Микробиология Воробьев. Микробиология и ее развитие общая характеристика микроорганизмов. Биосфера заселена огромным числом живых существ
 Скачать 1.78 Mb.
|
|
из них, выработкой ферментов агрессии. Резистентность. Возбудители пищевых токсикоинфекций обладают достаточно высокой устойчивостью к действию различных факторов окружающей среды и могут довольно длительно сохраняться в различных пищевых продуктах. Для их уничтожения требуется длительная термическая обработка. Очень высокой ре-зистентностью характеризуются спорообразующие бактерии . представители родов Bacillus и Clostridium. Эпидемиология. Острые пищевые токсикоинфекций . заболевания, распространенные повсеместно. Болеют ими люди разных возрастов. Восприимчивость различна и зависит от дозы возбудителя, иммунного статуса человека, употребившего инфицированные продукты. Уровень заболеваемости увеличивается в теплое время года, что связано с благоприятными условиями для размножения микробов в продуктах. Источником инфекции могут быть животные и люди, выделяющие большую часть возбудителей пищевых токсикоинфекций с испражнениями. Из-за широкого распространения возбудителей в почве, воде, на различных предметах источник инфекции чаще всего установить трудно. Механизм передачи инфекции . фекально- оральный. Путь передачи . пищевой. Употребление самых разных продуктов может привести к развитию пищевой токсикоинфекций или интоксикации. В мясе, рыбе могут содержаться, например, протей, молочные продукты (сметана, мороженое, крем) являются наиболее благоприятной питательной средой для стафилококков, но в этих же продуктах, так же как и во многих других, могут находиться и другие микроорганизмы. Нередко продукты, инфицированные микроорганизмами, могут быть внешне не изменены. Патогенез. Особенностью пищевых токсикоинфекций является способность возбудителей продуцировать экзо- и эндотоксины не только в организме человека, но и в пищевых продуктах, чем и объясняется короткий инкубационный период. Развитие стафилококковой пищевой интоксикации обусловлено лишь попаданием в организм экзотоксина. В результате действия освобождающегося при гибели бактерий эндотоксина повышается температура тела, ухудшается самочувствие, могут возникнуть нарушения сердечно- сосудистой, нервной систем и др. Экзотоксины вызывают поражение пищеварительного тракта и нарушение водно-солевого обмена. Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 2 до 24 ч. Заболевание начинается остро с кратковременного повышения температуры тела, озноба, слабости, появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Как правило, заболевание продолжается 1. 7 дней и заканчивается выздоровлением. Но возможны и молниеносные токсические формы, приводящие к летальному исходу. Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет непрочный и непродолжительный. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, остатки пищи. Для диагностики используют бактериологический метод. Лечение. При острых пищевых токсикоинфекциях прежде всего I назначают неспецифическое лечение . промывание желудка. Применение химиопрепаратов при неосложненном течении нецелесообразно. Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических норм при приготовлении и хранении пищи. 10.1.11. Возбудитель ботулизма Ботулизм . инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией организма с преимущественным поражением ЦНС, возникающее в результате употребления пищевых продуктов, содержащих токсины Clostridium botulinum. С. botulinum был выделен в 1896 г. Э. Ван-Эрменгемом из организма погибшего и ос- татков колбасы (лат. botulus . колбаса), употребление котороі привело к смерти. Таксономия. Возбудитель ботулизма относится к отдел; Firmicutes, роду Clostridium. Морфология и тинкториальные свойства. Возбудители ботулиз ма имеют форму палочек длиной 3.9 мкм, шириной 0,6.1 мк\ с закругленными концами. Палочки образуют субтерминальнс расположенные споры (см. рис. 10.1) и имеют вид теннисной ракетки. Капсулы не образуют, перитрихи. Грамположительны. Культивирование. С. botulinum . строгий анаэроб. Оптимальная температура для роста 25.35 .С, рН среды 7,2.7,4. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные колонии, окруженные зоной гемолиза. В высоком столбике сахарного агара колонии имеют вид пушинок или зерен чечевицы. Ферментативная активность. С. botulinum обладает большим набором сахаролитических и лротеолитических ферментов. Антигенными свойствами, наиболее важными для идентификации возбудителя, обладает экзотоксин С. botulinum. Различают 7 сероваров возбудителя ботулизма . А, В, С, D, Е, F, G, из которых наиболее распространены А, В, Е. Факторы патогенносте. С. botulinum выделяет экзотоксин, самый сильный из всех биологических ядов. Смертельная доза для человека равняется 0,3 мкг. Ботулинический экзотоксин оказывает нейротоксическое, гемагглютинирующее действие. Его особенностью является высокая устойчивость к нагреванию (сохраняется в течение 10.15 мин при 100 .