индивидуальная по микре. Микроорганизм. Токсономия и номенклатура

• Название: Микроорганизм. Токсономия и номенклатура
• Дата: 18.03.2022
• Размер: 73.99 Kb.
• Имя файла: индивидуальная по микре.docx
• Тип: Документы; #403601
• страница: 1 из 3

Микроорганизм. Токсономия и номенклатура	Сибирская язва-Bacillus anthracis; возбудитель относится к семейству Bacillaceae ;роду Bacillus
Морфобиологические свойства	• Гр+ крупные (до 10мкм) спороносные бациллы •прямые, с обрубленными или слегка закругленными концами • в мазке из чистой культуры располагаются короткими цепочками (стрептобациллы)
Антигенная структура	3 группы антигенов: • полисахаридный соматический- термостабильный(выявляют в реакции термопреципитации Асколи) • белковый капсульный • белковый экзотоксин (летальный, протективный и вызывающий отеки)
Ферменты патогенности	• ферменты-протеазы - способствуют инвазии, переваривают межклеточное вещество • экзотоксин - вызывает воспаление, отёк и некроз ткани (его синтез контролируется плазмидой) • протективный Аг –способствует закреплению на поверхности клеток, подавляет фагоцитоз
Факторы патогенности	• Возбудитель сибирской язвы - высокоинвазивный микроб: • капсула - способствует адгезии, антифагоцитарное действие
Патогенез	Входные ворота – кожа, реже слизистые дыхательных путей, ЖКТ • в основе патогенеза лежит действие экзотоксина • отдельные фракции токсина вызывают: - коагуляцию белков - иммунодепрессивное действие: подавляя фагоцитоз - вызывают местную воспалительную реакцию в виде отека тканей, - развитие инфекционно - токсического шока Экзотоксин обладает летальной, отечной, протективной активностью Рецепторным полем для токсина являются мозг, легкие, печень, селезенка, серозные полости Возбудитель быстро размножается в организме, распространяется лимфо- и гематогенно, вызывая характерную терминальную септицемию Более вирулентны покоящиеся споры
Клинические формы, симптомы	• различают наружную (кожную) и • внутреннюю (легочную, кишечную и септическую) формы Кожная форма • Сибиреязвенный карбункул с резким воспалительным отеком и геморрагическим пропитыванием окружающих и подлежащих тканей - Регионарные узлы увеличены, в состоянии острого геморрагического воспаления, вишневокрасного цвета, сочные, отечные - Селезенка увеличена, капсула напряжена, пульпа дает обильный соскоб - В легких наблюдают очаговую геморрагическую пневмонию Легочная форма - Очаговая, сливная или долевая серозно-геморрагическая пневмония с участками некроза, отек легких - Катаральные изменения в миндалинах, глотке, гортани, трахее, бронхах наблюдают постоянно - Серозно-геморрагический плеврит и медиастинит (характерный признак) - Регионарные лимфатические узлы корней легких увеличены.
Культуральные свойства	•растет в аэробных и анаэробных условиях • опт. t°=35 - 37, рН- 7,2 - 7,6 •споры образуются при определённых условиях: •t°(+12до +43), влажности, наличия О2 , рН среды •хорошо растут на ППС: -на жидких - дают придонный рост в виде комочка ваты -на плотных – вирулентные R-формы образуют крупные, с неровными краями, шероховатые матовые колонии волокнистой структуры – "голова медузы" или "грива льва" - важный диагностический признак! • Образует так же гладкие (S), слизистые (M) или смешанные (SM) колонии • в S-форме утрачивает вирулентность • биохимически Bacillus anthracis высокоактивна • ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу, трегалозу • образует сероводород, свертывает и пептонизирует молоко
Лабораторная диагностика	• с соблюдением правил безопасности, как при ООИ • исследуют : содержимое карбункула, мокроту, кал, кровь и мочу • применяют все 5 методов м/б диагностики • мазки окрашивают по Граму • для обнаружения капсул - по Романовскому - Гимзе • для обнаружения спор - по Ауэске • чаще применяют метод флюоресцирующих антител (МФА), позволяющий выявить капсульные антигены и споры • для выделения чистой культуры исследуемый материал засевают на МПА и МПБ и • заражают лаб. животных (белые мыши погибают в пределах 2 суток, морские свинки и кролики – 4 суток)
Лечение	антибиотики: пенициллины, тетрациклины, левомицетин, рифампицин
Прифилактика	• специфическая профилактика - живой сибиреязвенной вакциной СТИ - споровая культура бескапсульного варианта • для экстренной профилактики -противосибиреязвенный иммуноглобулин • иммунизацию проводят по эпид. показаниям группам риска

