Коклюш
Микроорганизм. Токсономия и номенклатура
|
Семейство Halobacteriaceae
Род Bordetella
Виды:
Bordetella pertussis (коклюш)
Bordetella parapertussis (паракоклюш)
Bordetella bronhiseptica (pneumonii, bacteriemii)
Bordetella avium
|
Морфобиологические свойства
|
грамотрицательными. Окрашиваются по Граму в розовый или красный цвет. Бордетелла неподвижна, по размеру напоминает короткую палочку коковидной формы, концы закруглены, длина составляет 0,5 — 2 мкм, не образуют спор, в мазках располагаются отдельно, реже — попарно, образуют капсулу, обеспечивающую защиту микроба от фагоцитоза.
Паракоклюшная палочка более крупная.
|
Антигенная структура
|
Выделяют антигены, обладающие родовой и видовой специфичностью. Вирулентные B. рertussis первой фазы содержат факторы, во многом определяющие патогенез и клинические проявления коклюша: гистамин-сенсибилизирующий фактор, лимфоцитозстимулирующий фактор, термолабильный токсин и др.
|
Ферменты патогенности
|
Трахеальный цитотоксин
Гистамин-сенсибилизирующий фактор
Пертактин и волокнистый гемагглютинин
|
Факторы патогенности
|
Коклюшный токсин
Термостабильный эндотоксин (липополисахарид) стимулирует воспаление.
Аденилатциклаза – обладает гемагглютинирующим действием.
Филаментозный гемагглютинин Способствует прикреплению микроорганизмов к эпителиальным клеткам дыхательных путей.
Дерматонекротоксин и цитотоксин
Трахеальный цитотоксин
Гистамин-сенсибилизирующий фактор
Пертактин и волокнистый гемагглютинин
Микроворсинки
|
Патогенез
|
Входные ворота - слизистые оболочки гортани, трахеи, бронхов. Бордетеллы не проникают внутрь клетки (неинвазивные микробы) и не поступают в кровь.
Первая стадия – адгезия возбудителя на поверхности клеток.
Вторая стадия – местное повреждение тканей токсинами микроба. Бактериемии при коклюше не бывает.
Третья стадия – стадия системных проявлений.. В результате развивается основной симптомокомплекс коклюша – приступы судорожного кашля.
|
Клинические формы, симптомы
|
Катаральная стадия (1 – 2 недели):
гриппоподобное состояние
слабый, но упорный кашель
Пароксизмальная стадия (2 – 4 недели):
спастический кашель
частая рвота
угнетение сознания
Стадия выздоровления (4 – 6 недель):
постепенное исчезновение симптомов коклюша
В настоящее время преобладают (95%) умеренно выраженные и стертые формы заболевания
|
Культуральные свойства
|
Строгий аэроб. Оптимальная температура культивирования 37°С. B.pertussis очень медленно растет только на специальных питательных средах, например, на среде Борде — Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением крови), образуя колонии, похожие на капельки ртути. Характерна S-R-трансформация. Расщепляют глюкозу и лактозу до кислоты без газа. Бордетеллы являются аэробами, культивируются на специальных питательных средах:
картофельно-глицериновом агаре с 20—25% крови человека (среда Борде—Жангу)
и казеиново-угольном агаре (КУА
|
Лабораторная диагностика
|
Основной метод - бактериологический. Для выделения чистой культуры в качестве материала используют слизь с задней стенки глотки, которую высевают на КУА или среду Борде-Жангу. Материал берут с помощью клювовидного (через рот) или прямого (через нос) тампона с задней стенки глотки.
Посев также может быть сделан методом “кашлевых пластинок”
иммунофлуоресцентный метод – РИФ
Серологические методы (реакция агглютинации, непрямой гемагглютинации, связывания комплемента)
|
Лечение
|
применяют антибиотики (гентамицин, ампициллин, эритромицин, тетрациклин), которые эффективны в катаральном периоде и не эффективны в судорожном периоде заболевания.
|
Прифилактика
|
используют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС), где коклюшный компонент представлен убитыми коклюшными бактериями.
|
Стафилококки
Биохимические свойства: каталазо +, ферментируют глюкозу и маннит
Факторыпатогенности:
I. Структурные факторы:
пептидогликан (индуцирует секрецию цитокинов клетками лимфоцитов, ответственных за шоковое состояние)
липотейхоевые кислоты (индуцируют состояние гиперчувствительности замедленного типа)
белок А (обеспечивает фиксацию Fc у IgG, предотвращает опсонизацию и фагоцитоз)
микрокапсулы (анти-фагоцитарная роль)
Адгезины ( белки, фиксирующие S.aureus к различным уровням молекул-хозяев, а затем к тканям)
А) Белки- фиксаторы фибронектина и ламинина. Фибронектин присутствует на поверхности эпителиальных и эндотелиальных клеток, а также в сгустках крови.
Б) «Clumping-фактор» - белок, фиксирующий фибриноген/фибрин. Обеспечивает соединение сгустков и поврежденных тканей, защищает стафилококки от фагоцитоза.
В) Белок-фиксатор коллагена. Штаммы, обладающие такими адгезинами, вызывают остеомиелит и септический артрит.
IV. Стафилокиназа (фибринолизин) - активатор плазминогена (связанный с лизогенными бактериофагами). Комплекс стафилокиназа-плазминоген обладает протеолитической активностью, вызывая растворение тромба.
V. Ферменты патогенности:
Гиалуронидаза - способствует распространению бактерий.
Другие ферменты, протеазы, липазы (в том числе лецитиназа), ДНК-азы, фосфатазы, и т.д.
Играют роль в распространении инфекции, и вызывает поражения.
Пигмент стафилоксантин - каротиноидный пигмент, проявляет антиоксидантный эффект, защищает стафилококки от химического окисления в нейтрофилах
Инфекции слизистых: мастоидит, синусит, отит, ангина ...
Инфекции серозных оболочек: артрит, плеврит, перитонит, менингит ...
Костные инфекции: остеомиелит, спондилодисцит, инфекции от протезов
Висцеральные инфекции: абсцесс легких/головного мозга, паранефральная флегмона, пиелонефрит и т.д
|
Скачать 73.99 Kb.