Главная страница

Микробиология Воробьев. Микробиология и ее развитие общая характеристика микроорганизмов. Биосфера заселена огромным числом живых существ


Скачать 1.78 Mb.
НазваниеМикробиология и ее развитие общая характеристика микроорганизмов. Биосфера заселена огромным числом живых существ
АнкорМикробиология Воробьев.doc
Дата12.04.2017
Размер1.78 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаМикробиология Воробьев.doc
ТипГлава
#4716
страница24 из 25
1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   25
главах, посвященных инфекциям, передающимся контактным (гонорея) и респираторным

(менингококковый менингит) путями.

13.1.8. Возбудитель трахомы

Трахома (от греч. trachys . неровный, шероховатый) . хроническое инфекционное

заболевание глаз, вызываемое Chlamydia trachomatis, характеризующееся поражением

роговицы и конъюнктивы с образованием фолликулов (трахоматозных зерен), изъязвление

которых приводит к рубцеванию.

Возбудитель трахомьь. С. trachomatis, открытый в 1907 г. С.Провацеком и

Л.Хальберштедтером, относится к семейству Chlamydiaceae, отделу Gracilicutes.

Морфология и культивирование. Возбудитель трахомы . грам-отрицательная мелкая бактерия

(см. рис. 13.1); внутриклеточный облигатный паразит. Размножаясь в клетках эпителия

роговицы глаза, образует включения . тельца Провацека, окрашивающиеся по Романовскому.

Гимзе в фиолетово-синий цвет с красными зернышками.

Культивируется в куриных эмбрионах, культурах клеток конъюнктивы глаза.

Антигенные свойства. Возбудитель трахомы имеет родоспеци-фический, видо- и

вариантоспецифический антигены (серовары), обозначаемые как С. trachomatis А, В, Ва, С.

Возбудитель относительно нестоек, инактивируется при действии физических и химических

факторов.

Эпидемиология. Трахома известна давно; заболевание распространено повсеместно, имеются

эндемические очаги; в настоящее время заболевание носит спорадический характер. Болеют

только люди. Источник инфекции . больные и носители. Заражение происходит контактно-

бытовым (прямым или косвенным) путем . через руки, предметы обихода (полотенца, одежду и

др.).

Патогенез и клиническая картина. Заболевание связано с повреждающим действием хламидий

на эпителиальные клетки конъюнктивы и роговицы с последующим распространением процесса

на лежащие более глубоко ткани.

Инкубационный период составляет 7.14 дней. Поражаются обычно оба глаза. В начале

заболевания могут появляться ощущение инородного тела и чувство жжения в глазах.

Возможно и острое начало: светобоязнь, слизисто-гнойное отделяемое. Раз-

виваются конъюнктивит и кератоконъюнктивит, сопровождающиеся изъязвлением и рубцеванием,

что может привести к образованию бельма и слепоте.

Микробиологическая диагностика. Возбудитель обнаруживается в цитоплазме клеток эпителия

конъюнктивы в форме включений . телец Хальберштедтера.Провацека. Выделяют возбудители из

соскобов конъюнктивы путем заражения куриного эмбриона. Используют РИФ для обнаружения

возбудителя в соскобах конъюнктивы или антител в сыворотке больного.

Лечение и профилактика. Наиболее эффективны тетрацикли-ны в виде мазей, рифампицин и

сульфаниламиды. Специфическая профилактика отсутствует. Неспецифическая профилактика

заключается в проведении просветительной работы, контроле за соблюдением гигиенических

требований в семейных очагах.

13.1.9. Возбудители урогенитального хламидиоза и венерической лимфогранулемы

13.1.9.1. Урогенитальный хламидиоз

Урогенитальный хламидиоз . широко распространенное заболевание мочеполового тракта,

вызываемое определенными серо-варами.

Таксономия. Бактерии, относящиеся к отделу Gracilicutes, роду Chlamydia.

Культуральные и биохимические свойства возбудителей урогенитального хламидиоза те же,

что и возбудителей других хла-мидиозов (трахома, орнитоз и др.).

Антигенные свойства. Возбудители урогенитального хламидиоза по антигенным свойствам

принадлежат сероварам С. tracho-matis, обозначаемым от D до К включительно.

Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник . больные люди, главным образом женщины,

с малосимптомным течением болезни. Механизм заражения . контактный. Передача инфекции

происходит половым путем, но возможен и контактно-бытовой путь (при купании в бассейне

хламидии проникают в конъюнктиву). Хламидии могут инфицировать плод во время

беременности больной матери.

Патогенез. Хламидии проникают через слизистые оболочки урогенитального тракта, а также

через конъюнктиву. Возбудители вызывают воспаление уретры, шейки матки, придатков,

предстательной железы, конъюнктивы.

Клиническая картина. Длительность инкубационного периода 7.14 дней. Появляются

выделения, зуд, гиперемия слизистых оболочек. Заболевание часто переходит в хроническую

форму.

Иммунитет после выздоровления не формируется.

Микробиологическая диагностика. Методы исследования: куль-туральный (на культуре

клеток), серологический (ИФА, РПГА, РСК с парными сыворотками). Наиболее часто применяют

РИФ и ИФА для обнаружения хламидийного антигена в отделяемом из слизистых оболочек.

При конъюнктивите применяют микроскопию соскоба конъюнктивы для выявления

внутриклеточных включений . телец Провацека.Хальберштедтера.

Лечение. Антибиотики широкого спектра действия.

Профилактика неспецифическая.

13.1.9.2. Венерическая лимфогранулема

Венерическая лимфогранулема (ВЛГ) . заболевание половых органов и регионарных

лимфатических узлов, вызываемое С. trachomatis сероваров L1 и L2, т.е. возбудитель ВЛГ

отличается от других хламидии только по антигенным свойствам.

Эпидемиология. Источник инфекции . больной человек. Заражение происходит преимущественно

половым путем, реже через предметы обихода. Встречается в странах с жарким и влажным

климатом, отличается высокой контагиозностью.

Патогенез и клиническая картина. Входные ворота . слизистая оболочка половых органов.

Инкубационный период . до 30 дней. На половых органах появляются папулы, язвочки.

Увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

Иммунитет после заболевания стойкий. Микробиологическая диагностика: используют

бактериологический и серологический методы.

Лечение . антибиотики.

Профилактика неспецифическая.

13.2. Возбудители вирусных инфекций наружных покровов

13.2.1. Вирус бешенства

Бешенство (синонимы: rabies, lyssa, hydrophobia . водобоязнь) . особо опасная

инфекционная болезнь человека и теплокровных животных, передающаяся при контакте с

инфицированным животным (укус, ослюнение микроповреждений), характеризующаяся поражением

ЦНС и смертельным исходом.

Вирусная этиология бешенства доказана в 1903 г. П. Рем-ленже.

Таксономия. Возбудитель бешенства . РНК-содержащий вирус, относится к семейству

Rhabdoviridae (от греч. rhabdos . прут), роду Lyssavirus.

Морфология и химический состав. Вирионы пулевидной формы (см. рис. 2.10), размером

170x70 нм, состоят из сердцевины, окруженной липопротеидной оболочкой с шипиками

гликопро-теидной природы. РНК . однонитчатая, минус-нитевая.

Культивирование. Вирус бешенства культивируют в мозговой ткани белых мышей, сирийских

хомячков, кроликов, крыс, морских свинок, овец и др. У зараженных животных развиваются

параличи конечностей, затем они погибают. Вирус бешенства может быть адаптирован к

первичным и перевиваемым культурам клеток и куриным эмбрионам. В цитоплазме пораженных

вирусом клеток головного мозга животных или культур ткани образуются специфические

включения, впервые описанные В. Ба-бешем (1892) и А. Негри (1903) и поэтому названные

тельцами Бабеша.Негри. Включения сферической или овальной формы, величиной от 0,5 до 20

мкм, хорошо окрашиваются кислыми красителями, содержат вирусный антиген, имеют

диагностическое значение.

Антигенная структура. В составе вируса бешенства обнаружены сердцевинные и поверхностные

антигены. Гликопротеидный антиген (белок шипиков) обладает выраженными иммуногенны-ми

свойствами. Существуют два вируса бешенства, идентичных по антигенным свойствам: дикий,

циркулирующий среди животных, патогенный для человека, названный уличным вирусом, и

фиксированный вирус (virus fixe), полученный Л. Пастером в лабораторных условиях путем

длительных пассажей уличного вируса через мозг кроликов. В связи с утратой последним

вирулентности для человека Л. Пастер использовал этот вирус в качестве антирабической

вакцины.