Бубонная чума

Микроорганизм. Токсономия и номенклатура	Yersinia pestis относится к • семейству Enterobacteriaceae: • роду Yersinia, включающему 11 видов, в том числе: • Y. pestis - вызывает чуму • Y. psevdotuberculosis - псевдотуберкулез • Y.enterocolitica - (кишечный) иерсиниоз
Морфобиологические свойства	• Гр- мелкие палочки овоидной, (кокко-бациллярной) формы с биполярной окраской, склоны к полиморфизму • Большинство видов подвижны при температуре ниже +30 градусов Цельсия (имеют перитрихиальные жгутики) • Спор не образуют, могут иметь нежную капсулу • Y.pestis неподвижны, имеют капсулу
Антигенная структура	Все виды иерсиний имеют О - антиген (эндотоксин • Y.pestis имеет 20Аг- большинство из них являются факторами патогенности – • термостабильный 0-антиген и • термолабильный – К-антиген - белково-полисахаридный - фракции: • F1 - связанный с белками А и В (F1А, F1 В - адгезивные, антифагоцитарные свойства) • F2 (мышиный токсин) – подавляет дыхание клетки, действует на митохондрии, способствует образованию тромбов • Аг -V – белок и W- ЛПС - (подавляет фагоцитарную функцию) • белки плазмокоагулазы, фибринолизина, наружной мембраны и др. • Аг-свойствами обладают ряд ферментов, участвующих в защите: • геминсвязывающий, супероксиддисмутаза
Ферменты патогенности	• плазмокоагулаза и фибринолизин • эндотоксин и экзотоксин
Факторы патогенности	• капсула • контролируются плазмидами трех классов oсновной фактор – инвазивность и подавление клеточного и гуморального иммунитета (размножается в макрофагах), подавление функции фагоцитарной системы (подавляет окислительный взрыв в фагоцитах)
Патогенез	встрече с возбудителем обязательное заражение • Входные ворота – кожа и слизистые оболочки. • Возбудитель распространяется лимфогенным путем до регионарных лимфоузлов, где образуется первичный бубон (геморрагически-некротическое воспаление в увеличенном лимфоузле и прилегающих тканях) • распространяется гематогенным путем, образуя вторичные бубоны в отдаленных от входных ворот лимфоузлах (вторичные бубоны нагнаиваются редко). • При недостаточной барьерной функции лимфоузлов создаются многочисленные очаги инфекции (септическая форма чумы). • Бурное размножение возбудителя сопровождается септицемией и токсемией, развиваются метаболические, нейрорегуляторные и гемодинамические нарушения.
Клинические формы, симптомы	• Инкубационный период до 9-10 суток • максимальный срок карантина - 9 суток, летальность через 2-3 дня • заболевание начинается внезапно, без продромальной фазы • протекает с тяжелой интоксикацией и высокой температурой • клиническая картина определяется характером пораженных органов. Кожная. Наблюдается крайне редко - характеризуется наличием на месте внедрения возбудителя гиперемии, последовательно превращающейся в крайне болезненную папулу, везикулу и пустулу. Обычно переходит в кожнобубонную форму Бубонная. Кардинальный симптом - поражение регионарных периферических лимфоузлов с формированием первичных бубонов I и II порядка. Наиболее грозные осложнения - вторичная легочная чума и менингит.
Культуральные свойства	Факультативный анаэроб, может жить без доступа О2 при Т-0-430 , опт Т=25-370 , pH - близкая к нейтральной • Растет на простых средах • На плотной среде - колонии R-формы –вирулентные •температура +37оС - селективная для образования капсулы у Y.pestis. • ферментируют большинство углеводов без образования газа • способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах (психрофильные свойства)
Лабораторная диагностика	проводится в лабораториях ООИ и специализированных лабораториях противочумных станций и институтов (1 группа патогенности) • методы экспресс-диагностики и выявления антигена - МФА, РИФ, ИФА, РПГА с эритроцитарным дагностикумом, сенсибилизированным моноклональными антителами к капсульному антигену (результат через 1,5 часа). • серологическая диагностика - ИФА, РНГА – после обогащения на специальных средах • фагодиагностику и чувствительность к антибиотикам проводят по требованию врача
Лечение	Назначаются препараты: тетрациклины; фторхинолоны; аминогликозиды;
Прифилактика	специфическая профилактика - живая ослабленная чумная вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.

