Микробиология как наука. Медицинская микробиология как научная дисциплина, ее задачи и практическое применение в стомат практике
 Скачать 379.13 Kb.
|
|
- кожный лейшманиоз Leishmania tropica Во время укуса москита возбудитель попадает в кожу, где образуется специфическая гранулема (лейшманиома). Через 7-10 дней в гранулеме развиваются некробиотические процессы, образуется язва с последующим рубцеванием. Вследствие лимфогенного распространения иногда возникает лимфангит, лимфаденит. - Ротовая трихомонада. Trichomonas tenax. Вид: ротовая трихомонада (Trichomonas tenax). Место обитания: в складках слизистой рта, полостях зубов, криптах миндалин. Медицинское значение: при снижении местного иммунитета может провоцировать пародонтоз, гингивит, гласит, обнаруживается в гное легочного абсцесса. Инвазионная форма: вегетативная форма, является комменсалом, факультативный паразит. Способ заражения: контактный (при поцелуях), контактно-бытовой (использование общей посуды, зубных щеток), воздушно-капельный (при чихании и кашле со слюной и мокротой). Антропогенная инвазия. Морфология паразита: форма тела грушевидная, на переднем конце расположены 4 жгутика, сбоку находится ундулирующая мембрана длиной ¼ длины тела. Жизненный цикл: единственная форма существования – вегетативная форма. Цист не образует. Лабораторная диагностика: микроскопия нативных и окрашенных мазков и соскобов полости рта. - Ротова́я амёба (лат. Entamoeba gingivalis) — это представитель подцарства простейшие (Protozoa), который встречается в кариозных зубах более чем у 25 % здоровых людей. Патогенного действия не вызывает (т.е. не является паразитом), хотя обнаруживается при амфодонтозе,гайморите и остеомиелите челюстей. Некоторые авторы считают ротовую амёбу возбудителем заболеваний периодонта. Локализируется в альвеолах зубов, белом зубном налете и в криптах нёбных миндалин. Путь передачи — алиментарный. Заражение происходит через грязную воду, немытые овощи и фрукты. Диагностика — обнаружение в соскобе кариозных зубов и мокроте трофозоитов. Профилактика включает соблюдение гигиены полости рта, кипячение воды, мытье фруктов и овощей перед употреблением. 103. Коревая инфекция Сем. PARAMYXOVIRIDAE (лат. para – около, myxa – слизь) включает три патогенных: Paramyxavirus (парагриппа и эпидемического паротита), Morbillivirus (корь) и Pneumovirus (респираторно–синтициальный). Структура и химический состав. Вирионы сферической формы. В центре – нуклеокапсид со спиральным типом симметрии, окружен внешней оболочкой с шиловидными отростками. Односпиральная «–» РНК. В составе нуклеокапсида есть несколько вирусспецифических ферментов, в том числе РНК-полимераза. Имеет суперкапсид и 3 вирусспецифических белка: 2 – гликопротеины NH (обладают гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью), 3 – белок F (участвует в слиянии клеточных мембран с вирусной оболочкой). АГ. 2 видоспецифических АГ: внутренний S- (нуклеопротеин) и наружный Y-АГ (гликопротеины шиповидных отростков). Общий АГ для всего семейства отсутствует. У ряда парамиксовирусов Y-АГ содержит 2 самостоятельных компонента –гемагглютинин (Н-АГ), др – нейраминидаза (N-АГ). Репродукция. Парамиксовирусы с помощью рецепторов адсорбируются на клетках. Проникновение – путем рецепторного эндоцитоза или при слиянии вирусной оболочки с цитоплазматической мембраной. Репликация вирусной РНК происходит в цитоплазме. При формировании вирионов происходит модификация отдельных участков мембраны клетки-хозяина (снаружи встраиваются гликопротеины, изнутри – мембранный белок). К этим участкам мембраны по актиновым нитям цитоскелета транспортируются вирусные нуклеокапсиды. Выход вирусных частиц происходит путем почкованием. В цитоплазме инфицированных ## образуются ацидофильные включения. Экология и распространение. Высокочувствительны к действию детергентов, дезинфектантов, к высокой температуре. Источник заражения – больные и вирусоносители. Передаются аэрозольным, иногда контактным путем. Наиболее тяжело протекает у детей раннего возраста. При паротите, кори больной опасен для окружающих начиная с инкубационного периода. Диагностика. Вирус выделяют из материала (слюна, моча, кровь, смывы из зева и др.) в культуре клеток. Идентификацию вирусов производят по характеру ЦПД и в серологических реакциях (РСК, РВН, РТГА). Для обнаружения вирусных АГ в материале используют иммунофлюоресцентный метод. Серодиагностика проводится в РСК, РВН, РТГА – с парными сыворотками больных. ВИРУС КОРИ – обладает признаками, которые присущи другим представителям семейства парамиксовирусов. Но агглютинирует только эритроциты обезьян (макака резус), т.