Главная страница
Навигация по странице:

  • 107. ВИЧ-инфекция

  • Лабораторная диагностика

  • 108. Вирусный гепатит С. Вирусный гепатит В

  • Гепатит А. Эпидемиология.

  • Лабораторная диагностика.

  • Гепатит В Эпидемиология

  • Антигенные маркеры вируса

  • Гепатит С Эпидемиология.

  • Микробиология как наука. Медицинская микробиология как научная дисциплина, ее задачи и практическое применение в стомат практике


    Скачать 379.13 Kb.
    НазваниеМикробиология как наука. Медицинская микробиология как научная дисциплина, ее задачи и практическое применение в стомат практике
    Дата12.03.2020
    Размер379.13 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаMikrobiologia.docx
    ТипДокументы
    #111745
    страница20 из 23
    1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   23

    Лабораторная диагностика

    метод микроскопический (риноцитоскопии)- в мазках - отпечатках слизистой носовой полости выявление феномена гемадсорбции. Цитопатологический эффект (ЦПД) выражен слабо.

    метод вирусологический - заражение 10-11-суточных куриных эмбрионов в амниотическую полость и культур клеток. Идентификация - реакция торможения гемагглютинации (РТГА), реакция связывания комплемента (РСК).

    метод серологический - определение антител в парных сыворотках в реакциях РТГА, РСК,РН. ИФА.

    метод аллергический не применяют.

    метод биологический - заражают белых мышей.

    Лечение и профилактика

    Экстренная неспецифическая профилактика - интерферон. Специфическая - противогриппозная сыворотка, донорский иммуноглобулин. Лечение - интерферон, арбидол, ремантадин.

    Профилактика

    Живая аттенуированная вакцина.
    107. ВИЧ-инфекция

    Вирус иммунодефицита (ВИЧ) вызывает у человека инфекцию, сопровождающу­юся поражением лимфоидных клеток, в частности Т-хелперов. Характеризуется мед­ленным течением, прогрессирующим дефектом иммунной системы, полиморфизмом клинических проявлений и высокой летальностью. В результате поражения иммунной системы происходит гибель больного от вторичных поражений, описанных как синд­ром приобретенного иммудефицита (СПИД), который и является терминальной ста­дией ВИЧ-инфекции.

    Эпидемиология

    Источник инфекции - человек в любой стадии заболевания. Вирус обнаружива­ется в крови, семенной жидкости, влагалищном секрете, грудном молоке. Пути пе­редачи - половой, а также любое инфицирование кровью, возможна передача вируса от матери к плоду. Передача вируса другими путями (воздушно-капельным, транс­миссивным, алиментарным) - не установлена. Инкубационный период от нескольких недель до нескольких месяцев.

    Классификация

    По классификации относится к РНК-содержащим вирусам, семейство Retroviridae, род Lentivirus.

    Синдром приобретенного иммунодефицита может быть вызван и вирусами дру­гих семейств (Герпесвирусами, Онковирусами), поэтому во избежание путаницы меж­дународная комиссия присвоила ему название HIV (Human Immunodeficiency Virus) и признала, что данный вирус является возбудителем СПИДа.

    Патогенез

    Главным моментом патогенеза является прямое повреждающее действие виру­сом клеток иммунной системы. Основными инфицируемыми клетками являются Т- хелперы (СД4), моноциты, макрофаги, а также клетки микроглии.Поэтому основным резервуаром вируса ВИЧ в организме зараженного человека является лимфоидная ткань, где вирус репродуцируется-постоянно, даже на ранних стадиях бессимптомно­го начала заболевания.

    Особенностью репликативного цикла ретровирусов является то, что он включает предварительный перенос наследственной РНК на синтезирующую молекулу ДНК. То есть с однонитевой вирусной РНК информация переписывается на ДНК, а не на­оборот. Этот процесс происходит с участием вирусного фермента РНК-зависимой ДНК-полимеразы, в результате образуется ДНК-провирус, интегрирующийся в геном пораженной клетки. Обратная транкриптаза (фермент) изначально входит в состав каждого ретровируса. Клетки млекопитающих подобного фермента не содержат.

