Микробиология Воробьев. Микробиология и ее развитие общая характеристика микроорганизмов. Биосфера заселена огромным числом живых существ
 Скачать 1.78 Mb.
|
|
Биовар eltor в отличие от биовара cholerae чаще вызывает заболевание, протекающее в легкой форме. Иммунитет, вероятно, непрочный и непродолжительный. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются рвотные массы, испражнения, пищевые продукты, вода. Как ориентировочный может быть использован бакте- риоскопический метод. В основном применяют бактериологический метод, позволяющий идентифицировать возбудителя (определить V. cholerae O1 или 0139), установить чувствительность к антибиотикам, провести внутривидовую идентификацию . вы- явление биовара и серовара. Экспресс-диагностику холеры производят с помощью РИФ. Лечение. Назначают антибиотики широкого спектра действия и вводят плазмозамещающие жидкости. Профилактика. Главные профилактические мероприятия . неспецифические санитарно- гигиенические и карантинные. Для специфической профилактики, имеющей вспомогательное значение, применяют холерную убитую вакцину и холерную комбинированную вакцину, состоящую из двух компонентов: холерогена-анатоксина и О-антигена холерного вибриона. 10.1.7. Возбудители бруцеллеза Бруцеллез . инфекционная болезнь, вызываемая бактериями рода Brucella, характеризующаяся длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно- сосудистой и мочеполовой систем. Название рода связано с именем Д.Брюса, открывшего в 1886 г. возбудителя бруцеллеза. Таксономия. Основные возбудители бруцеллеза . Brucella melitensis, В. abortus, В. suis, относятся к отделу Gracilicutes, роду Brucella. Морфология и тинкториальные свойства. Бруцеллы . мелкие грамотрицательные палочки овоидной формы длиной 0,6. 1,5 мкм, шириной 0,5.0,7 мкм (см. рис. 10.1). Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы. Культивирование. Бруцеллы . облигатные аэробы; В. abortus для роста нуждается в присутствии 5.10 % углекислого газа. Оптимальная температура для роста 37 .С, оптимальное значение рН среды 6,8.7,2. Бруцеллы требовательны к питательным средам и растут на 'специальных средах (печеночных и др.). Их особенностью является медленный (в течение 2.3 нед) рост. Ферментативная активность. Биохимическая активность бруцелл сравнительно невысока. Антигенная структура. Бруцеллы имеют 2 разновидности О-антигена . А и М. Эти антигены видоспецифичны; у В. melitensis в большем количестве содержится М-антиген, у В. abortus и В. suis преобладает А-антиген. По биохимическим, антигенным свойствам, способности расти на средах с красителями фуксином и тионином внутри видов различают биовары. Факторы патогенности. Бруцеллы образуют эндотоксин, обладающий высокой инвазивной способностью, а также продуцируют один из ферментов агрессии . гиалуронидазу. Их адгезивные свойства связаны с белками наружной мембраны. Резистентность. Бруцеллы очень быстро погибают при кипя- чении, действии дезинфицирующих средств, но довольно устойчивы к низким температурам (в замороженном мясе сохраняются до 5 мес, в молочных продуктах до 1'/2 мес). Восприимчивость животных. К бруцеллам очень чувствительны морские свинки, кролики, белые мыши. Эпидемиология. Бруцеллез . зоонозная инфекция; источником инфекции являются крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, реже олени, лошади, собаки, кошки и другие животные. В России основной источник бруцеллеза . овцы, выделяющие В. melitensis, но могут быть и коровы (B.abortus). Больные люди не являются источником инфекции. Заражение бруцеллезом происходит при употреблении молочных продуктов, мяса. Нередко заболевают люди, имеющие контакты с больными животными, например доярки, пастухи. Бруцеллез встречается в разных странах. Наблюдаются как спорадические случаи, так и вспышки заболевания в основном в животноводческих районах. Патогенез. Бруцеллы проникают в организм через слизистые оболочки и кожу, попадают в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. Током крови бактерии разносятся по всему организму и внедряются в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, костный мозг). Там они могут длительное время сохраняться и вновь попадать в кровь. При гибели бруцелл освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию организма. В патогенезе заболеваний играет также роль сенсибилизация организма бруцеллами. Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 1 до 3 нед. Симптоматика развивающегося заболевания очень разнообразна. Бруцеллез характеризуется длительной лихорадкой, ознобами, потливостью, болями в суставах в результате их поражения. Нередко возникают радикулиты и миозиты. В патологический процесс вовлекаются также сердечно- сосудистая, мочеполовая и другие системы. Болезнь имеет затяжной характер. Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется непрочный и непродолжительный иммунитет, он сохраняется в течение 6.9 мес. Нередко люди, перенесшие бруцеллез, вновь заболевают этой инфекцией. Микробиологическая диагностика. В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, костный мозг. Основной метод диагностики . бактериологический, позволяющий определить не только род возбудителя, что важно для постановки диагноза, но и вид, установление которого производят для выявления источника инфекции. Применяют также серологический метод (реакции агглютинации Райта и Хеддльсона, РИГА, РСК и др.), кожные аллергические пробы (проба Бюрне с бруцеллином). Лечение. Основное лечение . антибиотикотерапия. Очень редко используют для вакцинотерапии убитую вакцину. Профилактика. Основная роль в профилактике бруцеллеза принадлежит санитарно- гигиеническим мероприятиям (в том числе пастеризации молока). Кроме того, применяют по эпидемическим показаниям живую бруцеллезную вакцину. 10.1.8. Возбудитель лептоспироза Лептоспироз - - инфекционная болезнь, вызываемая Leptospira interrogatis, характеризующаяся поражением кровеносных капилляров, печени, почек, мышц, ЦНС, нередко сопровождающаяся желтухой. Возбудитель лептоспироза был выделен в 1914 г. Р. Инадо и И. Идо. Таксономия. Возбудитель лептоспироза относится к отделу Gracilicutes, семейству Leptospiraceae, роду Leptospira. Морфология и тинкториальные свойства. Лептоспиры . бактерии, имеющие извитую форму, длиной 7.14 мкм, толщиной 0,1 мкм (см. рис. 10.1); характеризуются наличием многочисленных мелких завитков, концы лептоспир загнуты в виде крючков. Не образуют спор и капсул; подвижны - - совершают поступательное, вращательное, сгибательное движения. Лептоспиры анилиновыми красителями красятся плохо, по Романовскому.Гимзе ок- | рашиваются в розовый цвет, грамотрицательны. Оптимальный способ изучения их морфологии . темнопольная микроскопия. Культивирование. Лептоспиры культивируют в аэробных условиях на специальных питательных средах с нативной кроличьей сывороткой при 25.35 .С и рН 7,2.7,4. Растут медленно. Ферментативная активность. Биохимическая активность лептоспир невысокая. Антигенная структура. Среди представителей рода Leptospira выделяют около 200 сероваров, объединенных в 19 серологических групп. Родоспецифическим является полисахаридный фибриллярный антиген, принадлежность к группе и варианту определяется соответственно оболочечными белковыми и липопротеиновым антигенами. Факторы патогенное.. Патогенные свойства лептоспир обусловлены образованием малоизученных экзотоксиноподобных веществ и эндотоксинов. Лептоспиры, кроме того, продуцируют фибринолизин и плазмокоагулазу. Резистентность. Лептоспиры очень быстро погибают при действии высоких температур, дезинфицирующих средств, но достаточно устойчивы к низким температурам. В воде естественных водоемов сохраняют жизнеспособность в течение 5.10 дней, в сырой почве . до 270 дней. Восприимчивость животных. Многие животные чувствительны к лептоспирам. Эпидемиология. Лептоспироз . широко распространенный зооноз, встречается во всех частях света. Существуют природные очаги лептоспироза . преимущественно в лесах, заболоченных местностях, реках. Источником инфекции в них являются дикие животные . грызуны, лисы, песцы и др. Моча животных попадает в