Колибактериоз новорожденных телят. Министерство сельского хозяйства и продовольствия российской федерации главное управление науки и технического прогресса
 Скачать 422.5 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ГЛАВНОЕ УПРАВЛЕНИЕ НАУКИ И ТЕХНИЧЕСКОГО ПРОГРЕССА Научно-исследовательский институт информации • и технико-экономических исследований агропромышленного комплекса В.Г. ЗАРОЗА КОЛИБАКТЕРИОЗ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ Обзорная информация Москва 1995 1. ВВЕДЕНИЕ В развитии молочной и мясной отраслей скотоводства одним из главных препятствий является проблема получения и сохранения новорожденных телят. Среди болезней телят наиболее распространены колибактериоз,- диспепсия, корона- и ротавирусный энтериты и др., носящие массовый характер и причиняющие значительный экономический ущерб скотоводству как в государственных, так и в фермерских хозяйствах. Одна из основных причин возникновения болезней - несбалансированное по питательным веществам, микро- и макроэлементам, витаминам кормление стельных коров и нетелей при низком сахаропротеиновом отношении. При традиционной технологии проведения отела роды у коров проходят в стойлах при содержании на привязи, в результате чего родовой акт замедляется. Сразу же после рождения теленок попадает в наиболее загрязненную часть стойла и подвергается обильному инфицированию микроорганизмами. В этом случае, как правило, исключается облизывание новорожденного коровой, теленок несвоевременно (особенно при родах в ночное время) и не физиологическим путем получает первую порцию молозива, что приводит к колибактериозу и другим инфекционным болезням. В обзоре обобщены научные исследования по диагностике и профилактике колибактериоза, а также по лечению телят, пораженных этой болезнью. 2. КРАТКАЯ ИСТОРИЯ ВОПРОСА Колибактериоз, особенно его кишечные формы, у новорожденных телят обычно относят к болезням, протекающим с симптомокомплексом острых желудочно-кишечных расстройств (кишечные формы колибактериоза - всегда, септическая - иногда). Такие болезни еще в древние времена и в период средневековья известны под немецким термином Ruhr (диарея). В первой половине XIX столетия причину желудочно-кишечных болезней новорожденных телят исследователи видели в основном в неполноценном кормлении стельных коров, плохих условиях их содержания, переохлаждении новорожденных животных, в даче теленку жирного молока. Вследствие неполноценного кормления коров телята рождались слабыми, они не в состоянии были усваивать даже небольшие порции материнского молозива. Заболевание было широко распространено на фермах крупного рогатого скота и часто заканчивалось летальным исходом у новорожденных телят. Во второй половине XIX столетия в этиологии болезней телят раннего возраста исследователи наряду с нарушениями в кормлении и содержании коров отмечали участие так называемых заразных веществ. Телята заболевали вскоре посте рождения или в первые дни жизни, болезнь продолжалась 1-2 дн., иногда 8 дн. и более, характеризовалась "злой" диареей, в результате которой без лечения больные животные погибали. С середины XIX столетия этиологию болезней телят начали изучать микробиологическими методами, появились первые размежевания во взглядах исследователей на такие заболевания. Одни исследователи считали, что у телят раннего возраста болезни имеют только инфекционное происхождение, другие первичным считали условия содержания и кормления стельных коров и новорожденных телят, вторичным - микробный фактор. В эти же годы ученые устанавливают, что причиной заболевания новорожденных телят могут быть E.coli - возбудители колиинфекций (колибактериоза) животных, птиц и человека. Болезни, вызванные E.coli, имели четко выраженный заразный характер, были широко распространены на животноводческих фермах, гибель телят достигала 80-100% от числа заболевших. В конце XIX столетия установили, что болезнь с симптомом диареи является сборным названием этиологически