к. они имеют специфические рецепторы, отсутствующие у эритроцитов других видов животных. Не имеет нейраминидазы. Вирус кори содержит стабильные АГ. Серотипы не обнаружены. Для культивирования используются первичные культуры клеток почек обезьян и эмбриона человека, перевиваемые линии клеток Hela и др. ЦПД проявляется в образовании симпластов. Патогенез и иммунитет. Первичная репродукция вируса – в эпителиальных клетках слизистой носоглотки и верхних дыхательных путей, откуда вирус проникает в кровь, поражает эндотелий капилляров. Вследствие некротизации этих клеток появляется сыпь. Вместе с тем, подавляет активность Т-лимфоцитов из-за чего возникает вторичный иммунодефицит. В редких случаях проникает в ЦНС, что приводит к энцефаломиелиту. В случае персистирования вируса в лимфоидных тканях и нейронах ЦНС через несколько лет после перенесения заболевания может развиться подострый склерозирующий панэнцефалит – медленная инфекция с летальным исходом. В полости рта: Коревая энантема: На 2-4 день болезни на слизистой оболочке твердого и мягкого неба появляются красные пятна. Они не возвышаются над остальной тканью и достигают 0,5 см в диаметре. Через 1-2 дня у ребенка горло становится красным, и пятна сливаются на этом фоне. Пятна Вельского - Филатова – Коплика: На слизистой оболочке щек возле жевательных зубов появляются небольшие белые пятна. Они плотно фиксированы, немного возвышаются над остальной тканью и окружены узкой красной каймой, напоминают крупинки манной каши. Пятна – участки омертвления пораженных клеток слизистой в очаге размножения вируса. Они являются характерным симптомом кори и появляются на 3-5 день болезни. У детей до года они могут отсутствовать. После перенесения кори формируется гуморальный пожизненный иммунитет. В сыворотке присутствуют комплементсвязывающие АТ и антигемагглютинины. Противокоревые IgG проникают через плаценту и защищают новорожденных на протяжении первых 6 мес жизни. Специфическая профилактика. Для активной иммунизации детей применяется живая вакцина. Для пассивной – вводят противокоревой Ig, полученный из донорской или плацентарной крови. Продолжительность пассивного иммунитета до 1 мес. 104. Микоплазмозы. Микоплазмы - самые мелкие прокариоты, полиморфные, не имеют ригидную клеточную стенку; являются структурнозависимыми паразитами (используют стерины клетки хозяина). Все микоплазмы - условно-патогенные микроорганизмы, обитающие на поверхностях урогенитального и респираторного тракта. По частоте распространения микоплазмы обнаруживаются у 50% женщин с гинекологическими заболеваниями, их выделяют при атипичной пневмонии, при бесплодии и др. Классификация. Класс: Mollicutes Семейство: Mycoplasmataceae Роды: Mycoplasma(включает 10 видов) Ureaplasma(включает 5 видов) Виды: М. pneumoniae U. urealyticum М. hominis М. genitalium Эпидемиология. Источник инфекции: больной человек, носитель. Пути передачи: воздушно-капельный, половой Патогенез. Микоплазмы паразитируют на мембране клеток эукариот (мембранный паразитизм), оказывают цитотоксическое действие токсинами, ферментами, продуктами метаболизма. При взаимодействии с лимфоцитами вызывают их структурные и функциональные изменения, ингибируют их пролиферацию, препятствуют фагоцитозу макрофагами. В результате ухода от иммунного надзора хозяина обеспечивают длительную персистенцию возбудителей. Развитие микоплазменной инфекции во многом определяется иммунным статусом заболевшего. Клиника.