С), кислой реакции, высоким концентрациям поваренной соли, замораживанию, пищеварительным ферментам. Резистентность. Споры С. botulinum обладают очень высокий резистентностью к высоким температурам (выдерживают кипячение в течение 3.5 ч). Восприимчивость животных. К экзотоксину возбудителя ботулизма наиболее чувствительны лошади, морские свинки, белые мыши и другие животные. Эпидемиология. Возбудитель ботулизма широко распространен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, ракообразных, откуда он попадает в почву и воду. В почве С. botulinum долгое время сохраняется в виде спор и даже может размножаться, что позволяет отнести ботулизм к сапроноз-ным инфекциям. Из почвы ботулиническая палочка попадает в пищевые продукты, где размножается и выделяет экзотоксин. Путь передачи инфекции . пищевой. Чаще всего фактором передачи инфекции являются консервы (грибные, овощные, мясные, рыбные). От человека человеку заболевание не передается. Патогенез. Ботулинический токсин попадает с пищей в пищеварительный тракт. Устойчивый к действию пищеварительных фер- ментов, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин связывается нервными клетками и блокирует передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы. В результате развивается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания, наблюдаются изменения со стороны органов зрения. Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 6.24 ч до 2.6 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Обычно заболевание начинается остро, но температура тела при этом остается нормальной. Возможны различные варианты ботулизма . с преобладанием симптомов поражения пищеварительного тракта, расстройств зрения или дыхательной функции. В первом случае заболевание начинается с появления сухости во рту, тошноты, рвоты, поноса. Во втором . первые проявления болезни связаны с нарушениями зрения (больной жалуется на ²туман⌡ перед глазами и двоение). В результате паралича мышц гортани появляется осиплость, а затем голос пропадает. Больные могут погибнуть от паралича дыхания. Заболевание может осложниться острой пневмонией, токсическим миокардитом, сепсисом. Летальность при ботулизме составляет 15.30 %. Иммунитет. Постинфекционный иммунитет не формируется. Антитела, которые вырабатываются в течение заболевания, направлены против определенного серовара. Микробиологическая диагностика. Исследуют промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи. Применяют бактериологический метод, направленный на обнаружение возбудителя, биологический метод (реакцию нейтрализации токсина антитоксином in vivo) и серологический метод (РИГА), позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин. Лечение. Используют антитоксические противоботулинические гетерологичные сыворотки и гомологичные иммуноглобулины. Профилактика. Основную роль в предупреждении ботулизма играет соблюдение определенных правил приготовления продуктов, прежде всего домашних консервов. Для специфической профилактики ботулизма ограниченно применяют тетра- и триана-токсин, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В, Е. Экстренная профилактика осуществляется с помощью противоботулинических сывороток. 10.1.12. Возбудитель листериоза Листериоз . инфекционная болезнь, вызываемая Listeria monocytogenes, характеризующаяся различными вариантами течения, среди которых преобладают ангинозно-септическая и не- рвная формы. Возбудитель листериоза описан М. Хапфесом (1911). Таксономия. Возбудитель листериоза относится к отделу Firmicutes, роду Listeria. Род назван в честь шотландского хирурга Д. Листера. Морфология и тинкториальные свойства. L. monocytogenes . короткие, слегка изогнутые палочки (длиной 0,5.0,5 мкм) или коккобактерии (см. рис. 10.1). В мазках нередко располагаются параллельно или под углом друг к другу. Обладают жгутиками, капсулой. Не образуют спор. Грамположительны. Культивирование. Возбудитель листериоза . аэроб, растет (но плохо) на обычных питательных средах при слабощелочной реакции среды и температуре 37 .С. Ферментативная активность. Биохимическая активность невысокая. Антигенная структура. Листерии имеют О- и Н-антигены, различия в антигенной структуре позволяют выделить 7 сероваров. Факторы патогенносте. Возбудитель листериоза образует эндотоксин. Обладает гемолитической, лецитиназной активностью, моноцитозстимулирующим действием (отсюда название monocytogenes). Резистентность. Листерии обладают значительной устойчивостью: хорошо переносят низкие температуры, высушивание, при кипячении погибают в течение 3.5 мин. В воде, зерне, соломе при низких температурах могут сохраняться в течение нескольких лет. В молоке и мясе при 4 .