различных заболеваний телят первых дней жизни. Среди них различали заболевание, протекающее по типу бактериемии (септическая форма колибактериоза) или интоксикации (кишечные формы колибактериоза), в отдельную нозологическую единицу выделили колибациллез (современное назвние колибактериоз, эшерихиоз). Исследователи не отрицали наличия колибактериоза телят, но их взгляды на возбудителя этой болезни отличались. Так, одни считали, что обыкновенные E.coli при благоприятных для них условиях внешней среды могут приобрести патогенные свойства и стать возбудителями заболевания телят, другие, наоборот, предполагали существование в природе патогенных для телят разновидностей E.coli, способных вызывать у них болезнь независимо от резистентности и условий содержания животных. В 20-х годах XX столетия ученые установили, что лишение новорожденных телят молозива позволяет E.coli внедряться и размножаться в паренхиматозных органах, что в последующем приводит к гибели животного от септической формы колибактериоза (колисепсис). Изоляты E.coli, выделенные от павших телят, были неподвижными, образовывали индол и слабо ферментировали сахарозу. Одним из основных факторов, вызывающих заболевание телят, является качество молозива (молока), скормленного теленку. Последнее тесно связано с уровнем кормления коров- матерей. Относительно того, что является первичным при колибактериозе телят (обилие E.coli и их токсинов в органах пищеварения или появление необычно вирулентных E.coli), исследователи приходят к выводу, что в большинстве случаев в развитии этого заболевания основное значение имеет нарушение функции пищеварения, это создает условия для размножения и повышения патогенных свойств E.coli. Затем два этих процесса усиливают друг друга, усугубляя, таким образом, течение болезни. Однако при заболевании телят колибактериозом ученые не исключали наличия на скотоводческих фермах разновидностей E.coli, более устойчивых к факторам внешней среды и постепенно закрепляющихся соответствующими условиями кормления и содержания телят. В процессе развития болезни количество E.coli в тонком отделе кишечника увеличивается, иногда они колонизируют и 12-перстную кишку. Следовательно, развитие колибактериоза у телят может характеризоваться постепенным заселением тонкого отдела кишечника E.coli с последующей интоксикацией макроорганизма и образованием толстого слоя E.coli на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника, нарушающего его секреторную функцию. В 40-х годах исследователи выясняют роль молока разного удоя и отдельных компонентов молозива в этиологии и профилактике колибактериоза и других болезней телят раннего возраста. Установлено, что лишение телят молозива в 100% случаев приводит к заболеванию и гибели их от колибактериоза. Телята, получавшие материнское молозиво вскоре после рождения, как правило, не заболевали. В эти же годы исследователи обнаруживают, что кишечная микрофлора больных телят с симптомом диареи варьирует, причем одни разновидности E.coli через определенные отрезки времени заменяются другими. В условиях промышленного ведения скотоводства возникает подходящая среда для природной селекции микробов через телят с разной степенью резистсн-тности. Это способствует доминированию штаммов E.coli с более выраженными вирулентными свойствами, создающих впоследствии "очаг инфекции". Ученые особо подчеркивали, что болезни у телят с клиникой диареи прежде всего обусловлены недоразвитостью желудочно-кишечного тракта, микробам же принадлежит вторичная роль. Таким образом, научный материал по изучению заболеваний телят раннего возраста, рассматриваемый в историческом аспекте, показывает, что в развитии колибактериоза и других заболеваний с симптомами острых желудочно-кишечных расстройств основное место отводится следующим неблагоприятным факторам: недостаточное, неполноценное и физиологически не обоснованное кормление стельных коров, особенно в сухостойный период, в результате чего рождаются