    Строение вируса

    Вирус ВИЧ имеет сферическую форму. Геном - однонитевая несегментированная РНК плюс фермент обратная транкриптаза. Белки сердцевины р 7, р 9. Сердцевина окружена капсидом, белок р 24. Суперкапсид образован двумя липидными слоями с пронизывающими его гликопротеиновыми шипамы на поверхности. Это белок Gp 120 и внутри этого слоя белок Gp 41.

    Клиника

    Условно клинику можно разделить на несколько периодов. Период начала инфек­ционного процесса. Связывание белков вируса Gp 120 с молекулами СД 4 на клетках. Первое воздействие вируса на организм связано с иммуносупрессией. Лабораторно отмечается вирусемия, при отсутствии антител. Клиническая картина не имеет харак­терных проявлений. Лабораторно - снижение СД 4. Продолжительность - несколько месяцев.

    Инкубационный период - несколько недель до нескольких месяцев.

    Стадия первичных проявлений продолжается от нескольких дней до 1-2 месяцев. Для этой стадии характерны симптомы банальной простуды, возможна лимфаденопатия. Стадия вторичных проявлений - от нескольких месяцев до 8-10 лет.Характеризуются генерализованной лимфаденопатией, повышением температуры, сомптома- ми простудных заболеваний и ангины.В сыворотке определяют антитела и снижение СД4 клеток.

    Поздняя ВИЧ-стадия - развитие оппортунистических инфекций: пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз.кандидоз , поражение нервной системы ( ВИЧ энцефалоп атия,полиневропатии др).Затем развивается СПИД - как терминальная стадия ВИЧ -инфекции.

    Лабораторная диагностика

    Исследуемый материал: кровь.

    Вирусоскопический не используется.

    Вирусологический- вирус не культивируется на питательных средах. Для обна­ружения антигена вируса в крови в инкубационном и раннем клиническом периоде, а также в поздней стадии ВИЧ - используют цепную полимеразную реакцию (ПЦР).

    Серологический-определение противовирусных антител ко всем антигенам вируса gp 41, gp120, р 24 в вестерн-блот (иммуноблот) тесте.

    Иммуноферментный метод (ИФА) - определение антител к вирусу, но не ранее 2-5 месяцев от начала за­болевания.

    Лечение и профилактика

    Для подавления репродукции вируса - препараты, ингибирующие обратную транскриптазу: азидотимидин, тимазид, ретровир.

    Специфической профилактики (вакцины) не разработано.
    108. Вирусный гепатит С. Вирусный гепатит В

    Вирусные гепатиты - группа полиэтиологичных антропонозных вирусных пораже­ний печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей. Клинико-морфологическая картина заболеваний характеризуется развитием воспалительного процесса в печеночной ткани, которая сопровождается желтухой, общетоксическими проявлениями, гепато- и спленомегалией. Причиной вирусного поражения печени могут быть разные вирусы (герпесвирусы, вирус коревой краснухи), но к возбудите­лям вирусных гепатитов относят только те вирусы, которые вызывают специфическое повреждение клеток печени, хотя они относятся к разным семействам и группам.

    Классификация возбудителей вирусных гепатитов.

    В настоящее время выделяют 8 типов возбудителей вирусного гепатита, обозна­чаемых от А до G и вирус TTV (transfussion transmitted virus). Наличие вирусного ге- патита F признают не все, а полная характеристика TTV-вируса, (предположительно парвовируса) открытого в 1997 году, отсутствует.

    Вред, наносимый здоровью человека вирусными гепатитами, огромен. Ежегодно заболевают около 1 млн человек.

    Эпидемиология. Выделяют 2 типа гепатитов.

    Вирусные гепатиты с парентеральным (кровяно-контактным) механизмом пе­редачи (В,С,D.G.TTV).

    Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом (А,Е).
    Гепатит А.

    Эпидемиология.

    Источник инфекции - больной человек,начиная со второй половины инкубаци­онного периода и в начале клинических проявлений. Инкубационный период до 1,5 месяца. Факторами распространения инфекции служат инфицированные фекалиями больных пищевые продукты и вода.