Микроорганизм. Токсономия и номенклатура	Туляремия-Francisella tularensis • семейство Brucellacea, род Francisella: F. tularensis и F. Francisuola (у животных)
Морфобиологические свойства	• очень мелкие • кокковидные или • элипсоидные • полиморфные • Гр- палочки • неподвижные • спор не образуют, но • образуют капсулу
Антигенная структура	•имеет два основных антигенных комплекса - •О- Аг- глюцидопептидный комплекс и •Vi - Аг- (капсульный) на поверхности (2 агента с протективными св-ми) R приводит к утрате капсулы,диссоциация S вирулентности и иммуногенности Различают 3 подвида: Американская разновидность, Европейская и Среднеазиатская
Ферменты патогенности	•нейраминидазой (способствующей адгезии) • эндотоксином (интоксикация)
Факторы патогенности	• капсулой (угнетающей фагоцитоз) • аллергенными свойствами клеточной стенки • способностью размножаться в фагоцитах и подавлять их киллерный эффект •наличием рецепторов к Fc- фрагменту IgG, • способностью подавлять активность систем комплемента и макрофагов
Патогенез	• F. tularensis проникают через неповрежденную кожу и слизистые • на месте внедрения (кожа, слизистые оболочки глаз, дых. путей, ЖКТ) развивается первичный воспалительный очаг • возбудитель распространяется по л.сосудам и узлам • возбудитель размножается в лимфе или вдоль сосудов • образуются первичные бубоны • в различных органах формируются гранулемы (скопление клеток) • возбудитель и его токсины проникают в кровь • бактериемия и генерализация процесса • развитие вторичных туляремийных бубонов
Клинические формы, симптомы	- общие проявления болезни: повышение температуры тела (до 38-400С), сильная головная боль, слабость; - воспаление лимфатических узлов и прилежащей к ним ткани (образование бубона), возникающих регионарно к месту проникновения в организм возбудителя; - мышечные боли, особенно в поясничной области и икроножных мышцах; - нарушение сна, повышенная потливость, особенно в ночные часы. После перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет.
Культуральные свойства	• строгий аэроб •оптимум температуры около +370 •pH - близкая к нейтральной •на ППС не растет • культивируется на желточных средах (среда Мак-Коя или Чепина) •на средах с добавлением крови и цистеина (среда Френсиса) рост медленный на жидких средах – рост в виде пленки • на плотных средах - образует мелкие молочно-белые колонии
Лабораторная диагностика	•носит ретроспективный характер •материал для исследования: кровь, пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, налет из зева, мокрота и др. •используют все методы м/б диагностики Основной метод – биологический (т.к. возбудитель растет очень медленно- 14дней) • В качестве метода выявления туляремийного микроба может использоваться МФА, реакция нейтрализация антител - РНАТ, в качестве дополнительного – ПЦР Серологические методы диагностики: •развернутая реакция агглютинации (р-я Видаля, р-я Райта) •РПГА •РСК на холоду •РИФ •ИФА Обязательно исследование парных сывороток крови Аллергодиагностика
Лечение	Антибиотики
Прифилактика	• в неблагополучных по туляремии территориях применяют живую туляремийную вакцину • она обеспечивает прочный иммунитет (проверяется с помощью пробы с тулярином)