С не только не гибнут, но и размножаются. Восприимчивость животных. Многие животные чувствительны к листериям. Эпидемиология. Листериоз относится к сапронозным инфекциям, для возбудителей которых внешняя среда является главным местом обитания. Листерии обнаруживают во многих природных объектах, но больше всего их находят в силосе и других растительных кормах. Выделяют листерии от многих диких (например, мышей, кабанов, лис) и домашних животных и птиц (например, коров, кроликов, собак, кошек, кур), которые, заражаясь при употреблении кормов и воды и друг от друга, могут быть источником инфекции для человека. Основным путем передачи листериоза является алиментарный . при употреблении мяса, молока, сыра, овощей. Возможны также водный, контактный пути передачи . при контакте с больными животными, воздушно-пылевой . при обработке шерсти животных, шкур, пуха. Обычно отмечаются спорадические случаи инфекции. Более восприимчивы к листериозу люди старше 55 лет, дети до 1 года и больные иммунодефицитами (с подавлением Т-си-стемы), Однако наиболее опасен листериоз для беременных женщин, у которых также снижен иммунный статус. Заболевание может передаваться плоду трансплацентарно, что приводит к гибели плода или рождению недоношенного больного ребенка, который обычно погибает. Заражение новорожденного от больной матери может происходить также во время родов. Патогенез. Входные ворота инфекции -- чаще всего слизистая оболочка пищеварительного тракта, дыхательных путей, поврежденная кожа. Листерии попадают в кровь, с кровью проникают в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, лимфатические узлы) и нервную систему. В этих органах образуются листериомы -- узелки, состоящие из измененных клеток органов и мононуклеарных фагоцитов, а также скоплений возбудителя. Листериомы могут некротизироваться, что приводит к дистрофическим изменениям органов. При гибели листерии освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. В результате повреждения фагоцитов усугубляется состояние иммунодефицита. Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2. 4 нед. Заболевание может протекать по типу ангины, сепсиса, тифа, могут преобладать признаки поражения ЦНС (менингиты, энцефалиты, абсцесс мозга, психозы). По течению различают острые, подострые и хронические формы листериоза. Наиболее тяжело, по типу сепсиса, с высокой летальностью (более 50 %) протекает листериоз у новорожденных. Иммунитет. Формируется непрочный иммунитет, носящий в основном клеточный характер. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования -кровь, спинномозговая жидкость, смыв из зева, околоплодные воды. Применяют бактериологический, серологический (РСК, РИГА с парными сыворотками), аллергический методы. Лечение. Назначают антибиотики. Профилактика. Проводится неспецифическая профилактика. Молоко и мясо животных в очагах инфекции можно употреблять только после термической обработки. Беременных необходимо переводить на работу, где исключен контакт с животными. 10.2. Возбудители вирусных кишечных инфекций Возбудителями кишечных инфекций является большая группа вирусов, вызывающих разнообразные по клиническим признакам болезни, основной механизм передачи которых . фекаль-но-оральный. К ним относятся энтеровирусы, вирусы гепатитов А и Е, ротавирусы. 10.2.1. Энтеровирусы Энтеровирусы (от феч. enteron . кишка) . вирусы, обитающие преимущественно в кишечнике человека и выделяющиеся в окружающую среду с фекалиями. Таксономия и классификация. Энтеровирусы . РНК-содержа-щие вирусы, относятся к семейству Picornavirus (от лат. рісо -малая величина, гпа . РНК), роду Enterovirus. Представителями рода являются вирусы полиомиелита, Коксаки, ECHO, энтеро-вирусы типов 68. 71. Морфология и химический состав. Энтеровирусы . самые мелкие и наиболее просто организованные вирусы сферической формы, диаметром 20.30 нм (рис. 10.2), состоят из однонитчатой линейной плюс-нитевой РНК и капсида. Капсид построен из 60 белковых субъединиц, уложенных по кубическому типу симметрии. Вирусы не имеют наружной суперкапсидной оболочки. В их составе нет углеводов и липидов, поэтому они нечувствительны к эфиру и другим жирорастворителям. Культивирование. Большинство энтеровирусов, за исключением вирусов Коксаки А, хорошо репродуцируются в первичных и перевиваемых клеточных культурах из тканей человека и обе- зьяны. Процесс репродукции вирусов происходит в цитоплазме клеток и сопровождается цитопатическим эффектом. В культурах клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки. Антигенная структура. Антигенные свойства вирусов связаны с 4 видами капсидных белков. Энтеровирусы имеют общий для рода группоспецифический комплементсвязывающий и типоспецифи-ческие антигены. Резистентность. Энтеровирусы устойчивы к факторам окружающей среды, поэтому длительно (месяцами) выживают в воде, почве, некоторых пищевых продуктах и на предметах обихода. Многие дезинфектанты (фенол, спирт, ПАВ) малоэффективны в отношении энтеровирусов, однако последние погибают при действии УФ-лучей, высушивания, окислителей, формалина, температуры 50 .