физиологически неполноценные телята, и снижается качество молозива; нарушение зоотехнических, зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления новорожденных телят и ухода за ними, что приводит к расстройству процессов пищеварения, заселению и размножению в их пищеварительном тракте условно-патогенной микрофлоры в больших количествах; высокое содержание в молоке жира, низкая активность лактазы в кишечнике телят, у отдельных новорожденных - неспособность всасывания молозивных иммуноглобулинов в кишечнике, недостаточная обеспеченность новорожденных животных витаминами, особенно А и Е. На фоне указанных нарушений в содержании и кормлении животных и особенностей периода новорожденности непосредственной причиной заболеваний телят могут быть E.coli, сальмонеллы, протей, стафилококки, диплококки, Cl. perfringens, рота- и коронавирусы, астровирусы, калицивирусы, парвовирусы, криптоспоридии, грибы (C.albicans, С. stellatoides, С. Tropicalis) и др.. 3. ВОЗБУДИТЕЛИ КОЛИБАКТЕРИОЗА И ФАКТОРЫ ИХ ВИРУЛЕНТНОСТИ В зависимости от факторов вирулентности и механизма их патогенетического воздействия на макроорганизм. E.coli, патогенные для животных и человека, обычно подразделяют на энтеротоксигенные, энтеропатогенные, энтероинвазивные и септические. 3.1. Энтеротоксигенные E.coli Бактериальные токсины традиционно подразделяют на две группы - экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины, вырабатываемые E.coli, относят к энтеротоксинам. Они секретируются вереду, окружающую бактерию, или освобождаются при лизисе бактериальной клетки и могут быть термостабильными (ТС) и термолабильными (ТЛ). Изоляты E.coli, синтезирующие энтеротоксины, называют энтеротоксигенными. Они могут продуцировать как оба энтеротоксина, так и один из них. Признак энтеротоксигенности у изолятов E.coli трансмиссивен и передается Ent-плазмидой. ТЛ - энтеротоксин. Очищенный ТЛ-энтеротоксин E.coli представляет собой глобулярный белок, содержащий углеводы и липиды. Он разрушается после 30 мин. прогревания при 60°С, не диализируется через целлофановые мембраны, инактивируется в среде с рН 4,0-5,0 и под воздействием проназы. Энтеротоксин обладает биологической активностью замедленного типа, вызывает цитотонический эффект с округлением или веретенообразным удлинением чувствительных к нему клеток макроорганизма. Оптимальный синтез ТЛ-энтеротоксина происходит при выращивании E.coli на питательной среде, в состав которой входит кислотный гидролизат казеина, дрожжевой экстракт, поваренная соль, двузамещенный фосфорнокислый калий, сернокислый магний, хлорид марганца и хлорид железа. Рецепторами-мишенями для ТЛ-энтеротоксина E.coli на энтероцитах чувствительных к нему животных служат ганглиозиды (GMi), гликопротеины и галактозосодержащие вещества типа агарозы. ТЛ-энтеротоксин E.coli в кишечнике новорожденных животных не вызывает каких-либо специфических патоморфологических и гистологических изменений. Основной синдром патологии, обусловленный ТЛ-энтеротоксином E.coli, сводится к диарее и нарушению в организме новорожденных водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия. Относительно механизма транспорта ТЛ-энтеротоксина внутрь клетки-мишени данных нет. Однако можно предположить, что он транспортируется канальным способом. Сохранность выделенного ТЛ-энтеротоксина E.coli in vitro зависит от степени его чистоты. Так, ТЛ-энтеротоксин, очищенный с помощью изоэлектрического фокусирования и хранившийся при температуре 4°С, не утрачивает активности в течение месяца, а при -20°С - в течение нескольких месяцев. Нативные, неочищенные бесклеточные фильтраты энтеротоксигенных культур E.coli, сохранявшиеся при температуре -4*С, утрачивают свою токсическую активность уже через 5-7 дн. ТС - энтеротоксин. Очищенный энтеротоксин на 15% состоит из белка. В белковом комплексе больше всего содержится остатков аминокислоты цистеина, которые придают энтеротоксину устойчивость к нагреванию. Нативный ТС-энтеротоксин не