Резистентность. Вирус бешенства малоустойчив в окружающей среде: быстро погибает под

действием солнечных и УФ-лучей, дезинфицирующих средств (фенол, хлорамин, формалин),

чувствителен к жирорастворителям и щелочным растворам. Длительно сохраняется при низкой

температуре (.20 .С).

Эпидемиология. Бешенство известно с древних времен. Это типичная зоонозная инфекция,

которая широко распространена на земном шаре. Все теплокровные животные могут болеть

бешенством. Однако в силу особенностей механизма передачи (через укус) циркуляцию вируса

в природе обеспечивают дикие и домашние плотоядные животные, главным образом собаки,

волки, лисицы, енотовидные собаки, шакалы, кошки. Природные очаги бешенства имеются

повсеместно. Человек является случайным звеном в эпидемическом процессе и не принимает

участия в циркуляции вируса в природе.

Вирус бешенства накапливается и выделяется через слюнные железы животного во время

болезни и в последние дни инкубационного периода. Механизм передачи возбудителя . прямой

контактный, в основном при укусах, в меньшей степени при обильном ослюнении кожи,

имеющей царапины и ссадины. Роль больного человека как источника инфекции минимальна,

хотя слюна его и содержит вирус бешенства. Имеются лишь единичные случаи заражения

человека человеком.

Патогенез и клиническая картина. Вирус бешенства обладает выраженными нейротропными

свойствами. Из места внедрения вирусы поступают в ЦНС по периферическим нервным

волокнам, размножаются в ней, а затем распространяются центробеж-но, поражая всю нервную

систему, в том числе нервные узлы некоторых железистых органов, особенно слюнных желез.

В последних вирусы размножаются и выделяются со слюной в окружающую среду.

Инкубационный период при бешенстве у человека варьирует от 7 дней до 1 года и более в

зависимости от локализации и характера повреждения, а также вирулентности штамма.

Наиболее короткая инкубация наблюдается при обширных укусах головы.

В клинической картине бешенства у человека различают следующие периоды: предвестников

(продромальный), возбуждения и параличей. Заболевание начинается с появления чувства

страха, беспокойства, раздражительности, бессонницы, общего недомогания, воспалительной

реакции на месте укуса. Во второй период болезни резко повышается рефлекторная

возбудимость, появляются гидрофобия (водобоязнь), спазматические сокращения мышц глотки

и дыхательной мускулатуры, затрудняющие дыхание; усиливается слюноотделение, больные

возбуждены, иногда агрессивны. Через несколько дней возникают параличи мышц конечностей,

лица, дыхательной мускулатуры. Продолжительность заболевания 3.7 дней. Летальность 100 %.

Иммунитет. Естественно приобретенный иммунитет не изучен, так как обычно заболевание

заканчивается смертью. Искусственно приобретенный иммунитет возникает после проведения

вакцинации людям, укушенным бешеными животными. Он обусловлен выработкой антител,

сохраняющихся в течение года, образованием интерферона, а также клеточными факторами

иммунитета.

Лабораторная диагностика. Лабораторные исследования проводят посмертно. В качестве

исследуемого материала используют кусочки головного и спинного мозга, подчелюстные

слюнные железы согласно правилам, предусмотренным для работы с особо опасным

инфекционным материалом.

Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфичес-

кого антигена с помощью РИФ и ИФА и телец Бабеша.Нефи. Выделяют вирус с помощью биопробы

на белых мышах.

Специфическая профилактика и лечение. Вакцины против бешенства были разработаны и

предложены Л.Пастером. Вакцины, полученные из мозга зараженных животных . кроликов,

овец, могут вызывать осложнения, поэтому их используют редко. В нашей стране применяют

антирабическую культуральную концентрированную вакцину, полученную из штамма Внуково-32

(происходит от фиксированного вируса Пастера), инактивированную УФ- или гамма-лучами.

Лечебно-профилактической вакцинации подвергают лиц, укушенных или ослюненных больными

или подозрительными на бешенство животными. Прививки необходимо начинать как можно

раньше после укуса. В тяжелых случаях применяют комбинированное введение антирабического

иммуноглобулина и вакцины. Разрабатываются генно-инженерные антирабические вакцины.

Лечение симптоматическое.

