирован последний случай оспы в мире. Таким образом, оспа исчезла как нозологическая форма. Патогенез и клиническая картина. Вирус оспы проникает в организм через слизистую оболочку дыхательных путей и реже через поврежденную кожу. Размножившись в регионарных лимфатических узлах, вирусы попадают в кровь, обусловливая кратковременную первичную вирусемию. Дальнейшее размножение вирусов происходит в лимфоидной ткани (селезенка, лимфатические узлы), сопровождается повторным массивным выходом вирусов в кровь и поражением различных систем организма, а также эпидермиса кожи, так как вирус обладает выраженными дерматотропными свойствами. Инкубационный период составляет 8.18 дней. Заболевание начинается остро, характеризуется высокой температурой тела, головной и поясничной болью, появлением сыпи. Для высыпа- ний характерна последовательность превращения из макулы (пятна) в папулу (узелок), затем в везикулу (пузырек) и пустулу (гнойничок), которые подсыхают с образованием корок. После отпадения корок на коже остаются рубцы (рябины). По тяжести течения различают тяжелую форму (²черная⌡ и сливная оспа) со 100 % летальностью, среднюю с летальностью 20. 40 % и легкую с летальностью 1.2 %. К числу легких форм натуральной оспы относится вариолоид . оспы у привитых. Вариолоид характеризуется отсутствием лихорадки, малым количеством оспенных элементов, отсутствием пустул или сыпи вообще. Иммунитет. У переболевших людей формируется стойкий пожизненный иммунитет, обусловленный выработкой антител, интерферона, а также клеточными факторами иммунитета. Прочный иммунитет возникает также в результате вакцинации. Лабораторная диагностика. Работа с вирусом натуральной оспы проводится в строго режимных условиях по правилам, предусмотренным для особо опасных инфекций. Материалом для исследования служит содержимое элементов сыпи на коже и слизистых оболочках, отделяемое носоглотки, кровь, в летальных случаях . кусочки пораженной кожи, легкого, селезенки, кровь. Экспресс-диагностика натуральной оспы заключается в обнаружении: а) вирусных частиц под электронным микроскопом; б) телец Гварниери в пораженных клетках; в) вирусного антигена с помощью РИФ, РСК, РПГА, ИФА и других специфических реакций. Выделение вируса осуществляют в куриных эмбрионах или клеточных культурах. Идентификацию вируса, выделенного из куриного эмбриона, проводят с помощью РН (на куриных эмбрионах), РСК или РТГА. Вирус, выделенный на культуре клеток, обладает гемадсорбирующей активностью по отношению к эритроцитам кур, поэтому для его идентификации используют реакцию торможения гемадсорбции и РИФ. Серологическую диагностику осуществляют с помощью РТГА, РСК, РН в куриных эмбрионах и на культурах клеток. Специфическая профилактика и лечение. Живые оспенные вакцины готовят накожным заражением телят или куриных эмбрионов вирусом вакцины (осповакцины). Повсеместная вакцинация населения привела к ликвидации натуральной оспы на земном шаре и отмене с 1980 г. обязательного оспопрививания. Поэтому оспенные вакцины необходимо использовать только по эпидемическим показаниям с целью экстренной массовой профилактики. Методы введения вакцин . накожно или через рот (таб-летированная форма). После вакцинации формируется прочный иммунитет. Для лечения натуральной оспы, помимо симптоматической терапии, применяли химиотерапевтический препарат . метиса-зон. 11.2.3. Вирус оспы обезьян Вирус оспы обезьян впервые выделен в 1958 г. в Копенгагене от больных обезьян, привезенных из Сингапура, а в 1970 г. . от больного невакцинированного ребенка, проживающего в Заире. По морфологическим и биологическим свойствам вирус оспы обезьян сходен с вирусом натуральной оспы человека. Имеет как специфические, так и общие с вирусом натуральной оспы антигены. Хорошо культивируется на куриных эмбрионах. В эксперименте вирус патогенен для мышей и кроликов. Источником инфекции являются обезьяны, возможно белки. Контагиозность больных людей незначительна. Предполагаемый механизм передачи . аэрогенный. У человека вирус оспы обезьян вызывает заболевание, напоминающее по клиническим проявлениям легкую форму натуральной оспы. Отличается от последней симптомом генерализованного лимфаденита . увеличением подкожных лимфатических узлов в шейной, подмышечной или паховой области. Иммунитет не изучен. Клинический диагноз подтверждают путем выделения и идентификации возбудителя. В целях предупреждения заболеваний людей оспой обезьян может быть рекомендована оспенная вакцина. 