Микроорганизм. Токсономия и номенклатура	Возбудители бруцеллеза Род Brucella
Морфобиологические свойства	объединяет полиморфные Гр- мелкие палочки или коккобациллы. Возбудители бруцеллеза - 6 самостоятельных видов B. melitensis (козье-овечий), B. abortus (коровий), B. suis (свиной), B. neotomae (кустарниковых крыс), B. ovis (баранов), B. canis (собачий) • факультативные внутриклеточные паразиты • хорошо окрашиваются анилиновыми красителями • В. melitensis –чаще кокковидные • В. abortus и В. suis – чаще палочки • не имеют спор, жгутиков • иногда образуют микрокапсулу
Антигенная структура	общий соматический О антиген - родоспецифический и видовые – поверхностные М и А антигены: • А - преобладает у B. abortus • М – у В. Melitensis L - антиген поверхностный – термолабильный R – антиген у шероховатых форм
Ферменты патогенности	• Эндотоксин (высокая инвазивная активность) • гиалуронидаза • фибринолизин
Факторы патогенности	• капсула – (защищает от переваривания) • наличие низкомолекулярных продуктов(подавление фагоцитоза и окислительного взрыва в макрофагах) • наличие аллергизирующих субстанций адгезивность связана с белками наружной мембраны
Патогенез	• проникают через слизистые оболочки или поврежденную кожу • по лимфатическим путям попадают в регионарные лимфоузлы, где • размножаются в макрофагах в первые 5-10 суток • частично подвергаются внутриклеточному уничтожению и • переживают внутри фагоцитов, выделяя низкомолекулярные факторы, ингибирующие слияние фагосом с лизосомами внутри фагоцитов могут формировать L-формы и длительно персистировать • обратный переход в S-формы обуславливает рецидив болезни
Клинические формы, симптомы	• инкубационный период – 1- 6 недель • симптоматика разнообразна: • длительная лихорадка, озноб, потливость, боли в суставах, артриты, радикулиты, миозиты, орхиты, эпидидимиты, менингиты, энцефалиты и т.д. • в патологический процесс вовлекаются ССС, мочеполовая и др. системы • болезнь приобретает затяжной характер, напоминает туберкулёз • летальность 2%
Культуральные свойства	• аэробы, Т 0 оптимум=37, рН=7,4 • прихотливы, растут плохо даже на обогащенных средах (печеночных или с 5% крови или сыворотки, глюкозы, глицерина ) • растут медленно в течение 2-4 недель легко диссоциируют, переходя из S- в R- форму • в S- форме - колонии бесцветные, мелкие, выпуклые, гладкие, с перламутровым оттенком, в R- форме - шероховатые колонии • на жидких средах – дают равномерное помутнение • ферментируют глюкозу и арабинозу до кислоты • выделяют Н2 S, чувствительны к фуксину • образуют ферменты (уреазу, фосфатазу, каталазу) • окисляют аминокислоты
Лабораторная диагностика	• проводится с использованием бактериологических методов, биопробы, серологических реакций, аллергической пробы Бюрне, генетических методов • исследуют кровь, мочу, костный мозг, грудное молоко (у кормящих), околосуставную жидкость • основной метод – бактериологический • чаще выделяют гемо - и миелокультуры виды бруцелл дифференцируют: - - по потребности в CO2 - - по образованию Н2 S - росту на средах в присутствии фуксина и тионина - типируют в реакции агглютинации с моносыворотками Серодиагностика •основной метод - развернутая реакция агглютинации Райта и • ускоренные микрометоды на стекле – реакция агглютинации Хеддельсона, • латекс - агглютинации •реакция Кумбса - для выявления неполных антител с применением антиглобулиновой сыворотки •РНИФ, РПГА с антигенным эритроцитарным диагностикумом •ИФА при отрицательных результатах серодиагностики применяют аллергическую кожную пробу Бюрне с бруцеллином (белковый экстракт культуры)
Лечение	антибиотики препараты выбора: тетрациклины, аминогликозиды(стрептомицин) в тяжелых случаях - рифампицин
Прифилактика	в очагах козье - овечьего бруцеллеза применяют • живую бруцеллезную вакцину ЖБВ (шт.19) • разработана химическая вакцина, с низкой реактогенностью Санитарно-гигиенические мероприятия, в том числе пастеризация молока Не пейте сырого молока!!!