С в течение 3 мин, при кипячении --в течение нескольких секунд. Восприимчивость животных. Энтеровирусы существенно различаются по патогенности для лабораторных животных. Эпидемиология и патогенез. Заболевания, вызываемые энтеро-вирусами, распространены повсеместно, отличаются массовым характером с преимущественным поражением детей. Водные, пищевые эпидемические вспышки энтеровирусных инфекций регистрируются в течение всего года, но наиболее часто в летние месяцы. Широко распространено носительство вирусов полиомиелита, Коксаки, ECHO. Источником инфекции являются больные и носители, выделяющие энтеровирусы в большом количестве с фекалиями. Основной механизм передачи . фекально-оральный. Энтеровирусы передаются через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, загрязненные руки, переносятся мухами. Однако в первые 1.2 нед болезни энтеровирусы кратковременно выделяются из носоглотки, обусловливая воздушно-капельный путь передачи. Энтеровирусы проникают в организм через пищеварительный тракт, репродуцируются в эпителии и лимфатических узлах ротоглотки и тонкой кишки, затем попадают в кровь, вызывая ви-русемию. Дальнейшее распространение вирусов, а также поражение того или иного органа зависит от типа энтеровируса и иммунного статуса человека. Особенности клинических проявлений. Вирус полиомиелита вызывает самостоятельную нозологическую форму . полиомиелит. Другие энтеровирусы вызывают заболевания, характеризующиеся многообразием клинических проявлений, так как могут поражать различные органы и ткани: ЦНС (полиомиелитоподоб-ные заболевания, менингиты и энцефалиты), поперечнополосатую мускулатуру (миалгия, миокардит), органы дыхания (острые респираторные заболевания), пищеварительный тракт (гас- троэнтерит, диарея), кожные и слизистые покровы (конъюнктивит, лихорадочные заболевания с сыпью и без нее) и др. Иммунитет. После перенесенной энтеровирусной инфекции в организме формируется стойкий, но типоспецифический иммунитет. Профилактика. При большинстве энтеровирусных заболеваний специфические средства профилактики отсутствуют. 10.2.1.1. Вирусы полиомиелита Полиомиелит . острое лихорадочное заболевание, которое в части случаев сопровождается поражением серого вещества (от греч. polyos . серый) спинного мозга и мозгового ствола, в результате чего развиваются вялые атрофические парезы и параличи мышц ног, рук, туловища. Полиомиелит известен с глубокой древности. В 1909 г. К. Лан-дштейнер и Э. Поппер доказали вирусную этиологию полиомиелита. Антигенная структура. Известны три серологических типа вирусов полиомиелита . I, II, III, которые не вызывают перекрестного иммунитета. Все три серотипа в эксперименте патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим проявлениям с полиомиелитом у человека. Патогенез и клиническая картина. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов заболевания. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (вирусемия), а затем в ЦНС, где они избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны), в результате чего возникают параличи. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, поражения ЦНС не наблюдается. Инкубационный период продолжается в среднем 7.14 дней. Различают три клинические формы полиомиелита: паралитическую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа I. Иммунитет. После перенесенного заболевания остается пожиз- ненным типоспецифический иммунитет, обусловленный антителами и местной резистентностью слизистой оболочки глотки и кишечника. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3.5 нед жизни ребенка. Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются фекалии больных, отделяемое носоглотки, при летальных исходах . кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы. Выделение вирусов полиомиелита проводят путем заражения исследуемым материалом первичных (клетки почек обезьян) и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому эффекту. Идентифицируют (типируют) выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации (РН) на культуре клеток. Внутритиповая дифференциация ²диких⌡ (вирулентных) и вакцинных вариантов вируса полиомиелита проводится с помощью ИФА, РН ци-топатического эффекта вируса в культуре клеток специфическими сыворотками, а также ПЦР. Серодиагностика включает РСК, РН с парными сыворотками больных с помощью эталонных штаммов вируса. Специфическая профилактика и лечение. Эпидемии полиомиелита охватывали в 40.50-х годах тысячи и десятки тысяч человек, из