обладает антигенными свойствами. Однако после химического связывания его такими белками, как тироглобулин человека, альбумин сыворотки крови крупного рогатого скота или после полимеризации с глютаральдегидом он становится антигенным и вызывает образование антител в организме животных. ТС-энтеротоксин сохраняет биологическую активность при температуре 65°С в течение 15 мин., при 100°С - 2 мин., при -20'С - 6 мес., не разрушается трипсином, проназой, но инактивируется после 30 мин. прогревания при 100°С, а также в присутствии D-глюкозы, D-глюконата, L-арабинозы и пируватов. Одни и те же изоляты E.coli могут синтезировать ТС-энтеротоксин типа А (синоним - тип 1) или типа В (синоним - тип 2). ТС-энтеротоксин типа А растворяется в метаноле, воде и в органических растворителях, за исключением хлороформа. Энтеротоксин этого типа чувствителен к высокому значению рН, кислороду, устойчив к нагреванию, детергентам и протеазам. В биологическом отношении ТС-энтеротоксин типа А очень активен. Минимальная летальная доза его для инфантильных мышей 2-4-дн. возраста колеблется от 2 до 5 мкг/гол. Биологическое действие его - быстрое. Он сдерживает абсорбцию ионов натрия и хлора, стимулирует секрецию ионов хлора, повышает концентрацию циклического гуанилатмонофосфата (цГМФ) в клетках кишечника, но не изменяет устойчивости последних и не влияет на количество в них аденизинмонофосфата. Рецепторная зона для ТС-энтеротоксина типа А состоит из протеина. Синтез этого энтеротоксина у изолятов E.coli сдерживается при нахождении их в среде; где присутствует глюкоза. ТС-энтеротоксин типа В не растворяется в метаноле, вызывает синдром острого желудочно-кишечного расстройства у поросят, особенно в возрасте 4-9 нед. и в период их отъема от матерей, а также у кроликов. К нему чувствительны инфантильные мыши и крысы. Энтеротоксин этого типа не стимулирует синтез цГМФ. Антигены адгезии. Взаимодействие бактерий-возбудителей или их токсинов основано на принципе биологического узнавания и осуществляется посредством макромолекул, расположенных на их поверхности. В изолятах E.coli функцию распознавания чувствительных к ним клеток макроорганизма и прикрепление к ним выполняют специальные белковые образования, названные антигенами адгезии. Они представляют собой выросты нитевидной формы, радиально отходящие от поверхности бактериальных клеток и как бы окаймляющие их бахромкой. С помощью антигенов адгезии бактерии прикрепляются к клеткам млекопитающих, осуществляя таким образом начальный этап инфекционного процесса. В настоящее время на основе реакции адгезивной гемагглютинации с участием или отсутствием в ней полисахарида D-маннозы выделяют две разновидности адгезивных антигенов E.coli. Агтлютинационная способность одних адгезивных антигенов подавляется D-маннозой. Они получили название маннозочувствительных фимбрий или фимбрий 2-го типа (синонимы - общие фимбрии, неспецифические антигены адгезии). Наряду с маннозочувствительными у энтеротоксигенных E.coli обнаружены адгезивные антигены, реакция иммуноадгезивной гемагглютинации с которыми не тормозится D-маннозой. Они названы маннозоустойчивыми фимбриями (синоним - специфические антигены адгезии). Маннозочувствительные и маннозоустойчивые фимбрии у E.coli различаются также по устойчивости к нагреванию, воздействию О,5%-ного раствора формальдегида и другим свойствам. Неспецифические антигены адгезии. В настоящее время среди этих антигенов различают три варианта: IA, 1В и 1С. Их значение в отдельности в патологии животных окончательно не расшифровано. Гены, кодирующие у E.coli синтез этих антигенов, находятся в хромосоме. Они имеются у большинства сапрофитных, энтеротоксигенных и энтеропатогенных изолятов E.coli. Оптимальные условия для продукции клетками E.coli неспецифических антигенов адгезии - выращивание бактерий на мясопептонном бульоне при температуре 37°С в течение 48-72 ч в статическом состоянии при свободном доступе воздуха. Адгезивно-гемагглютинационные