Стафилококки

Микроорганизм. Токсономия и номенклатура	род Staphylococcus ,тип Firmicutes, классу Bacilli, патогенные виды: S. aureus , условно-патогенные виды (например, S. epidermidis) и непатогенные виды (в частности, S. saprophyticus).
Морфобиологические свойства	Шаровидная форма (виноград. гроздья), неподвижны, спор не образуют,некоторые -микрокапсулу
Антигенная структура	Обладают пептидогликаном,тейхоевые кис-ты, белокА клеточн. Стенка, капсула-видоспецифична
Ферменты патогенности	Эластин-связывающий белок Капсула Энтеротоксин, тоскин синдрома токсического шока
Факторы патогенности	Детерминируются не только хромосомами ,но и генами интегрированных профагов и автономных плазмид. Распространяются по тканям организма ,токсическая ф-я,анактивируют защит систему организма
Патогенез	Могут быть внутрибольничные инфекции (MRS штамм). Поражают любые органы и системы организма ,после адгезии происходит колонизация тканей ,диагностика
Клинические формы, симптомы	При поражении наружных покровов стаф.сопровождают восполительные р-ии . тромбоз прилегающих капилляров (формирование фиброзной капсулы) .клетки постепенно разрушаются ,образуя густой гной. Проникновение стаф. в кровь и лимфоузлы –поражают весь орган. Тошнота диарея панариции абсцесс. Болезни кожи поражение ,органов дыхания,инфекции опорно.двигат.
Культуральные свойства	Факультативные анаэробы ,хорошо растут в аэробных условиях при 34-40 гр. На простых пит. средах: МПА МПБ Рн 7-7.5 Элективные среды ЖССФ МСА МЖСА На желточном(радужные венчики) На кровяном(зоны гемолиза)
Лабораторная диагностика	Бактериологический –культуральный Бактериологический-обнаруж. Грамположит. Используется кровь ,отделяемое ран ,слизь,кровь,моча Исследуемый материал засевают на ЖССА и кровяной агар Устанавливают родовую и видовую принадлежность с помощью : - продукция каталазы; - продукция лецитиназы; - ферментация глюкозы и маннита в анаэробных условиях; - продукция плазмокоагулазы; Для выделения и количественного учета S. aureus в пищевых продуктах используют среду Байрда-Паркера. Среда содержит яичный желток для выявления лецитиназы, хлорид лития и теллурит калия для подавления роста сопутствующей микрофлоры, пируват натрия и глицин для стимулирования роста стафилококков.
Лечение	Антибиотики. В лечении стафилококковых инфекций применяют также стафилококковый бактериофаг , антистафилококковый иммуноглобулин
Прифилактика	Эффективных средств специфической профилактики стафилококковых инфекций не разработано. Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении санитарногигиенического и противоэпидемического режима, применении современных дезинфицирующих и антисептических средств, выявлении и санации бактерионосителей