    Патогенез

    Первичная репликация вируса HAV происходит в эпителии слизистой тонкого кишечника и регионарных лимфатических узлах. Затем вирус попадает в кровь, и развивается кратковременная вирусемия. Далее через систему воротной вены он оседает в гепатоцитах, где и размножается. Это соответствует концу инкубационного периода. В начале преджелтушного периода возбудитель размножается в цитоплаз­ме гепатоцитов, приводя к нарушению метаболических процессов и гибели клеток.

    Клиника

    Начало заболевания острое. Клинически резко выражены симптомы интоксика­ции - это соответствует преджелтушному периоду. Желтушная стадия. Развивается клеточный иммунный ответ, приводящий к гибели гепатоцитов с участием NK-клеток. Гуморальный - связан с синтезом Jg М - показателем остроты воспалительного про­цесса, затем синтезируются и IgG. Длительность заболевания 2-3 недели. Иммунитет пожизненный. Вирусоносительства и хронического гепатита не наблюдается.

    Лабораторная диагностика.

    Исследуемый материал: сыворотка крови и фекалии больного.

    1) Вирусоскопический метод. Не применяется.

    2) Вирусологический метод. Выявление АГ вируса в фекалиях имеет ограниченное значение, так как его можно обнаружить только в инкубационном и начале желтушного периодов. Для этого используют молекулярно-генетический метод ПЦР. Заражение культуры клеток лейкоцитов, для выделения вируса, используют в основном для эпи­демиологического обследования контактных лиц. Вирус дает слабцй эффект цитопатологического действия. (ЦПД+)

    3) Серологический метод. Выявление антител (IgM и IgG) в иммуноферментной реакции (ИФА)

    4) Аллергический и 5) Биологический методы не используются.

    Лечение и профилактика.

    Специфическая этиотропная терапия не разработана.Лечение симптоматичес­кое.

    Экстренная профилактика - сывороточный донорский человеческий иммуногло­булин. Плановая -убитая и рекомбинантная вакцины.

    Гепатит В

    Эпидемиология

    Вирусный гепатит В - инфекционное заболевание, характеризующееся особой передачей инфекции, связанной с контактом с кровью и тяжелым воспалительным поражением печени. Формы болезни - от носительства вируса до острой печеночной недостаточности, цирроза и рака печени. Исход заболевания определяется особен­ностями иммунного статуса и возрастом заболевшего.

    Вирус передается через кровь, от матери к ребенку во время беременности и контактным ( половым) путем. Вирус высокоустойчив во внешней среде. При комнат­ной температуре сохраняется 3 месяца, в холодильнике -6 месяцев, в замороженном виде -15-20 лет. Вирус теряет инфекционность при автокпавировании при темпера­туре 120 через 45 минут.

    Патогенез

    Инкубационный период - от 40 до 180 дней. Вирус проникает в кровь, затем до­стигает гепатоцитов, в которых размножается. Размножение происходит только че­рез 2 недели после инфицирования. Место первичной локализации вируса неизвест­но. Клетки печени при этом не погибают. Во второй половине инкубационного периода вирус выделяется из различного исследуемого материала ( кровь, слюна, моча,фека лии,грудное молоко) В патогенезе имеется связь между началом клинических про­явлений и появлением специфических антител. Учитывая отсутствие цитопатогенного действия вируса на клетки печени, патологический процесс начинается после рас­познавания его на мембранах гепатоцитов иммунокомпетентными клетками, то есть он обусловлен иммунными механизмами.

    Лабораторная диагностика

    Основной принцип лабораторной диагностики сводится к обнаружению антиген­ных маркеров вируса или антител к ним.

    Исследуемый материал: кровь.

    Антигенные маркеры вируса

    Основной антиген - частица Дейна, проявляющая выраженную инфекционность. Этот антиген включает HBsAg - самый поверхностный белок вируса, он связан с кле­точной мембраной, постоянно циркулирует в сыворотке инфицированных лиц, появ­ляется в крови через месяц после заражения, лишен инфекционных свойств, облада­ет выраженными иммуногенными свойствами (входит в состав вакцин). Антитела к HBsАg выявляют только через несколько недель от начала заболевания, титр которых в первые дни растет, а затем снижается. У людей без клинических проявлений нали­чие антител в сыворотке крови против него связано с невосприимчивостью к инфек­ции (постинфекционный или поствакцинальный иммунитет).