11.2.4. Вирус кори Вирус кори (лат. morbilli) вызывает острое инфекционное высококонтагиозное заболевание, поражающее главным образом детей, характеризующееся лихорадкой, катаральными явлениями и сыпью. Вирус кори выделен в 1954 г. Таксономия. РНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus. Морфология, антигенная структура. По морфологии вирус кори сходен с другими парамиксовирусами (см. 11.2.1.2), содержит несколько антигенов: внутренние сердцевинные и поверхностные антигены наружной оболочки. Антигенные варианты не обнаружены; обладает гемагглютинирующей активностью. Культивирование. При размножении вируса в клеточных культурах наблюдаются характерный цитопатический эффект (образование гигантских многоядерных клеток . симпластов), появление цитоплазматических и внутриядерных включений, феномен гемадсорбции и бляшкообразование под агаровым покрытием. Резистентность. В окружающей среде вирус быстро погибает под действием прямого солнечного света, УФ-лучей, поэтому дезинфекцию при кори не производят. Восприимчивость животных. Типичную картину коревой инфекции удается воспроизвести только на обезьянах, другие лабораторные животные маловосприимчивы. Эпидемиология. В естественных условиях болеет только человек. Восприимчивость к кори чрезвычайно высока. Заболевание возникает в виде эпидемий, преимущественно в детских коллективах. Распространение инфекции связано с состоянием коллективного иммунитета. Могут болеть и взрослые люди. Эпидемические вспышки регистрируются чаще в конце зимы и весной. Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода и в первые дни высыпаний. Механизм передачи возбудителя . аэрогенный. Патогенез и клиническая картина. Вирус проникает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его репродукция, затем вирусы попадают в кровь и поражают клетки сосудов. Инкубационный период длится 8.21 день. Продромальный период протекает по типу острого респираторного заболевания. Затем на слизистых оболочках и коже появляется сыпь, распространяющаяся сверху вниз. Заболевание длится 7.9 дней. Осложнениями кори являются пневмония, в редких случаях . острый энцефалит и подострый склерозирующий панэнцефалит. Последнее заболевание характеризуется поражением ЦНС, развивается постепенно, чаще у детей 5.7 лет, перенесших корь, и заканчивается смертью. В развитии осложнений большое значение имеет способность вируса кори подавлять активность Т-лимфоци-тов и вызывать ослабление иммунных реакций организма. Иммунитет. После заболевания вырабатывается пожизненный иммунитет. Пассивный естественный иммунитет сохраняется до 6 мес. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал . отделяемое носоглотки, соскобы с кожи из участка сыпи, кровь, моча, в летальных случаях . мозговая ткань. Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфического антигена в РИФ, а также антител класса IgM с помощью ИФА. Для выделения вируса используют культуру клеток. Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью РИФ, РТГА, РН в культуре клеток. Для серологической диагностики используют РН, РСК, РТГА. Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики применяют живую аттенуированную коревую вакцину, полученную А. А. Смородинцевым и М. П. Чумаковым. Вакцина вводится детям в возрасте 1 года парентерально. У 95% вакцинированных формируется длительный иммунитет. В очагах кори ослабленным детям вводят противокоревой иммуноглобулин. Продолжительность пассивного иммунитета 1 мес. Лечение симптоматическое. 11.2.5. Вирус эпидемического паротита Эпидемический паротит (от греч. рага . около, otos . ухо), синоним ²свинка⌡, . острое инфекционное заболевание, возникающее в основном у детей и характеризующееся преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Вирус впервые выделен в 1934 г. Таксономия. РНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus. Морфология, антигенная структура. По морфологии и структурной организации антигенов сходен с другими парамиксови-русами (см. И.2.1.2). Вирус не имеет антигенных вариантов, обладает гемагглютинирующей активностью. Культивирование. Вирус культивируется на куриных эмбрионах и в клеточных культурах. О размножении вирусов в культурах клеток свидетельствуют образование гигантских многоядерных клеток . симпластов, формирование цитоплазматических включений, способность пораженных клеток к гемадсорбции. Резистентность. В окружающей среде малоустойчив. Быстро разрушается при контакте с жирорастворителями, 2 % раствором формалина, спиртом, температуре 50 .