Микроорганизм. Токсономия и номенклатура	Стрептококки относятся к типу Firmicutes, классу Bacilli, порядку Lactobacillales, семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus бета-гемолитические
Морфобиологические свойства	Гр+ бета-цепочку спор нет подвижности нет , М и Т белки
Антигенная структура	М и Т белки имеют группу полисахарид. С антиген ,в клет-стенке, М антиген (пили фимбрии) Перекрестно реагирующие гены с тканями миокардом почек
Ферменты патогенности	ДНК-аза Стрептокиназа гиалуронидаза Пептидаза
Факторы патогенности	Структурные компоненты клетки Капсула Стрептокиназа гиалуронидаза Пептидаза Липотейхоевые кислоты
Патогенез	Стрептококки вызывают острые и хронические гнойно-воспалительные процессы в различных органах, в том числе сепсис и септикопиемию. Проникшие в организм стрептококки вначале адгезируются на эпителиальных клетках После адгезии 53 стрептококки колонизируют ткани. При этом некоторые факторы стрептококков (белок М, капсула) маскируют рецепторы для опсонинов и препятствуют фагоцитозу. Из входных ворот инфекции (местного очага) стрептококки могут распространяться лимфогенным и гематогенным путями по организму
Клинические формы, симптомы	Выделяют острые стрептококковые заболевания (пиодермия, рожистое воспаление, флегмона, ангина, скарлатина, острый гломерулонефрит) и хронические стрептококковые заболевания (ревматизм или острая ревматическая лихорадка, хронический тонзиллит).
Культуральные свойства	Факультативные анаэробы, хорошо растут ,где кровь и лимфа ,асцитическая жидкость ,на плотных средах образуют мелкие сероватые колонии . в жидких средах растут в виде небольших осадков.
Лабораторная диагностика	Исследуемым материалом кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин. Из полученного материала готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. При обнаружении грамположительных кокков, расположенных в цепочках, производят посев на чашки с кровяным агаром. Основной метод диагностики – бактериологический Для диагностики ревматической лихорадки и оценки активности ревматического процесса определяют титр антител к стрептолизину О (ASO-тест) OF-типирование) основано на выявлении и идентификации липопротеиназы Мультилокусное сиквенсное типирование (MLST) основано на определении последовательности так называемых генов “домашнего хозяйства” Т- и tee-типирование предусматривает определение Т-типов стрептококков с помощью реакции агглютинации типоспецифическими Т-антисыворотками.
Лечение	антибиотиков (пенициллины, ванкомицин, рифампицин и др.). При кожных поражениях местно используют антимикробные средства. При необходимости проводят хирургическое вмешательство (санацию гнойных очагов).
Прифилактика	Средства специфической профилактики стрептококковых инфекций не разработаны. Неспецифические профилактические меры направлены на выявление больных и носителей, их санацию. необходимо строгое соблюдение правил асептики и антисептики.

Пневмококки

Микроорганизм. Токсономия и номенклатура	Семейство Streptococaceae, род:1)Streptococcus, 2)Enterococcus, 3)Aerococcus, 4)Leuconostoc, 5)Pediococcus, 6)Lactococcus
Морфобиологические свойства	Мелкие 1 мкм овальные клетки, располагающиеся парами,каждая из которых окружена толстой капсулой; грамположительные, спор не образуют, неподвижные. При росте на простых средах образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты.
Антигенная структура	пневмококка сложная. В клетке локализуется антиген белковой природы, обладающий типовой специфичностью. Капсульные полисахаридные К-антигены состоят из повторяющихся сочетаний моносахаридов (D-глюкозы, D-галактозы и Lрамнозы). Другой антиген клеточной стенки представляет собой тейхоевую кислоту. М-белок
Ферменты патогенности	Нейраминидаза Гиалуронидаза Энолаза Аутолизин А (LytA) IgA-протеаза Lux-контролируемая система quorum sensing Бактериоцин (пневмоцин)
Факторы патогенности	1. Структурные компоненты клетки 1.1 Капсула 1.2. Структуры и белки системы MSCRAMM Пили Концевой пилиновый белок RrgA М-белок Тейхоевая кислота Холин-связывающие белки PspА, PspС Фибронектин-связывающий белок (Fbp)
Патогенез	Фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол (о.бронхит). • Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной паренхимы. • За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы
Клинические формы, симптомы	пневмококковая пневмания начинается внезапно,подъем температуры тела,продуктивный кашель,боли в груди,долевые или очаговые поражения легких, слабостью, потливостью, болью в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой (слизистой, гнойной, «ржавой»).
Культуральные свойства	Возбудители растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие полупрозрачные колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. На жидких средах равномерное помутнение и хлопьевидный осадок.Капнофилы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические.Растут при температуре 37 градусов,рН-7,8
Лабораторная диагностика	К неспецифическим методам лабораторной диагностики пневмонии относят общий анализ крови (ОАК), общий анализ мочи (ОАМ) и электрокардиографию (ЭКГ). Основным методом лабораторной диагностики пневмококковой инфекции является бактериологический (культуральный) метод.. Для выделения пневмококков материал высевают на кровяной агар и инкубируют в атмосфере углекислого газа при температуре 37ОС в течение суток. Дальнейшему исследованию подвергают сероватые колонии, образующие α-гемолиз. Серологическое типирование пневмококка проводится с помощью реакции латексной агглютинации (РЛА) или реакции набухания капсулы по Нейфельду. Для реакции латекс-агглютинации используют групповые диагностические сыворотки (например, наборы PNEUMOTEST LATEX).
Лечение	проводится с использованием антибиотиков. устойчивых к пенициллинам, макролидам, триметоприму/сульфаметоксазолу, цефалоспоринам III поколения.
Прифилактика	соблюдении здорового образа жизни, проведении вакцинации против гриппа, кори, пневмококковой инфекции, инфекции, вызванной гемофильной палочкой, а также своевременном обращении к врачу при любых заболеваниях органов дыхания,