воду, загрязняет почву, растительность. Заболеваемость характеризуется строгой сезонностью (июнь . сентябрь) и связана с сельскохозяйственными работами (покос лугов, уборка сена), а также сбором грибов, ягод, охотой, рыбалкой. В сельской местности источником инфекции могут быть домашние животные: свиньи, крупный рогатый скот, собаки. Заражение может происходить пищевым путем, например при употреблении молока. Возможен также контактно-бытовой путь передачи . при уходе за больными животными. Однако основной путь передачи инфекции . водный. Нередко в сельской местности при купании людей в загрязненных мочой больных животных водоемах возникают ²купальные⌡ вспышки. Возможны случаи лептоспироза также в портовых городах, где много крыс. Патогенез. Входные ворота инфекции . слизистые оболочки ротовой полости, глаз, носа, кожа. Лептоспиры распространяются по лимфатическим путям, проникают в кровь и током крови разносятся по организму, попадая в различные органы . печень, почки, легкие и т.д. В органах микроорганизмы интенсивно размножаются, затем вновь поступают в кровь. В результате действия возбудителей и их токсинов повреждается стенка кровеносных капилляров и наблюдаются кровоизлияния в различные органы и ткани. Больше всего страдают печень, почки, надпочечники, сердце, мышцы. Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 7.10 дней, заболевание . 5. 6 нед. Болезнь, как правило, начинается остро, температура тела повышается до 39. 40 .С, появляются головная боль, резкие боли в мышцах, особенно в икроножных. В зависимости от поражения тех или иных органов появляются симптомы их повреждения: почечная недостаточность, желтуха и др. Характерна волнообразная лихорадка. Клинические формы лептоспироза различны . от легких до тяжелейших, приводящих к смерти. Иммунитет. Иммунитет длительный, напряженный, но характеризуется строгой серовароспецифичностью. Микробиологическая диагностика. В качестве материала для исследования на 1-й неделе заболевания берут кровь, позже можно использовать мочу, спинномозговую жидкость. Применяют бакте-риоскопический метод (²темнопольная микроскопия⌡): бактериологический, биологический методы. Но наиболее широко используют серологический метод (РСК, РИГА, РА, реакция лизиса); по нарастанию титра антител судят о наличии заболевания. Лечение. Применяют антибиотики и противолептоспирозный гетерологичный иммуноглобулин. Профилактика. Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении ряда правил: нельзя употреблять сырую воду из непроточных водоемов для питья и умывания, купаться в небольших водоемах, особенно в местах водопоя скота. Для специфической профилактики по эпидемическим показаниям используют убитую вакцину. 10.1.9. Возбудители нампилобактериозов Кампилобактериоз . инфекционная болезнь, вызываемая бактериями рода Campylobacter, характеризующаяся преимущественным поражением пищеварительного тракта. Таксономия. Кампилобактерии относятся к отделу Gracilicutes, роду Campylobacter. Род Campylobacter включает С. jejuni, С. fetus, С. coli и др. Морфология и тинкториальные свойства. Кампилобактерии . тонкие (длиной 0,5.5 мкм, толщиной . 0,2.0,5 мкм) палоч- ] ки, имеющие форму латинской буквы S или изогнутые в спираль (см. рис. 10.1). Спор и капсул не образуют. Очень подвижны, среди них встречают монотрихи, амфитрихи, лофотрихи. | Анилиновыми красителями окрашиваются плохо, для выявления их используют карболовый фуксин. Грамотрицательны. Культивирование. Кампилобактерии . обычно микроаэрофи-лы (растут при пониженной концентрации кислорода). Оптимальными для них являются рН среды 7,0, температура 37.42 . С. Для культивирования Кампилобактерии используют специальные среды, на которых они образуют мелкие каплеобразные колонии. Растут медленно. Ферментативная активность. Биохимическая активность кампи-лобактерий невысока. Антигенные свойства. Кампилобактерии имеют О- и Н-анти-гены. Факторы патогенности изучены недостаточно; вероятно, Кампилобактерии образуют энтеротоксин и цитотоксин. Резистентность. Кампилобактерии чувствительны к действию