13.2.2. Вирус простого герпеса

Простой герпес . одна из самых распространенных вирусных инфекций человека,

характеризующаяся лихорадочным состоянием и пузырьковыми высыпаниями, которые чаще всего

локализуются на коже и слизистых оболочках. Важными особенностями герпетической инфекции

являются пожизненное носитель-ство вируса и частые рецидивы болезни.

Вирусная природа простого герпеса установлена в 1912 г. У. Грютером.

Таксономия, морфология, химический состав. Возбудитель простого герпеса . ДНК-содержащий

вирус, относится к семейству Herpesviridae, роду Simplexvirus. По морфологии и

химическому составу не отличается от вирусов ветряной оспы и опоясывающего герпеса (см.

рис. 2.10 в разделе 11.2.7).

Культивирование. Вирус простого герпеса (ВПГ) культивируют в куриных эмбрионах,

культурах клеток и организме лабораторных животных. На хорионаллантоисной оболочке

куриных эмбрионов вирус образует мелкие белые плотные узелки-бляшки; в зараженных

культурах . вызывает цитопатический эффект: образование гигантских многоядерных клеток с

внутриядерными включениями.

Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками,

так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногена-ми,

индуцирующими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа вируса:

ВПГ типа 1 и ВПГ типа 2.

Резистентность. Вирус может выживать на поверхности предметов при комнатной температуре

в течение нескольких часов, чувствителен к УФ-лучам, обычным дезинфицирующим средствам,

жирорастворителям, термолабилен.

Восприимчивость животных. Вирус простого герпеса патогенен для многих животных, у

которых вызывает энцефалит при введении возбудителя в мозг или местный воспалительный

процесс при заражении в глаз. В естественных условиях животные не болеют.

Эпидемиология. Простой герпес . одна из самых распространенных инфекций, которая

поражает различные возрастные группы людей, чаще в осенне-зимний период. Отмечаются

спорадические случаи заболевания, иногда небольшие вспышки в семьях, детских

коллективах, больницах. Эпидемий не наблюдается.

Источником инфекции являются больные и носители. Основной механизм передачи .

контактный, аэрогенный. Заражение происходит при попадании вирусов на поврежденные

кожные покровы или слизистые оболочки.

Эпидемиология герпеса, вызванного вирусами типов 1 и 2, различна. ВПГ типа 1 передается

через слюну, зараженные слюной руки и предметы быта, а ВПГ типа 2 . половым путем.

Возможно заражение плода через плаценту.

Патогенез и клиническая картина. По клиническим проявлениям различают первичный и

рецидивирующий герпес. Входными воротами возбудителя при первичной герпетической

инфекции являются поврежденные участки кожи и слизистых оболочек рта, глаз, носа,

мочеполового тракта, где вирусы репродуцируются. Затем по лимфатическим сосудам вирусы

попадают в кровь и заносятся в различные органы и ткани.

Инкубационный период при первичном герпесе составляет в среднем 6.7 дней. Заболевание

начинается с жжения, зуда, покраснения, отека на ограниченных участках кожи и слизистых

оболочек, затем на этом месте появляются пузырьковые высыпания, наполненные жидкостью.

Иногда заболевание сопровождается повышением температуры тела и нарушением общего

состояния. При подсыхании пузырьков рубцов не образуется. Первичный герпес у

новорожденных протекает тяжело и нередко заканчивается смертью. Однако у большинства

людей первичная инфекция остается нераспознанной, так как протекает бессимптомно.

После первичной инфекции (явной и бессимптомной) 70. 90 % людей остаются пожизненными

носителями вируса, который сохраняется в латентном состоянии в нервных клетках

чувствительных ганглиев. Нередко у носителей появляются рецидивы болезни в результате

переохлаждения, перегревания, менструации, интоксикации, различных инфекционных

заболеваний,

стрессов, нервно-психических расстройств. Для рецидивирующего герпеса характерны

повторные высыпания на коже и слизистых оболочках, нередко в тех же местах. Наиболее

частой локализацией рецидивирующего герпеса, вызванного ВПГ типа 1, являются губы,

крылья носа, полость рта, конъюнктива глаз. ВПГ типа 2 поражает мочеполовую систему и

вызывает герпес новорожденных. Доказана роль ВПГ типа 2 в развитии рака шейки матки.

Сравнительно редко встречаются генерализованные формы рецидивирующего герпеса, в

частности поражения нервной системы и внутренних органов.