менингококки

Микроорганизм. Токсономия и номенклатура	Вид Neisseria meningitidis относится к семейству Neisseriaceae роду Neisseria.
Морфобиологические свойства	имеют округлую форму диаметром 0,6-1,0 мкм, располагаются попарно. Поверхности, обращенные друг к другу, вогнутые или ровные. грамотрицательные кокки диаметром 0,6-10 мкм, неподвижные, спор не образуют
Антигенная структура	по капсульным полисахаридным антигенам выделяют 13 серогрупп (A, B, C). имеют полисахаридный соматический О-антиген. нейссериальный поверхностный белок А (NspA). содержит липоолигосахарид (ЛОС) маскирует от иммунитета ,обеспечивают устойчивость к комплименту
Ферменты патогенности	Нейсеральные белки –маркеры эпидемических штаммов
Факторы патогенности	Пили (адгезия к слизистой оболочки глотки и колонизация) поверхностные белки (белки наружной мембраны), “железо-обеспечивающие” белковые системы, полисахаридная капсула, ЛОС-эндотоксин, гиалуронидаза, нейраминидаза, протеаза
Патогенез	проникнув в организм человека, попадает на слизистую оболочку носоглотки (входные ворота инфекции).нормальное существование в носоглотке . продвижению возбудителя через слой вязкой слизи, а IgA-протеаза разрушает секреторный иммуноглобулин А на слизистой оболочке. колонизирует слизистую оболочку. имеет способность формировать биопленку. бактерии с током крови заносятся в различные органы и ткани: кожу, надпочечники,почки, лёгкие и др. способен преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать поражение мозговых оболочек и вещества головного мозга.
Клинические формы, симптомы	Менингококконосительство, назофарингита (воспаление ротоглотки) , менингококцемия , менингококковый сепсис ,гнойного менингита (воспаления оболочек головного мозга), менингоэнцефалита (воспаление как оболочек мозга, так и самого мозга). генерализованных формах возможно развитие эндокардита, артрита, полиартрита, иридоциклита, пневмонии
Культуральные свойства	являются строгими аэробами и капнофилами. Они очень требовательны к условиям культивирования и растут в присутствии 5-7% углекислого газа .Маслянистая консистенция, нет гемолиза. На простых питательных средах не растут, для их культивирования используют среды (сывороточный агар, кровяной агар, шоколадный агар)
Лабораторная диагностика	отбирают носоглоточную слизь (от больных и носителей), ликвор, кровь, соскоб из элементов геморрагической сыпи на коже. После отбора слизь засевают на сывороточный агар непосредственно у постели больного или тампон помещают в транспортную среду для доставки в лабораторию. При гнойном менингите основным исследуемым материалом является ликвор, который берут в день госпитализации больного в количестве 2-5 мл. применяют бактериоскопический, бактериологический (культуральный) и серологический методы
Лечение	Антибиотики, являются бензилпенициллин, полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин), левомицетин, рифампицин. Антимикробную терапию сочетают с симптоматическими средствами
Прифилактика	Введение однократного иммуноглобулина –пассивный полисахаридные вакцины, которые бывают двухвалентными (группы А и С), трехвалентными (группы А, С и W) и четырехвалентными (группы А, С, Y и W135).белковые вакцины против бактерий группы B, конъюгированные вакцины вызывают Т-зависимый иммунный ответ

