Почечные синдромы. Мочевой синдром
 Скачать 1.64 Mb.
|
|
Почечные синдромы. - мочевой синдром - почечная колика - нефротический синдром - синдром ренальной гипертензии - синдром почечной эклампсии - нефрогенная анемия - - ОПН и ХПН Мочевой синдром Мочевой синдром - характеризуется только изменениями в ОАМ: незначительной протеинурией (не более 3- х г/сут), гематурией, лейкоцитурией, цилиндрурей. Это - наиболее частый признак при поражении почек и мочевых путей. Может быть единственным проявлением заболевания почек! Мочевой синдром может наблюдаться: при гломерулонефритах, остром и хроническом пиелонефрите с латентным течением, поликистозе почек и врожденных аномалиях почек и МВП, в начальной стадии диабетической нефропатии, гипертензивной нефропатии, при цистите, уретрите и др. Протеинурия – обусловлена прохождением макромолекул белка через «поры» стенки клубочкового капилляра. Чаще всего это белок - альбумин. За сутки больной может терять более 2-х грамм белка. Гематурия – патогенез полностью не ясен. Предполагают, что эритроциты в моче появляются за счет поражения интерстициальной ткани почки, или за счет некротизирующего воспаления почечных артериол. Лейкоцитурия – связана с синдромом воспаления. Цилиндрурия (наличие цилиндров в моче) – связана с коагуляцией белка в просвете канальцев, чаще всего бывает при гломерулонефритах. Гиалиновые цилинды – единичные могут быть в моче и у здорового человека. Восковидные цилиндры – основу их составляет альбумин. Зернистые – основа их белок и распавшиеся клетки почечного эпителия. Синдром почечной колики. Почечная колика – один из наиболее сильных и мучительных видов болевого синдрома, который возникает вследствие нарушения пассажа мочи в МВП. Наиболее частыми причинами ПК являются: - закупорка камнем мочеточника или сгустком гноя, слизи (пиелонефрит), - окклюзия некротической тканью (при туберкулезе и раке почки) - окклюзия тканью, сгустками крови при травме почки) - опухолью (при аденоме предстательной железы) Клиника почечной колики. Боль возникает остро, внезапно, имеет постоянный и схваткообразный характер, локализуется в поясничной области или подреберье. Иррадиирует по ходу мочеточника в подвздошную и паховую области, в половые органы. У мужчин боль иррадиирует в головку полового члена и может сопровождаться учащенным и болезненным (в конце акта) мочеиспусканием. Почечная колика может сопровождаться тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, а также метеоризмом развитием пареза кишечника. У больного наблюдается лихорадка, тахикардия и повышение артериального давления. Интенсивность боли, особенно в первые часы заставляет больного менять положение тела, любое из которых, как правило, не приносит ему облегчения. Больной мечется, иногда наклоняет туловище, удерживая ладонь на пояснице со стороны боли. При МКБ с перемещением камня, снижается интенсивность иррадиация боли. При локализации камня в предпузырном отделе мочеточника могут быть ложные позывы к дефекации и учащенное мочеиспускание. При физикальном обследовании больного: резкая болезненность при пальпации почки и по ходу мочеточника на стороне поражения. положительный симптом поколачивания поясницы со стороны болей (симптом Пастернацкого), В ОАК: умеренное повышение количества лейкоцитов до 10-12х10 9 /л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. В моче - «свежие» эритроциты. Гематурия – наиболее частый симптом ПК. ! Анализ мочи может быть нормальным при отсутствии мочи из блокированной почки и поступления ее из непораженной противоположной почки. Нефротический синдром – симптомокомплекс и развивающийся при: гломерулонефритах, амилоидозе почек, миеломной болезни, опухолях почек, нефропатии беременных. Проявляется: - протеинурией более 3 г/сут, - отеками, - гиперхолестеринемией, - гипоальбуминемией. Клиника. Жалобы на: общую слабость, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту. При осмотре: кожа сухая, бледная, ногти и волосы ломкие. отеки, в первую очередь на лице, в дальнейшем могут быть на нижних конечностях, нередко асцит, гидроперикард, гидроторакс. У больных с гидротораксом и гидроперикардом - выраженная одышка. Перкуторно – расширение границ относительной сердечной тупости. При аускультации - может отмечаться ослабление обоих тонов и появление систолического шума на верхушке сердца. АД – повышено тахикардия. Почечные отеки Facies nephritica Лабораторные исследования. ОАК. Анемия. Ускоренная СОЭ, нередко до 50- 60 мм/ час. Гипопротеинемия (гипоальбуминемия) - прямое следствие протеинурии. Уровень альбумина тем ниже, чем больше его экскреция с мочой. Гиперлипидемия. ЛПНП и холестерин