Иммунитет. В результате первичной герпетической инфекции в организме образуются

сывороточные и секреторные антитела, которые обусловливают иммунитет к первичному

герпесу, но не препятствуют сохранению вируса и возникновению рецидивов. Рецидивирующий

герпес возникает при высоком уровне антител к вирусу герпеса. Основное значение в

развитии рецидивирующего герпеса имеет состояние клеточного иммунитета.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются содержимое герпетических

пузырьков, слюна, соско-бы с роговой оболочки глаза, кровь, цереброспинальная жидкость,

в летальных случаях . кусочки головного и спинного мозга.

Экспресс-диагностика заключается в обнаружении гигантских многоядерных клеток с

внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому.

Гимзе. Для дифференциации от других вирусов, принадлежащих к этому семейству, используют

РИФ, ИФА, РИА, ПЦР. Выделение вируса проводят на куриных эмбрионах, культуре клеток и на

лабораторных животных (мыши-сосунки), идентифицируют вирус с помощью РИФ или РН. В

последние годы в диагностике простого герпеса начали применять моноклональ-ные антитела,

что дает возможность определить серотип вируса. Для серодиагностики заболевания

используют РСК, РН, РИФ, ИФА.

Специфическая профилактика и лечение. Для профилактики тяжелых форм рецидивирующего

герпеса в период ремиссии применяют многократное введение инактивированной, культураль-

ной герпетической вакцины. Вакцинация, а также применение иммуномодуляторов, например

реаферона, удлиняют межрецидивный период и облегчают течение последующих рецидивов. В

остром периоде с лечебной целью используют химиотерапев-тические препараты (виразол,

ацикловир, оксолиновую, тебро-феновую, флореналовую мази, бонафтон), интерфероны и

индукторы интерферона.

13.2.3. Вирус цитомегалии

Вирус вызывает цитомегаловирусную (от греч. cytys . клетка, megas . большой) инфекцию

человека, характеризующуюся поражением почти всех органов (преимущественно слюнных

желез) с образованием в них гигантских клеток с внутриядерными включениями, протекающую

в различных формах . от бессимптомного носительства до тяжелой генерализованной формы,

заканчивающейся летальным исходом.

Вирус впервые выделен К. Смитом в 1956 г.

Таксономия, морфология, антигенная структура. Возбудитель цитомегалии . ДНК-содержащий

вирус, относится к семейству Herpesviridae, роду Cytomegalovirus. Морфология, химический

состав типичны для семейства герпесвирусов (см. раздел 11.2.7). Установлено 2 антигенных

серотипа вируса.

Культивирование. Цитомегаловирус репродуцируется в ограниченном числе первичных и

перевиваемых клеточных культур, вызывая характерный цитопатический эффект -- образование

гигантских (²цитомегаловирусных⌡) клеток с внутриядерными включениями. Вирус патогенен

для обезьян.

Резистентность. Вирус термолабилен, чувствителен к дезинфицирующим средствам и

жирорастворителям.

Эпидемиология. Цитомегаловирусная инфекция широко распространена на земном шаре.

Источником вируса является больной человек или носитель. Вирус выделяется со слюной,

мочой, секретами организма, реже фекалиями. Предполагается, что ведущий механизм

передачи инфекции . контактно-бытовой, возможны аэрогенный и фекально-оральный механизмы

передачи. Цитомегаловирус обладает высокой способностью проникать через плаценту

(вертикальная передача), вызывая внутриутробную патологию плода.

Патогенез и клиническая картина. Патогенез не вполне выяснен. Инфекция связана с

длительным носительством вируса, который в латентном состоянии сохраняется в слюнных

железах, почках и других органах. Активация латентной инфекции происходит при

иммунодефицитных состояниях, иммунодепрессив-ной терапии. Вирус поражает ЦНС, костный

мозг, почки, печень, клетки крови. У беременных женщин цитомегалия может приводить к

недоношенности, мертворождению, развитию аномалий у плода.

Иммунитет. У больных независимо от клинической формы инфекции, а также у носителей

образуются антитела, которые, однако, не препятствуют сохранению вируса в организме и

выделению его в окружающую среду. Интенсивность развития болезни находится под контролем

клеточной иммунной системы хозяина.

Лабораторная диагностика. Обследованию на цитомегалию в первую очередь подлежат дети с

поражением ЦНС и врожденными уродствами, а также женщины с неблагополучно протекающей

беременностью. Исследуемый материал . слюна, моча, мокрота, цереброспинальная жидкость,

кровь, пунктат печени.