Лабораторная диагностика. Исследуемый материал зависит от клинических проявлений (локализации поражения). 1 Микроскопический метод - электронная микроскопия, иммунолюминесцентный метод (прямой) для выявления возбудителя в исследуемом материале. 2. Микробиологический метод: выделение чистой культуры возбудителя на специальных по составу средах (колонии микоплазм на плотных средах имеют вид яичницы-глазуньи) Индикация и идентификация микоплазм проводится с учетом биохимической активности и антигенных свойств (РИФ ИФА. РСК) 3. Серологический метод: определение антител и их титров в парных сыворотках крови ( ИФА, РСК, РИГА) 4 и 5 Аллергический и биологический методы не применяются. Метод молекулярно-биологический ( ПЦР) выявляет антигены микоплазм Лечение и профилактика. Этиотропная терапия - использование антибиотиков (микоплазмы резистентны к препаратам, подавляющим синтез клеточной стенки). Специфическая плановая и экстренная профилактика не разработана. 105. Хламидиозы Хламидии - мелкие облигатные внутриклеточные грамотрицательные микроорганизмы, прокариоты, с характерным циклом развития, включающим две различные по морфологическим и биологическим свойствам формы существования: элементарных и ретикулярных телец. Не синтезируют энергетические субстраты АТФ и ГТФ, являются энергозависимыми паратрофами Размножаются только в живых клетках хозяина. Клинические проявления хламидийной инфекции разнообразны и не обладают патогномоничными критериями, вызывают поражения органов зрения, дыхания, мочеполовой, нервной, сердечно-сосудистой систем, суставов. Классификация. На основании уникального цикла их развития эти микроорганизмы согласно юридической комиссии Международной Ассоциации Микробиологических обществ от 1.01 1980 года были выделены в самостоятельный порядок,включающий одно семейство,содержащее два рода, обьединяющее 3 основных вида, дифференцированы на 15сероваров. Порядок: Chlamydialis Семейство: Chlamydiaceae Роды: Chlamydia Chlamydophila (вызывают заболевания у животных)
Эпидемиология. Источник Инфекции: больной человек, животное Пути передачи половой, контактный, воздушно-капельный Патогенез. Элементарные тельца (ЭТ) - инфекционная внеклеточная форма (мелкие, сферические,полиморфные, метаболически малоактивные) адсорбируются на поверхности чувствительных клеток -цилиндрического эпителия, стимулируя активный эндоцитоз. В результате вокруг ЭТ образуется фагоцитарная вакуоль. Хламидии препятствуют слиянию фагосомы с лизосомой, способны подавлять процесс апоптоза клетки, что способствует их внутриклеточному выживанию и длительной персистенции. Внутри клетки из ЭТ развиваются ретикулярные (РТ) - более крупные, метаболически активные, чувтвительные к антибиотикам, при делении образуют хламидийные включения. В дальнейшем из РТ формируются ЭТ, выходящие из клетки путем экзоцитоза или лизиса клетки. Клиника
Перенесенная инфекция не вызывает стойкого иммунитета, возможны реинфекции. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: мокрота, отделяемое с пораженных слизистых, кровь. 1 Микроскопический метод Обнаружение цитоплазматических включений хламидий в эпителиальных клетках, окрашиванием по Романовскому-Гимзе, реакция иммунофлюоресценции (РИФ) (прямая методика - сероиндикация). 2. Микробиологический метод не используют, они не растут на питательных средах. Выделение чистой культуры возбудителя осуществляют на живых обьектах заражением куриных эмбрионов, культуры клеток. 3. Серологический метод. Выявление антихламидийных антител в реакции иммунофлюоресценции(РИФ) (непрямой метод - серодиагностика), иммуноферментная реакция (ИФА), реакция связывания комплемента (РСК), реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации ( РИГА). 4 Аллергический метод используется в диагностике орнитоза. 5.Биологический метод не применяется. 6. Метод молекулярно-биологический ( ПЦР) выявляет хламидийный антиген в исследуемом материале. Лечение. Профилактика. Этиотропная терапия • антибиотики по схеме с учетом цикла развития хламидий (макролиды), фторхинолоны Специфическая плановая и экстренная профилактика не разработана 106. Грипп Грипп - острая, вирусная, антропонозная, респираторная инфекция с возможным эпидемическим и пандемическим характером распространения инфекции. Классификация Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С. Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной спирали, которая составляет сердцевину вириона. С ней связаны РНК-полимераза и эндонуклеазы. Сердцевина окружена мембраной, состоящей из белка М, который соединяет рибонуклеопротеиновый тяж с двойным липидным слоем внешней оболочки. Среди белков суперкапсидной оболочки большое значение имеют два: 1) нейраминидаза – рецепторный белок, обеспечивающий проникновение вируса в клетку; 2) гемагглютинин. Выполняет рецепторную функцию, обладает сродством с гликопротеидами рецепторов клеток слизистой оболочки дыхательного тракта. Геном вируса представлен минус-нитевой фрагментированной молекулой РНК. Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки. Синтез вирусной РНК осуществляется в ядре. Эпидемиология. Источник инфекции-больные гриппом. Инкубационный период 1-2дня. Путь заражения - воздушно-капельный, возможно, контактный, через предметы, которыми пользовался больной. Сохранение вируса в межэпидемический период, предположительно, в организме различных животных (свиньи и др.) Патогенез Вирус адсорбируется на мембране клетки в результате взаимодействия гемагглютинина с сиаловой кислотой клетки, проникает и разрушает инфицированную клетку. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдаются кровоизлияния в легких, миокарде и паренхиматозных органах. Взаимодействие вируса с иммунокомпетентными клетками приводит к развитию транзиторного иммунодефицита и ау- тоиммунопатологии. Иммунный ответ гуморальный, клеточный. Типоспецифический против А-вируса на 0,5 - 1 год; против В-вируса - 4-5 лет; против С-вируса - пожизненный. Клиника Быстрое повышение температуры, симптомы интоксикации, насморк,кашель, головная боль В тяжелых случаях развитие сердечно-легочной патологии. Осложнения бактериальной природы в виде крупозной пневмонии. |