свойства E.coli с неспецифическими антигенами адгезии не снизаны с каким-либо определенным сероваром E.coli. Ими могут быть изоляты E.coli почти с любым известным О-антигеном. Рецептор, к которому прикрепляются изоляты E.coli с этими антигенами адгезии, представляет собой богатый маннозой гликопротеин. Неспецифические антигены адгезии обладают хорошо выраженными иммуногемными свойствами. Специфические антигены адгезии. Они встречаются преимущественно у энтеротоксигенных E.coli и могут присутствовать у них вместе с неспецифическими антигенами адгезии, такие возбудители обладают наибольшей инфекционностью. У энтеротоксигенных изолятов E.coli - возбудителей колибактериоза у животных - известны следующие специфические антигены адгезии: К99, К88, 987Р, F41, Alt25, F926, F210 и др. Рецепторами для энтеротоксигенных E.coli с антигенами адгезии К88 и К99 служат гликолипиды и гликопротеины, для E.coli с 987Р - гликопротеин. У энтеротоксигенных E.coli отмечена некоторая связь между их специфическими адгезинами и соматическими О-антигенами. Так, при кишечной форме колибактериоза телят и ягнят энтеротоксигенные E.coli с К99 чаще относятся к 0-групп 101 (77% случаев), реже - к 08, 09,020 и 064; с адгезином F41 - к 08, 09,07, 014, 049 и 0101. Установлена также некоторая связь между специфическими антигенами адгезии E.coli и продукцией энтеротоксинов, наличием адгезинов К88 и К99 и способностью синтезировать колицин. Так, изоляты E.coli с К88 и К99 в 99% случаев продуцируют колицин, в то время как среди бактериальных клеток с отсутствием этих антигенов адгезии колициногенные культуры встречаются только у 23%. Для продукции клетками E.coli антигенов адгезии пригодны твердые питательные среды: агаровая полусинтетическая среда Минка и ее различные модификации, чистый мясо-пептонный агар и он же с добавлением 5% крови крупного рогатого скота, бульон Хоттингера и др. На этих питательных средах изоляты E.coli рекомендуется выращивать в течение 18-24 ч. Аэрация повышает у E.coli синтез антигенов адгезии. 3.2. Энтеропатогенные E.coli В 50-е годы было установлено патогенное значение некоторых разновидностей E.coli и введено понятие энтеропатогенные бактерии, Долгое время для обнаружения таких E.coli достоверные биологические модели отсутствовали, их маркировку проводили на основании О-, К- и Н-антигенов. Однако в 70-е годы научные исследования, выполненные в различных странах мира, показали, что у E.coli, возбудителей инфекционного процесса, вирулентные факторы, обнаруживаемые на модели животных, либо слабо коррелируют с антигенным строением бактерий, либо такая связь вообще отсутствует. Так, энтеропатогенные E.coli, если судить о них по способности синтезировать цито- или веротоксин, не установлены среди так называемых классических энтеропатогенных серогрупп О8:К8.5/88/, 09:КЗО/99/, 0101:К30/99/ и 078, к которым ранее относили возбудителей колибактериоза новорожденных телят. Однако E.coli 0101 :К85 и 0141 :К85/88/, признанные по серогрупповой принадлежности возбудителями отечной болезни поросят, клеточно-связанный цито- или веротоксин синтезировали в 100% случаев, в то как E.coli 0139:К82, также признанный возбудитель отечной болезни, - только в 45,8%. В настоящее время основным критерием для отнесения E.coli к энте-ропатогенным бактериям служит продукция ими клеточно-связанного протеинового токсина и энтсроадгезивного фактора (49,75,80). Такие изоляты E.coli не синтезируют ТС- и ТЛ-энтеротоксины, многие из них обладают гемолитическими свойствами и способностью in vivo адгезироваться к нарушенной щеточной каемке эпителия кишечника, они не инвазивны (не проникают в эпителиальные клетки кишечника), HC in vitro могут пенетрировать и размножаться внутри клеток Hcla и Нер-2. У энтеропатогенных E.coli различают пять разновидностей клеточно-связанного протеинового токсина. Две его разновидности термолабильно обратимы, три - термолабильно необратимы. Первые вызваны цитотоксином, три других - веротоксином