    Сердцевинный НВсог Аg - представлен единственным антигенным типом, в сво­бодном виде в крови его не определяют, а только в составе частицы Дейна. Антитела к нему -важный ранний диагностический маркер инфицирования,особенно при отри­цательном результате на наличие HBs Аg. Антитела к этому антигену также выявляют­ся при хроническом гепатите.

    НВеАg- не входит в состав частиц Дейна, но связан с ними. Появляется в сыво­ротке сразу после появления HBsAg. Появление этого антигена в сыворотке крови расценивается как показатель активной инфекции или активации процесса при хро­ническом гепатите. Антитела к НВеАg в комплексе с lg G к НВсАд и HBsAg могут также свидетельствовать и о завершении инфекционного процесса.

    НВхАg - наименее изученный. Предположительно опосредует злокачественную трансформацию клеток печени.

    ДНК вируса появляется одновременно с другими АГ-вируса.

    метод вирусоскопический не используется. Для определения HBcorAg исполь­зуют гистохимический метод, позволяющий при биопсии печени выявить его в ядрах пораженных гепатоцитов.

    метод вирусологический - определение вируса в исследуемом материале.

    HB×Ag определяют иммуноферментным (ИФА), методом флюоресцирующих ан­тител (ИЛ), реакцией связывания комплемента (РСК), реакцией преципитации в геле. Этот антиген является основным серологическим маркером гепатита. При динами­ческом наблюдении позволяет прогнозировать течение болезни.

    ДНК вируса определяют, используя цепную полимеразную реакцию (ПЦР).

    3. метод серологический. Определение антител ко всем антигенам вируса. Серо­логические реакции- ИФА, РСК, РИГА

    Основные маркеры течения вирусного гепатита в зависимости от клини­ческих проявлений

    Период

    течения болезни

    Антигены вируса

    Антитела к вирусу

    HBsAg

    HBeAg

    ДНК

    AT к HBs

    AT к HBcor

    AT к НВе

    Инкубационный

    -

    -

    -

    -

    -

    -

    Преджел. период

    +

    +

    +

    -

    +/-

    -

    Желтуха

    +

    +

    +

    -

    +

    +

    Реконвалесцент

    +/-

    +/-

    +/-

    +lgG

    -HgG

    +

    Хронический гепатит

    +

    +/-

    +/-

    + /-

    + /-

    + /-

    Лечение и профилактика

    Средств специфической этиотропной терапии не разработано.

    Среди средств патогенетической терапии используют: ингибиторы ДНК полимеразы (ламивудин), альфа-интерфероны (реаферон, роферон), индукторы альфа ин­терферона ( циклоферон, амиксин и др.)

    Симптоматическое лечение.

    Плановая профилактика - вакцинация для создания активного иммунитета. Ис­пользуют рекомбинантные вакцины ( Engerix В, Recombivax В), полученные методом генной инженерии на культурах пекарских дрожжей и инактивированные, содержа­щие инактивированный вирус гепатита В.

    Для пассивной иммунизации - специфический иммуноглобулин.

    Гепатит С

    Эпидемиология.

    Источник инфекции - больной человек с острым или хроническим течением бо­лезни, носитель или реконвалесцент.

    Путь передачи - через кровь, реже половым путем. Инкубационный период - в среднем 50 дней.

    Патогенез

    Репродукция вируса в цитоплазме гепатоцита. Вирионы почкуются через мембра­ну эндоплазматического ретикулума или при лизисе клетки. Особенностью вируса ге­патита С является высокая гетерогенность его генома, что обуславливает изменение состава антигенов вируса и «ускользание» вируса из-под иммунологического контро­ля организма. Иммунитет не формируется. Возможно повторное инфицирование.
    1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   23


    написать администратору сайта