Диагностика основана на выявлении в исследуемом материале под

микроскопом ²цитомегалических⌡ клеток, а также обнаружении антител класса IgM с помощью

РИФ, ИФА, РИА. Вирус выделяют в культуре клеток, идентифицируют по морфологическим

изменениям зараженных клеток и с помощью РН. Экспресс-диагностика . РИФ с

моноклональными антителами. Применяют также методы генодиагностики: ПЦР и гибридизацию.

Специфическая профилактика и лечение. Разработана живая ат-тенуированная вакцина. Для

лечения применяют химиотерапев-тические препараты (ганцикловир, фоскорнет натрия),

иммуно-модуляторы, интерферон.

13.2.4. Вирус ящура

Вирус вызывает заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием и язвенными

поражениями (афтами) слизистой оболочки рта и кожи.

Вирусная природа ящура установлена Ф. Леффлером и П. Фро-шем в 1898 г.

Таксономия, морфология, антигенная структура. Возбудитель ящура . РНК-содержащий вирус,

относится к семейству Picornaviridae, роду Aphthovirus. По морфологии и химическому

составу сходен с другими пикорнавирусами (см. раздел 10.2.1). Известно 7 серотипов

вируса.

Культивирование. Вирусы культивируют в культуре клеток с цитопатическим эффектом, а

также на лабораторных животных.

Резистентность. Вирус длительно (в течение нескольких недель) может выживать в объектах

окружающей среды, пищевых продуктах, устойчив к действию многих химических веществ,

инактивируется при воздействии щелочей, кислот, пастеризации и кипячении.

Эпидемиология. Ящур . тяжелая эпидемическая зоонозная инфекция. Естественным резервуаром

вируса ящура в природе и источником инфекции для человека служат больные животные, в

основном крупный рогатый скот. Вирус выделяется от больных животных с молоком, слюной,

мочой. Основной механизм передачи - - контактно-бытовой, возможен фекально-оральный

механизм. Человек заражается при уходе за больными животными, а также через сырое молоко

и молочные продукты. Воспри-

имчивость человека к ящуру невелика. Больной ящуром человек заразен для животных.

Патогенез и клиническая картина. В организм человека вирус проникает через слизистую

оболочку рта и поврежденную кожу. На месте входных ворот спустя 2.5 дней возникает

первичная афта . пузырек, наполненный прозрачной жидкостью, приоб-ретающей затем мутно-

желтоватый оттенок. Затем вирусы проникают в кровь и, попадая вновь в слизистые оболочки

и кожные покровы, вызывают развитие множественных вторичных афт, которые затем

изъязвляются. Заболевание сопровождается лихорадочным состоянием. Прогноз благоприятный.

Иммунитет. Вырабатывается непродолжительный, типоспеци-фический иммунитет.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал . содержимое афт, кровь, моча. Вирусы

выделяют на морских свинках (заражение в подушечку лап), мышах-сосунках, в культурах

клеток; идентифицируют с помощью РСК, РИФ. Для серодиагностики заболевания используют

РСК, РН, ИФА.

Специфическая профилактика и лечение. Специфическая профилактика у людей не разработана.

Сельскохозяйственных животных прививают инактивированной культуральной вакциной. Лечение

симптоматическое.

13.3. Возбудители протозойных инфекций наружных покровов

13.3.1. Возбудитель трихомоноза

Трихомоноз . антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая мочеполовой трихомонадой

(Trichomonas vaginalis), сопровождающаяся поражениями мочеполовой системы. Передается

преимущественно половым путем.

Возбудитель относится к Protozoa, типу Sarcomastigophora, подтипу Mastigophora .

жгутиконосцы. Цист не образует. Имеет грушевидную форму, размеры . 8.45x2.14 мкм. Четыре

жгутика расположены на переднем конце клетки. Один жгутик соединен с клеткой

ундулирующей мембраной. В окружающей среде быстро погибает. Для постановки диагноза

используют микроскопический метод.

Заболевание передается половым путем, редко через предметы личной гигиены. Для лечения

применяют метронидазол, ти-нидазол, осарсол, аминарсон, фуразолидон и др. Профилактика

проводится как при венерических заболеваниях.

1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   25


написать администратору сайта