или шигеллоподобными. На клетки макроорганизма они оказывают энтеротоксическое и цитотоксическое действие, причем первое превышает второе в 104 раз. Такие токсины могут синтезировать и непатогенные E.coli, но в значительно меньшем количестве, чем энтеропатогенные; в редких случаях (у 3% больных телят) их могут продуцировать энтеротоксигенные E.coli. Вторым патогенным фактором энтеропатогенных E.coli служит синтезируемый ими энтероадгезивный фактор, в котором отсутствуют фим-бриальные антигены и мембранные протеины. Изоляты E.coli с таким энтероадгезивным фактором обычно не дают маннозочувствительной гемагглютинации, характерной для энтеротоксигенных E.coli со специфическими антигенами адгезии. Иногда они могут проявлять маннозо-чувствительную гемагглютинацию, сходную с E.coli, имеющими адгезии типа 1, или иметь адгезии, не обладающий гемагтлютинируюшей активностью. Синтез этих двух разновидностей адгезинов у энтеропатогенных E.coli кодируется соответственно хромосомной и плазмидной ДНК. Механизм, вызывающий заболевания, связанные с энтеропатогенными E.coli, полностью не расшифрован. Однако установлено, что они могут повреждать поверхность кишечных эпителиальных клеток, не проникая в глубь их. В ряде случаев эпителиальные клетки посте контакта с энтеропатогенными E.coli слущиваются; появляются мелкие эрозии и умеренно выраженное воспаление. Некоторые такие штаммы E.coli могут вызывать секрецию жидкости в подвздошной кишке. Энтеропатогенные E.coli выделены у больных телят с симптомами острых желудочно-кишечных расстройств в Англии (штамм E.coli S102-9), США, шт. Миннесота (штамм E.coli 84-5406), Шри-Ланка, Испании и других странах. Болезнь, вызванная энтеропатогенными E.coli, установлена у поросят (E.coli G58), детей (E.coli 0157:H7) и у кроликов (штамм E.coli RDEC-I). Штамм E.coli 84-5406 выделен из ободочной кишки больного теленка двухдневного возраста, он относится к серовару 05:К4. Телята-гнотобионты, инфицированные этим бактериальным штаммом перорально в дозе 1-10 мл бульонной культуры с содержанием в 1 мл 1,12х106 бактериальных клеток, заболевают с температурной реакцией (до 40°С) и содержанием в фекалиях большого количества-слизи, в отдельных случаях с прожилками фибрина. Ультраструктурные изменения в основном отмечают в слизистой оболочке прямой и ободочной кишок. Экспериментальное заражение телят штаммом E.coli SI02-9 сопровождается развитием энтерита и обезвоживания. Повторное заражение выздоровевших телят, проведенное спустя 16-20 дн. после первой инокуляции возбудителя, не вызывает у них болезни). Штаммом E.coli SI02-9 удается воспроизвести болезнь у ягнят и у поросят-гнотобионтов. Классические 0-группы 26, 111, 114 и 126, к которым относятся энтеропатогенные E.coli, возбудители колиинфекций детей, могут вызывать колибактериоз у новорожденных телят. 3.3. Септические E.coli Изоляты E.coli, способные проникать в кровяное русло макроорганизма, размножаться и вызывать патологический процесс, обычно называют септическими или бактериемийными. Септические изоляты E.coli могут вызывать заболевание в малых и умеренных дозировках независимо от состояния здоровья животных. Септические E.coli находятся в кровяном русле относительно непродолжительное время, патологический же процесс обусловлен чаще всего эндотоксином, выделяемым ими после своей гибели. К основным факторам вирулентности септических E.coli принадлежат эндотоксин, плазмиды ColV и Vir. Эндотоксин у септических E.coli представляет собой липополисаха-риднобелковый (ЛПСБ) комплекс. Изоляты E.coli могут одновременно образовывать эндотоксин и энтеротоксины. Эндотоксин в отличие от энтеротоксинов более устойчив к повышенной температуре, освобождается только после разрушения бактериальных клеток, менее ядовит, малоспецифичен. Эндотоксины всех грамотрицательных бактерий оказывают похожее фармакологическое действие на организм хозяина, поскольку липид А как часть ЛПСБ комплекса у них сходен. Эндотоксин экстрагируется не