Гонококки

Микроорганизм. Токсономия и номенклатура	Neisseria gonorrhoeae -N. gonorrhoeae относится к типу Proteobacteria, классу Betaproteobacteria, порядку Neisseriales, семейству Neisseriaceae, роду Neisseri
Морфобиологические свойства	неподвижные диплококки . хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зеленым и др.). По Граму окрашиваются в розовый цвет, то есть являются грамотрицательными. способны образовывать L-формы: округлые образования. и образуют нежную капсулу и пили, спор не образуют.
Антигенная структура	- соматический антиген; - капсульный антиген; - липоолигосахарид (ЛОС); - антигены пилей; - белки наружной мембраны.
Ферменты патогенности	Гиалуронидаза. рибосомальный белок отвечает за возникновение восходящей гонореи у женщин, каталаза,цитохромоксидаза , IgA-протеаза
Факторы патогенности	капсула; - пили (фимбрии); - липоолигосахарид (ЛОС); 106 - поверхностные белки наружной мембраны; - трансфериновые рецепторы TbrA и TbrB; - IgA-протеаза; - гиалуронидаза; - рибосомальный белок
Патогенез	Входными воротами служит цилиндрический эпителий уретры, шейки матки, конъюнктивы, глотки и дистального отдела прямой кишки. .В месте входных ворот посредством IgA-протеазы подавляет защитные факторы организма и размножается, колонизируя эпителий.
Клинические формы, симптомы	Инкубационный период составляет от 12 часов до 7 суток. У женщин и у 10% мужчин инфекция протекает бессимптомно. проявляется в виде гнойного воспаления слизистой мочеполовых путей (гонорея), конъюнктивы глаз (бленнорея) и других органов. Гонококковый уретрит (воспаление слизистой мочеиспускательного канала) – самое частое проявление гонореи у мужчин. женщин гонорея проявляется гонококковым цервицитом - поражением шейки матки и эндоцервикального канала
Культуральные свойства	аэробными микроорганизмами. Оптим. температура культивирования 37ОС, оптим.значение рН - 7,2-7,4. требовательны к питательным средам. Для их выращивания используют среды, содержащие кровь, сыворотку крови или асцитическую жидкость. На плотных питательных образуют слегка мутные или прозрачные бесцветные колонии круглой формы с ровными краями. На средах с кровью гемолиза не вызывают. жидких питательных средах -поверхностную пленку, через несколько дней оседающую на дно пробирки.
Лабораторная диагностика	В зависимости от локализации патологического процесса материалом для исследования служит гнойное отделяемое из уретры, влагалища, шейки матки, прямой кишки, глотки, с конъюнктивы глаза, а также сыворотка крови. При диагностике гонококковой инфекции применяют бактериоскопический, бактериологический (культуральный), серологические и молекулярно-биологические методы
Лечение	зависит от формы заболевания. применяют антибиотики группы пенициллина. Эффективной считается комбинация азитромицина с цефтриаксоном.
Прифилактика	- активное выявление и лечение больных и их половых партнеров - обязательное обследование декретированных групп населения (работники детских дошкольных учреждений и общепита) - обязательная первичная обработка новорожденного с внесением за веки тетрациклиновой или эритромициновой мази для профилактики бленнореи