которых 10 % умирали и примерно 40 % становились инвалидами. Массовое применение вакцины против полиомиелита привело к резкому снижению заболеваемости в мире, в том числе и в нашей стране. Разработанная Дж. Солком (1953) инактивированная вакцина против полиомиелита не предотвращала циркуляцию поли-овирусов среди населения, поскольку не обеспечивала местную резистентность пищеварительного тракта. А. Сэбин (1956) получил аттенуированные штаммы вируса полиомиелита трех типов и предложил использовать их в качестве живой вакцины. В 1958 г. отечественные вирусологи А. А. Смородинцев и М. П. Чумаков разработали пероральную живую культуральную вакцину из штаммов Сэбина (выпускается в жидком виде), которую используют для прививок детям с трехмесячного возраста. Вакцина создает стойкий гуморальный и местный иммунитет. Лечение полиомиелита симптоматическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм весьма ограничено. 10.2.1.2. Вирусы Коксаки, ECHO и энтеровирусы типов 6В.71 Вирусы Коксаки выделены в 1948 г. в США в местечке Коксаки из испражнений больных полиомиелитоподобным заболеванием. Вирусы Коксаки по степени патогенности для новорожденных мышей разделены на 2 группы . Коксаки А (поражают скелетную мускулатуру с развитием вялых параличей) и Коксаки В (поражают ЦНС с развитием спастических параличей; вызывают гибель мышей). Группа А представлена 23 серотипами, группа В . 6 серотипами, отличающимися по антигенным свойствам. Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью. Вирусы ECHO получили название по начальным буквам слов: enteric cytopathogenic human orphans viruses (дословно: кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сироты). Вирусы выделены в 1951 . 1953 гг. от больных с заболеванием, напоминающим полиомиелит. В отличие от вирусов полиомиелита и Коксаки вирусы ECHO непатогенны для всех видов лабораторных животных. Известно более 30 серотипов вирусов ECHO, отличающихся по антигенным свойствам. Многие серотипы обладают гемаг-глютинирующими свойствами. Энтеровирусы серотипов 68.71 выделены в 70-х годах. Наибольшее значение в патологии человека имеют вирус типа 70 (выделен во время пандемии острого геморрагического конъюнктивита) и вирус типа 71 (выделен во время эпидемии от больных менингитами и энцефалитами). По биологическим свойствам эти вирусы занимают промежуточное положение среди других энтеровирусов. Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат фекалии, носоглоточный смыв, кровь, спинномозговая жидкость. Вирусы выделяют в культуре клеток и на новорожденных мышах. Выделенный вирус идентифицируют с помощью РН на соответствующих биологических объектах, а также РТГА (для энтеровирусов, обладающих гемагглютинирующей активностью). Серодиагностика такая же, как при полиомиелите. Специфическая профилактика и лечение. Отечественными учеными разработана инактивированная вакцина против энтерови-руса серотипа 71. В отношении других энтеровирусов вакциноп-рофилактика отсутствует. Лечение симптоматическое. 10.2.1.3. Вирус гепатита А Гепатит А . острое инфекционное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением печени, в ряде случаев . желтухой и отличается склонностью к эпидемическому распространению. Заболевание известно с глубокой древности и описано еще Гиппократом в IV.V вв. до н.э. Вирус гепатита А (ВГА) открыт в 1973 г. С.Фейнстоном. Таксономия, морфология, антигенная структура. Вирус гепатита А относится к семейству Picornaviridae, роду Hepatovirus. По структурной организации и химическому составу сходен с другими энтеровирусами, имеет один вирусспецифический антиген. Культивирование. ВГА культивируют в культурах клеток, но в отличие от других энтеровирусов цикл репродукции ВГА более длительный, а цитопатический эффект не выражен. Резистентності⌡. ВГА отличается от других энтеровирусов большей устойчивостью к нагреванию: сохраняет инфекционную активность при 60 .С в течение 12 ч, но инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Вирусы выживают в окружающей среде (воде, выделениях больных). Восприимчивость животных. Экспериментальную инфекцию удается воспроизвести на обезьянах . мармозетах и шимпанзе. Эпидемиология. Гепатит А распространен повсеместно, но особенно в регионах с плохой системой водоснабжения и канализации, а также низким уровнем гигиены населения. По массовости поражения гепатит А является второй после гриппа вирусной инфекцией. Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет. Подъем заболеваемости наблюдается в летние и осенние месяцы. Источником инфекции являются больные как с клинически выраженными, так и бессимптомными формами инфекции. Механизм передачи инфекции . фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со второй половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений; в это время больные наиболее опасны для окружающих. С возникновением желтухи интенсивность выделения вируса снижается. ВГА передаются через воду, пищевые продукты, предметы обихода, грязные руки; в детских коллективах . игрушки, горшки. Вирусы способны вызывать водные и пищевые эпидемические вспышки. Патогенез и клиническая картина. Патогенез гепатита А изучен недостаточно и отличается от патогенеза других энтерови-русных инфекций: первичное размножение ВГА в кишечнике не доказано; виремия кратковременная; установлен строгий тропизм вируса к клеткам печени, в цитоплазме которых он репродуцируется. Инкубационный период колеблется от 10 до 50 дней, составляя в среднем 2.3 нед. Выделяют три клинические формы гепатита А: желтушную (1.10 % случаев), безжелтушную, бессимптомную. Продромальный период напоминает острое респираторное заболевание, спустя 4.5 дней на фоне снижения темпера- туры тела развиваются симптомы, характерные для желудочно-кишечных заболеваний. У детей чаще встречается безжелтушная форма. Течение заболевания, как правило, доброкачественное, без тяжелых осложнений. Хронические формы не развиваются. Иммунитет стойкий, связанный с иммуноглобулинами класса G и секреторными IgA. В начале заболевания в крови появляются IgM, которые сохраняются в организме в течение 4.6 мес и имеют диагностическое значение. У детей первого года жизни обнаруживаются антитела, полученные от матери через плаценту. Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат кровь (сыворотка) и фекалии больного. При ранней диагностике основное значение имеет обнаружение нарастания титра антител класса IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии (ИЭМ). Этими же методами можно обнаружить вирусы или вирусный антиген в фекалиях больных. Выделения вирусов не проводят из-за отсутствия методов, доступных для практических лабораторий. Специфическая профилактика и лечение. Для профилактики гепатита А используют иммуноглобулин. Препарат вводят детям в предэпидемический период, а также лицам, имевшим контакт с больными. Людям, выезжающим в регионы с высоким уровнем заболеваемости по гепатиту А, рекомендуется введение инак-тивированной культуральной вакцины. 10.2.1.4. Вирус гепатита Е Вирус обнаружен в 1980 г. при исследовании фекалий больных методом ИЭМ. Содержит РНК, относится к семейству Caliciviridae (от лат. саііх . чаша), роду Hepevirus. Вирус гепатита Е имеет небольшие размеры (32.34 нм), сферическую форму, просто организованную структуру, отличается от вирусов гепатита А по антигенным свойствам. С трудом культивируется в культуре клеток, патогенен для обезьян (шимпанзе, макаки). Эпидемии гепатита Е регистрируются в основном на территориях Средней Азии, Юго-Восточной Азии, Центральной Америки. Источник . больные люди. Механизм заражения . фе-кально- оральный, основной путь передачи . водный. Болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста (15.40 лет). Инкубационный период составляет от 2 до 9 нед. Клиническая картина схожа с таковой при гепатите А. Течение заболевания, как правило, доброкачественное, однако у беременных женщин отмечаются тяжелые формы болезни с летальным исходом. Иммунитет недостаточно изучен. Для диагностики используют серологический метод, заключающийся в обнаружении антител к вирусу с помощью ИФА. РНК вируса гепатита Е можно определить в фекалиях и сыворотках больных методом ПЦР. Лечение симптоматическое. Для специфической профилактики гепатита Е беременным женщинам можно вводить иммуноглобулины. Созданы инактивиро-ванные вакцины, разрабатываются рекомбинантные и живые вакцины. 10.2.2. Ротавирусы Ротавирусы . возбудители острых гастроэнтеритов у человека, обнаружены в 1973 г. Таксономия, морфология, химический состав. Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Вирус имеет сферическую форму, диаметр 70.75 нм, содержит двунитчатую фрагментированную РНК и два капсида с кубическим типом симметрии . внутренний и наружный. Капсиды имеют вид колеса (обод со спицами), что послужило основанием для названия вирусов (от лат. rota . колесо). Наружная липопротеидная оболочка отсутствует. Культивирование. Вирусы удается культивировать при определенных условиях в культурах клетки. Лабораторные животные нечувствительны к ротавирусам человека. Антигенная структура. Имеются внутренний группоспецифичес-кий и наружные типоспецифические антигены, по которым ро-тавирусы классифицируют на 4 серотипа. Резистентності⌡. Ротавирусы сохраняют жизнеспособность в окружающей среде в течение нескольких месяцев. Эпидемиология. Ротавирусный гастроэнтерит распространен повсеместно, поражает преимущественно детей в возрасте от 6 мес до 6 лет (40.60 % случаев всех поносов у детей). Характерна выраженная зимняя сезонность. Регистрируются водные, пищевые, семейные и внутрибольничные вспышки заболевания. Источник инфекции . больные и носители. Механизм передачи . фекально-оральный. Патогенез и клиническая картина. Вирус размножается в клетках слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая воспалительный Процесс. Инкубационный период продолжается от 15 ч до 5 дней. Заболевание сопровождается поносом, тошнотой, рвотой, болями в животе и обычно заканчивается полным выздоровлением через 5.7 дней. Иммунитет. Иммунитет обусловлен образованием сывороточных, секреторных антител и интерферона. Пассивный естествен- ный иммунитет сохраняется на протяжении первых 6 мес жизни ребенка. Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются фекалии. Экспресс- диагностика основана на выявлении вирусов или антигенов с помощью ЭМ, ИЭМ, ИФА и РИА. Выделение вирусов не проводят из-за отсутствия методов, доступных для практических лабораторий. Серодиагностика осуществляется с помощью РН, РСК, РТГА с парными сыворотками больных. Специфическая профилактика и лечение. Разработана инакти-вированная вакцина. Лечение симптоматическое. 10.3. Возбудители протозойных кишечных инфекций 10.3.1. Возбудитель амебиаза Амебиаз . инфекционная болезнь, вызываемая Entamoeba histolytica, сопровождающаяся язвенным поражением толстой кишки; возможно образование абсцессов в различных органах; протекает хронически. Возбудитель относится к Protozoa, типу Sarcomastidophora, подтипу Sarcodina. Открыт в 1875 г. русским ученым Ф. А.Лешем. Морфология и культивирование. Возбудитель существует в двух стадиях развития: вегетативной и цистной. Вегетативная стадия имеет несколько форм (тканевая, большая вегетативная, просвет-ная и предцистная). Циста (покоящаяся стадия) имеет овальную форму и диаметр 9.14 мкм; образуется из вегетативных форм в кишечнике. Инфицирование происходит при попадании цист возбудителя в кишечник, где из них образуются кишечные вегетативные формы. 'Просветная форма имеет размер 15.20 мкм, она передвигается медленно, обитает в просвете толстой кишки как безвредный комменсал, но в определенных условиях становится патогенной и превращается в тканевую, или инвазионную, форму. Тканевая форма имеет размер около 30 мкм и обладает подвижностью за счет формирования псевдоподий. Она может обнаруживаться в свежевыделенных фекалиях человека, проникает в стенку толстой кишки, вызывает язвенные процессы, способна фагоцитировать эритроциты (эритрофаг, или гематофаг). Резистентность. Вне организма быстро (через 30 мин) погибают тканевая и просветная формы возбудителя. Цисты устойчивы в окружающей среде, сохраняясь в фекалиях и воде при температуре 20 .С в течение месяца. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. Эпидемиология. Амебиаз . антропонозное заболевание. Источником инвазии является человек. Механизм передачи . фекаль- но-оральный. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже . с водой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы. Патогенез и клиническая картина. Цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся просветнью формы амеб могут обитать в нем, не вызывая заболевания. При снижении резистентносте организма амебы внедряются в стенку кишечника и размножаются. Развивается кишечный амебиаз. Этому процессу способствуют некоторые представители микрофлоры кишечника. Поражаются с образованием язв верхний отдел толстой кишки, иногда . прямая кишка. Отмечается частый жидкий стул. В испражнениях обнаруживают гнойные элементы и слизь. Может происходить перфорация кишечной стенки с развитием гнойного перитонита. Амебы с током крови могут попадать в печень, легкие, головной мозг . развивается внекишечный амебиаз. Возможно появление кожного амебиаза, развивающегося как результат вторичного процесса. На коже перианальной области, промежности и ягодиц образуются эрозии и малоболезненные язвы. Иммунитет. При амебиазе иммунитет нестойкий. Микробиологическая диагностика. Основным методом является микроскопическое исследование испражнений больного, содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя и гематоксилином. Серологические исследования (РИГА, РСК и др.) при амебиазе бывают часто положительными. Лечение и профилактика. В лечении используются следующие препараты: действующие на амеб, находящихся в просвете кишечника (производные оксихинолина . хиниофон, энтеросеп-тол, мексаформ, интестопан, а также соединения мышьяка . аминарсон, осарсол и др.); действующие на тканевые формы амеб (препараты эметина); действующие на просветные формы амеб и амеб, находящихся в стенке кишки (тетрациклины); действующие на амеб при любой их локализации (производные ими- дазола . метронидазол). Профилактика амебиаза связана с выявлением и лечением цистовыделителей и носителей амеб. 10.3.2. Возбудитель токсоплазмозе Токсоплазмоз . зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, сопровождающаяся паразитемией, поражением различных органов; у человека клинические проявления полиморфны, или заболевание протекает бессимптомно. ²MkJ Возбудитель относится к Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoa. Открыт в 1908 г. Ш.