только из вирулентных, но и из многих авирулентных (непатогенных) E.coli. В организме животных эндотоксин в больших дозах угнетает гранулоциты и макрофаги, обусловливает воспалительные процессы, явления выраженного токсикоза, сопровождающегося слабостью, иногда расстройством функции кишечника (диарея), ослаблением сердечной деятельности и понижением температуры тела. При введении небольших доз, наоборот, отмечают стимуляцию фагоцитоза, менее выраженный токсикоз, синтез пирогенного протеина, который посредством медиаторов простагландинов воздействует на гипоталамус, что приводит к развитию лихорадки. Полагают, что эндотоксин действует на организм опосредованно путем образования гистаминоподобных веществ, нарушающих регуляцию выведения адреналина надпочечниками. Некоторые авторы первичным фактором в цепи взаимосвязанных реакций, вызываемых эндотоксином, считают стимуляцию аэробного гликолиза тканей. Эндотоксин - сравнительно слабый антиген. В профилактике и терапии колибактериоза телят значение антител против эндотоксина E.coli не установлено. Плазмида Col V у септических E.coli служит, с одной стороны, местом расположения гена, кодирующего у них синтез колицина типа V, с другой, - одним из критериев вирулентности возбудителей колибактериоза телят, ягнят и птиц. Плазмида Vir ответственна за синтез специфического поверхностного антигена и термолабильного токсина. Септические E.coli с плазмидой Vir в патологическом материале (кровь, паренхиматозные органы) встречаются реже, чем E.coli с ColV. Так, у E.coli - возбудителей септической формы колибактериоза животных - плазмиду Vir обнаруживают в 27,7%, а плазмиду ColV - в 52% случаев. В вирулентности септических E.coli могут принимать участие также поверхностные К- (особенно А) и Н-антигены, гемолизины, сидерофоры (энтерохелин, аэробактин) и др. У септических E.coli ни один из известных факторов вирулентности не может быть патогностическим в диагностике колибактериоза телят, поскольку механизм патогенного воздействия таких бактериальных культур на макроорганизм весьма разнообразен. 3.4. Энтероинвазивные E.coli Изоляты E.coli, способные в макроорганизме проникать в слизистую кишечника и иногда в ее lamina propria, размножаться в них и вызывать болезнь, называют энтероинвазивными. Энтероинвазивные E.coli по биохимическим свойствам, антигенному строению, клиническому проявлению болезни, а также по механизму воздействия на макроорганизм и генетическому строению сходны с шигеллами. Патогенные свойства у энтероинвазивных E.coli кодируются трансмиссивной Vir-плазмидой. Такая плазмида определяет способность штаммов E.coli к инвазии клеточной линии Hela и Нср-2, конъюнктивы морской свинки и слизистой оболочки кишечника животных. Однако она может присутствовать и у неэнтероинвазивных E.coli. Резервуаром Vir-плазмид для E.coli могут быть Shigella, Y.pseudolubcrculosis и другие инвазивные бактерии. При потере Vir-плазмиды E.coli становятся неэнтероинвазивными. У некоторых энтероинвазивных E.coli попытаются вирулентные свойства за счет липополисахаридов и белков, расположенных на их наружной мембране. Энтероинвазивные E.coli прикрепляются преимущественно к эпителиальным клеткам подвздошной и ободочной кишок. Рецепторная зона для адгезии таких бактерий представляет углеводосвязывающий белок и является компонентом кишечной слизи. Сущность процесса, приводящего к инвазии эпителиальных клеток, окончательно не распознана. Некоторые инвазивные бактерии, например, S.dysenterial и S.flexneri, проникают в клетки благодаря наличию у них контактного гемолизина. Однако такой гемолизин отсутствует у энтероинвазивных E.coli. По аналогии с опытом на культуре ткани предполагают, что в кишечнике происходит индуцированный захват энтероинвазивных бактерий энтероцитами. При этом плазмолемма энтероцитов не нарушается, а образуется ее инвагинация и бактерии поступают в цитоплазму в составе фагосомоподобной вакуоли, которая затем отшнуровывается от плазмолеммы. |