С. Восприимчивость животных. В естественных условиях вирус паротита не вызывает заболеваний у животных. В эксперименте удается воспроизвести заболевание, сходное по клиническим проявлениям с паротитом человека, только у обезьян. Эпидемиология. Эпидемический паротит распространен повсеместно, чаще поражает детей в возрасте от 3 до 15 лет. Могут болеть и взрослые. Восприимчивость к вирусу паротита приближается к 100 %. Заболевание регистрируется в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев, чаще в зимние и весенние месяцы. Источником инфекции являются больные с клинически выраженными и стертыми формами инфекции. Из организма больного вирус выделяется со слюной. Механизм передачи . аэрогенный. Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителя являются слизистые оболочки дыхательных путей, полости рта и конъюнктива глаза, откуда после размножения вирусы проникают в кровь и разносятся по организму. Вирусы паротита обладают тропизмом к железистым органам и нервной ткани. Продолжительность инкубационного периода составляет в среднем 18.21 день. Заболевание характеризуется лихорадкой, воспалением и опуханием слюнных желез (главным образом околоушных). Лицо больного становится похожим на голову поросенка (отсюда название ²свинка⌡). Болезнь длится 7.10 дней. В тяжелых случаях при генерализации процесса вирус может по- ражать другие железистые органы и ЦНС, в результате чего возникают осложнения: воспаление яичка у мальчиков (орхит), менингит, энцефалит и др. Иммунитет. После перенесенной болезни формируется стойкий пожизненный иммунитет. Дети в первые 6 мес жизни имеют пассивный естественный иммунитет и не болеют паротитом. Лабораторная диагностика. В качестве исследуемого материала можно использовать слюну, отделяемое носоглотки, мочу, при поражениях ЦНС . спинномозговую жидкость. Экспресс-метод диагностики . РИФ. Вирус выделяют в культурах клеток или на куриных эмбрионах. Идентификацию выделенного вируса осуществляют с помощью РИФ, РН, торможения гемадсорбции, РТГА, РСК. Для серодиагностики используют РТГА, РСК, ИФА. Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики используют живую культуральную паротитную вакцину из штамма Л-3, разработанную ААСмородинцевым. Вакцина вводится парентерально детям в возрасте 18 мес. Лечение эпидемического паротита симптоматическое. 11.2.6. Вирус краснухи Вирус вызывает краснуху . острое инфекционное заболевание, поражающее преимущественно детей, характеризующееся лихорадкой и сыпью; краснуха у беременных женщин может привести к уродствам и гибели плода. Вирус впервые выделен в 1961 г. Таксономия. РНК-содержащий вирус относится к семейству Togaviridae (от лат. toga . плащ), роду Rubivirus (от лат. rubrum . красный). Морфология, антигенная структура. Вирионы имеют сферическую форму диаметром 60.70 нм и сложноорганизованную структуру. Вирус содержит комплекс внутренних и наружных антигенов, не имеет антигенных вариантов, обладает гемагглютинирующей активностью. Культивирование. Вирус размножается в первичных и перевиваемых клеточных культурах с образованием цитоплазматических включений, иногда цитопатического эффекта. Резистентность. Вирус неустойчив в окружающей среде, легко разрушается под действием УФ- лучей, жирорастворителей и многих химических веществ. Восприимчивость животных. Экспериментально инфекцию удается воспроизвести на обезьянах. Эпидемиология. Краснуха . высококонтагиозная инфекция, 261 распространена повсеместно, поражает преимущественно детей в возрасте 3.6 лет. Могут болеть и взрослые. Заболевание регистрируется в виде эпидемических вспышек, возникающих чаще в организованных детских коллективах. Подъем заболеваемости отмечается в зимне- весенний период. Источником инфекции является больной с клинически выраженной или бессимптомной формой инфекции. Вирусы выделяются со слизью из верхних дыхательных путей, с фекалиями и мочой. Механизм передачи возбудителя . аэрогенный. Вирус краснухи способен проходить через плацентарный барьер и заражать плод. Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителей является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. После размножения в шейных лимфатических узлах вирусы попадают в кровоток и разносятся по организму. Продолжительность инкубационного периода составляет 11 . 22 дня. Характерные симптомы болезни . повышение температуры тела, мелкопятнистая сыпь на теле, припухание заднешей- ных лимфатических узлов. Заболевание протекает сравнительно легко, осложнения редки. Краснуха опасна для беременных женщин, поскольку может произойти заражение плода, что нередко приводит к прерыванию беременности, гибели или тяжелым уродствам плода . глухоте, поражению органов зрения, психической неполноценности, недоразвитию отдельных органов. Установлено, что в первые три месяца беременности риск поражения плода наибольший. Поэтому заболевание женщины краснухой в этот период служит прямым показанием к прерыванию беременности. Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет стойкий пожизненный. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал . отделяемое носоглотки, кровь, моча, фекалии, кусочки органов погибшего плода. Вирус выделяют в культурах клеток. Идентифицируют выделенный вирус с помощью РТГА. Для серодиагностики используют РИФ, ИФА, РИА, РТГА. Специфическая профилактика и лечение. Основная цель вакци-нопрофилактики при краснухе состоит в защите беременных женщин и как следствие . в предупреждении инфицирования плода и рождения детей с синдромом врожденной краснухи. Вакцинацию проводят во многих странах. В России прививка против краснухи не включена в календарь, так как отечественная вакцина не производится. Существуют зарубежные краснуш- ные живые аттенуированные вакцины, выпускаемые в виде моно-, а также ди- и тривакцины (паротит . корь . краснуха). В большинстве стран проводят двукратную иммунизацию детей младшего и школьного возраста (18 мес и 12.14 лет). Лечение симптоматическое. 11.2.7. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса Вирус вызывает два инфекционных заболевания: 1) ветряную оспу, возникающую преимущественно у детей в результате экзогенного заражения; 2) опоясывающий герпес (herpes zoster) . эндогенную инфекцию, развивающуюся чаще у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевания различаются также по локализации пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Вирус открыт в 1911 г. Таксономия. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae (от греч. herpes . ползучая), роду Varicellavirus. Морфология, химический состав, антигенная структура. Вирио-ны имеют овальную форму диаметром 120.179 нм (см. рис.2.10), состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками гликопроте-идной природы. Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены. Культивирование. Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (сим-пласты) и образованием внутриядерных включений. Резистентность. Вирус малоустойчив в окружающей среде, тер-мояабилен, чувствителен к жирорастворителям и обычным дезинфицирующим средствам. Восприимчивость животных. Вирус непатогенен для лабораторных животных. Эпидемиология. Ветряная оспа распространена повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки отмечаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Могут болеть взрослые. Источник инфекции . только больной человек. Механизм передачи . аэрогенный. Выделение вирусов в окружающую среду происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний. Опоясывающий герпес поражает в основном взрослых, носит спорадический характер, не имеет выраженной сезонности. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы у детей. Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм). Инкубационный период при ветряной оспе составляет 14. 21 день. Заболевание характеризуется повышением температуры тела и пузырьковой сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева, весьма похожей на высыпания при натуральной оспе (отсюда название болезни). После отпадения корок рубцы не остаются. Осложнения (пневмонии, энцефалиты и др.) бывают редко. Опоясывающий герпес возникает у людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов и активизируется в результате заболеваний, травм и других факторов, ослабляющих иммунитет. Заболевание характеризуется лихорадкой, пузырьковыми высыпаниями в виде обруча по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов, болевым синдромом. Иммунитет. После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса. Лабораторная диагностика. Материалом для исследования является содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь. Экспресс-диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских многоядерных клеток . симплас-тов с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому.Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики используют РН, ИФА, РСК. Специфическая профилактика и лечение. Активная иммунизация не проводится, хотя разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям показано применение иммуноглобулина. Для лечения опоясывающего герпеса используют препараты ацик-ловира, интерфероны и иммуномодуляторы. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зеленым или перманганатом калия. ⌡ |