Николем и Л.Мансо. Морфология и культивирование. В жизненном цикле токсоплазм различают несколько морфологических стадий. Характерную форму имеют эндозоиты (трофозоиты) . апельсиновая долька или полумесяц размером 4.7x1,5.2 мкм. При окраске по Романовскому.Гимзе цитоплазма имеет голубой цвет, а ядро . руби-ново-красный. Токсоплазмы культивируют в куриных эмбрионах и на культурах тканей, а также путем заражения лабораторных животных . белых мышей и др. Резистентності⌡. Токсоплазмы быстро погибают при температуре 55 .С, высоко чувствительны к 50 % спирту, 5 % раствору МН4ОН. Эпидемиология. Токсоплазмы распространены повсеместно. Источником инвазии служат многие виды домашних и диких млекопитающих, а также птицы. Заражение происходит часто в результате употребления в пищу термически плохо обработанных продуктов (мясо, молоко, яйца), полученных от животных, зараженных токсоплазмами. Окончательными хозяевами токсоплазм являются кошки и представители семейства кошачьих, выделяющие с испражнениями ооцисты возбудителя. Человек, инфицированный токсоплазмами, не выделяет их в окружающую среду. Патогенез и клиническая картина. В организм человека возбудители попадают алиментарным, реже контактным (через поврежденную кожу и слизистые оболочки) или воздушно-пылевым путем. При врожденном токсоплазмозе возбудитель проникает в плод через плаценту. Токсоплазмы, проникшие в организм, достигают с током лимфы регионарных лимфатических узлов, размножаются и проникают в кровь, разносятся по организму, попадая в клетки ре- тикулоэндотелиальной и центральной нервной систем, где образуют цисты, сохраняющиеся десятилетиями. Инкубационный период около 2 нед. Клиническая картина разнообразна и зависит от локализации возбудителя. При врожденном токсоплазмозе возможны гибель плода, самопроизвольный выкидыш или мертворождение, рождение детей с дефектами развития. Иммунитет. При заболевании отмечаются проявления клеточного и гуморального иммунитета, что препятствует новому заражению токсоплазмами. Развивается также аллергия. Микробиологическая диагностика. Диагностика проводится путем микроскопии мазка, полученного из патологического материала, окрашенного по Романовскому.Гимзе. Реже применяется биологический метод заражения мышей. Основным в диагностике является серологический метод. Применяют РИФ, РИГА, РСК, а также реакцию Сэбина.Фельдмана, или красящий тест, при этом мерозоиты возбудителя в зависимости от свойств антител исследуемой сыворотки крови по-разному окрашиваются метиленовым синим. Используют аллергический метод . постановку внутрикожной пробы с токсоплазмином. Лечение и профилактика. В лечении применяют хлоридин. Наиболее эффективным является применение комбинации пириме-тамина (дараприма) с сульфаниламидными препаратами. При беременности рекомендуется вместо пириметамина применять спи-рамицин, который не проходит через плаценту. К мерам профилактики относят гигиенические требования, в частности мытье рук перед едой; необходима тщательная термическая обработка мяса; следует избегать общения с беспризорными кошками. 10.3.3. Возбудитель лямблиоза Лямблиоз . антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), характеризующаяся нарушением функции тонкой кишки; часто протекает как бессимптомное носительство. Возбудитель относится к Protozoa, типу Sarcomastigophora, подтипу Mastigophora (жгутиконосцы), впервые описан в 1859 г. русским ученым Д.Ф.Лямблем. Существует в виде вегетативной формы и цисты. Вегетативная форма грушевидная, размером 9.21x5.12 мкм, подвижная, имеет четыре пары симметрично расположенных жгутиков. Источником инфекции являются больные люди и здоровые носители.-Заражение происходит пищевым или водным путем. Для диагностики проводят микроскопическое исследование на-тивных и окрашенных мазков, полученных из испражнений, дуоденального содержимого. Для лечения применяют метронидазол, ниридазол, акрихин и др. 10.3.4. Возбудитель балантидиоза Балантидиоз (дизентерия инфузорная) - - зоонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки и общей интоксикацией. Возбудитель балантидиоза Balantidium coli относится к Protozoa, типу Ciliophora. Паразит имеет вегетативную и цистную стадии развития. Цисты попадают в окружающую среду с фекалиями и длительно в ней сохраняются. Заражение цистами происходит через рот. Вегетативная стадия представлена паразитами овальной формы с ресничками; на конце имеется щелевидное отверстие . перистом с ротовым отверстием . цитостомом. Паразит распространен широко, однако редко вызывает заболевание. Лечение сходно с лечением амебиаза. |