высоких температур, однако достаточно долго сохраняются при низких температурах . из замороженного мяса их выделяют через несколько месяцев, на различных предметах при комнатной температуре они сохраняются до 2 нед. Восприимчивость животных. К кампилобактериям чувствительны морские свинки, хомяки. Эпидемиология. Кампилобактериоз . болезнь, широко распространенная во многих странах мира (заболеваемость составляет 5.10 % от всех кишечных инфекций). Это зоонозное заболевание. Источником инфекции являются многие виды животных, преимущественно домашние и сельскохозяйственные: кролики, кошки, утки. Очень редко передается заболевание от человека человеку. Механизм передачи инфекции . фекально-оральный. Пути передачи . преимущественно водный и пищевой (при употреблении мяса, молока больных животных). При уходе за больными животными возможен также контактно-бытовой путь. Чаще кампилобактериозом болеют дети, пожилые люди, беременные женщины . люди с ослабленной иммунной системой. Патогенез. Кампилобактерии попадают в организм обычно через рот, иногда через поврежденную кожу. В желудке, тонкой и толстой кишках развивается воспалительная реакция. Имеет место бактериемия, в результате чего у ослабленных людей могут образоваться вторичные воспалительные очаги (менингит, энцефалит, эндокардит, перитонит и др.). У беременных женщин возможна трансплацентарная передача инфекции, что приводит к абортам или заражению плода. Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 1.2 дня. Заболевание чаще протекает в виде гастроэнтерита, характеризующегося острым началом, повышением температуры тела, болями в животе, тошнотой, рвотой, поносом (иногда с примесью крови и слизи). Могут наблюдаться симптомы обезвоживания организма. Иногда, особенно у новорожденных, развивается септикопиемия. В зависимости от характера течения различают острые и хронические формы кампилобакте- риоза. Иммунитет. До настоящего времени не изучен. Микробиологическая диагностика. Проводят исследования испражнений, крови, спинномозговой жидкости больного с помощью бактериологического метода. Для ретроспективной диагностики применяют серологический метод (РСК, РИГА с исследованием парных сывороток). Лечение. Назначают антибиотики. Профилактика. Выявление больных, соблюдение санитарно-гигиенических норм при уходе за животными, тщательная обработка мясных и молочных продуктов. 10.1.10. Возбудители пищевых токсикоинфекций и интоксикаций Пищевые токсикоинфекций . острые болезни, возникающие в результате употребления пищи, инфицированной микроорганизмами, и характеризующиеся симптомами гастроэнтерита и нарушением водно-солевого обмена. В том случае, если для разви- тия болезни достаточно попадания в организм с пищей лишь токсинов микробов, говорят о пищевых интоксикациях. Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются различные условно-патогенные бактерии . Escherichia coli, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, некоторые виды протея, клебсиелл, вибрионов, энтерококков и др.; к возбудителям интоксикаций относятся Clostridium botulinum, стафилококки, некоторые грибы (см. главу 2). Заболевание, вызываемое С. botulinum, по патогенезу и клинической картине отличается от интоксикаций, вызванных другими микроорганизмами, и описывается отдельно. Факторы патогенное.. Возбудители пищевых токсикоинфекций продуцируют как эндо-, так и экзотоксины. Эндотоксины оказывают энтеротропное, нейротропное действие, повышают температуру тела, вызывают головную боль, недомогание и другие симптомы общей интоксикации. Экзотоксины обладают эн-теротоксическими и цитотоксическими свойствами. В результате действия энтеротоксина усиливается секреция жидкости и солей в просвет кишечника, развивается диарея, с чем связано нарушение водно-солевого обмена. Цитотоксический эффект заключается в повреждении клеток эпителия слизистой оболочки пищеварительного тракта, в которой происходят воспалительные изменения. Патогенность возбудителей пищевых токсикоинфекций связана также с наличием капсулы, пилей у некоторых |