повышены (печень усиливает выработку липопротеидов в ответ на снижение онкотического давления плазмы). ОАМ. Относительная плотность мочи повышена 1030 - 1040. Протеинурия более 3 г/сут. Осадок мочи: гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры. Микрогематурия. Выраженная гематурия может возникать у больных геморрагическим васкулитом, волчаночной нефропатией или гломерулонефритом. Клубочковая фильтрация может быть нормальная или даже увеличена. Основными признаками нефротического синдрома являются: отеки, протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестенинемия . C индром ренальной гипертензии. Гипертензия часто развивается при гломерулнефритах, врожденных аномалиях, почек, опухолях почек, поликистозе почек, пиелонефрите, нефропатии беременных. Артериальная гипертензия при заболеваниях почек обусловлена следующими основными механизмами: Задержкой натрия и воды. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Активация симпато-адреналовой системы. Снижением выработки сосудо-дилатирующих гормонов и веществ (НУП, NO, кининов и др.). Клиника синдрома ренальной гипертензии. Жалобы: головная боль, головокружение, слабость, утомляемость, тошнота, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов и "мушек" перед глазами, шум в ушах, боли в области сердца, перебои в работе сердца одышка. Осмотр: Гиперемия кожных покровов лица, шеи, пастозность голеней и стоп. Пальпация: Вехушечный толчок смещен влево и вниз, разлитой, усиленный. Пульс на лучевой артерии учащен, твердый, полный. Перкуссия: левая граница относительной сердечной тупости смещена влево. Аускультация: Первый тон на верхушке сердца в начальных стадиях усиленный, затем ослабленный. Акцент II тона над аортой. Систолический шум на верхушке. Тахикардия. Возможны нарушения ритма сердечной деятельности. ЭКГ: Отклонение электрической оси сердца влево. Увеличение амплитуды зубца R в I,V5,V6 и зубца S в III,V1,V2 ). Рентгенография ОГК: Признаки гипертрофии левого желудочка. Синдром почечной эклампсии. Eclampsis (лат) – вспышка, судороги. В патогенезе основное значение отводится повышению внутричерепного давления, церебральному ангиоспазму вследствие повышенного АД, отеку головного мозга. Часто возникает при нефротическом синдроме и неконтролируемой (злокачественной) гипертензии при тяжелых гломерулонефритах, нефропатии беременных. Клиника синдрома: Первые проявления: вялость, сонливость, апатия, головные боли, головокружение, тошнота, рвота, расстройства ЦНС афазия (потеря речи), амавроз (потеря зрения, вследствие поражения сетчатки и зрительного нерва), парез конечностей. В тяжелых случаях происходит полная потеря сознания с клоническими судорогами. ! Высокая летальность. Смерть в результате отека головного мозга. Почечная ретинопатия. Изменения сосудов глазного дна при заболеваниях почек, связаны с: повышением АД, нарушением проницаемости сосудов, уремической интоксикацией. Глазное дно здорового человека Ретинопатия. Отек и дистрофия сетчатки, спазм извитость артерий, склероз вен. Синдром нефрогенной анемии Анемия при заболеваниях почек наблюдается у 47-95%. Чаще у больных с хроническими заболеваниями почек. Основным патогенетическим механизмом развития нефрогенной анемии является утрата почками способности секретировать достаточное количество эритропоэтина, необходимого для стимуляции кроветворения. Клиника нефрогенной анемии Общие жалобы: Головокружение, слабость, утомляемость, могут быть обмороки. Шум в ушах. Одышка и сердцебиения при незначительной физической нагрузке. Снижение памяти, работоспособности. При осмотре кожа и слизистые у больных бледные. В ОАК: снижение гемоглобина и эритроцитов. Синдром острой почечной недостаточности ОПН- внезапно развившееся патологическое состояние, связанное с прекращением фильтрации мочи. Причины ОПН: шок (ожоговый, травматический, септический, анафилактический, геморрагический и др.), в результате низкого АД – быстро снижается СКФ; интоксикации (соли тяжелых металлов, четыреххлористый углерод, метиловый спирт, ядовитые грибы, лекарственные препараты, алкоголь); сосудистые заболевания (тромбоз и эмболия почечных артерий, системный васкулит); обструкции мочевых путей (закупорка или сдавление из вне мочеточника). К л и н и к а. Различают 4 стадии ОПН 1. Начальная (скрытая) стадия. Преобладает клиника основного заболевания, вызвавшего ОПН. 2. Олиго-анурическая стадия (снижение выделения мочи менее 500 мл в сутки вплоть до анурии) Олиго-анурическая стадия. Клиника. Нарастают симптомы острой уремии. У больных выявляются: Резкая слабость, потеря аппетита, жажда. Тошнота, рвота, головная боль, головокружения. Лихорадка. Могут быть боли в поясничной области. При осмотре: Больной адинамичен Кожа становится сухой, шелушиться. На коже могут наблюдаться геморрагические высыпания, часты подкожные кровоизлияния. Возможна также желтушность склер. Со стороны органов дыхания отмечается: одышка из-за накопления жидкости в легких и плевральной полости, в тяжелом состоянии развивается дыхание Куссмауля. Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, нарушения ритма, (связаны с гиперкалиемией). расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. артериальная гипертензия. Со стороны органов ЖКТ: Выраженная сухость языка и ротовой полости. Язык покрыт белым или коричневым налетом, нередко развивается стоматит. У 10% больных наблюдается желудочно- кишечное кровотечение как следствие эрозий и язв слизистых оболочек. В дальнейшем, при прогрессировании ОПН развивается угнетение сознания, больной перестает ориентироваться во времени и месте, у него снижаются рефлексы, появляются судороги, наступает кома. Лабораторные исследования. Кровь. Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. Возрастает содержание в крови остаточного азота, креатинина, мочевины, калия, фосфатов. Моча. При ОПН с самого начала обнаруживается повышение плотности мочи, изостенурия. Содержание белка в моче и характер мочевого осадка зависят от причины ОПН. На ЭКГ Снижен вольтаж. Зубец Т высокий, остроконечный, Расширяется комплекс QRS, ! Блокада сердца или фибрилляция желудочков могут привести к остановке сердца. К л и н и к а ОПН. При благоприятном исходе заболевания. 3.Стадия восстановление диуреза 4.Стадия выздоровления Синдром хронической почечной недостаточности Симптомокомплекс, являющийся исходом любого нефрологического заболевания, обусловленный прогрессирующим снижением функции почек в результате гибели нефронов и заменой их соединительной тканью. Основным клиническим проявлением является накопление в организме уремических токсинов. Уремия (uraemia, син. мочекровие - устар.) - это патологическое состояние обусловленное задержкой в организме азотистых шлаков, ацидозом, нарушениями электролитного, водного и осмотического равновесия. К ХПН приводят: Первичные заболевания почек (гломерулонефриты, пиелонефрит, поликистоз почек). Вторичные поражения почек (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, амилоидоз, подагра, диффузные болезни соединительной ткани). Врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей. Обструктивные нефропатии (МКБ, опухоли мочеполовой системы). Лекарственные поражения почек (НПВС нефропатии и др). Токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкогольная). Классификация хронической почечной недостаточности (С.И. Рябов, 1982 г.) Стадия ХПН Уровень креатинина ( ммоль/л) Клубочковая фильтрация (в % от должной) I ( латентная) до 0,18 до 50 II ( азотемическая) 0,18-0,45 50-20 III ( уремическая) 0,45-0,7 20-10 IV (терминальная) 0,7-1,25 10-5 Хроническая болезнь почек (ХБП) с 2006 г. Хроническая болезнь почек (ХБП) заболевание имеющее в своей основе гибель части нефронов, в оставшихся нефронах развиваются компенсаторные структурные и функциональные изменения, которые приводят к снижению функционального резерва почек. Диагноз «Хроническая болезнь почек» подразумевает неизбежное дальнейшее прогрессирование процесса и призван привлечь внимание врача на ранних стадиях развития. Определение ХБП Хроническая болезнь почек - это поражение почек любой этиологии, длительностью более 3 месяцев, которое проявляется нарушением их функции и/или структуры Классификация ХБП Хроническая болезнь почек делится на 5 стадий по величине СКФ. Показатель СКФ на уровне 90 мл/мин принят как нижняя граница нормы. Стадии ХБП Стадия Характеристика СКФ мл/мин/1,73 м 2 1 Повреждение почек с нормальной СКФ 90 и более 2 Повреждение почек с лѐгким снижением СКФ 60 – 89 3 Умеренное снижение СКФ 30 – 59 4 Выраженное снижение СКФ 15 – 29 5 Терминальная почечная недостаточность менее 15 Гемодиализ. !!! С показателя СКФ < 60 мл/мин. (что соответствует гибели более 50% нефронов) начинаются первые клинические проявления. Таким образом, термин «почечная недостаточность» употребляется, когда речь идѐт о клинически значимых проявлениях ХБП. Клиника ХБП. !!! Первые стадии протекают бессимптомно. На 3 стадии. Отмечаются жалобы на: Слабость, утомляемость, Снижение аппетита, Сухость и неприятный вкус во рту, Одышку, Кровоточивость (появление сыпи, кровотечений, «синяков»), Часто наблюдаются полиурия с никтурией. Осмотр. Больной бледен, Уремический запах от больного, Кожа сухая, дряблая, шелушится, Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, Тремор пальцев и кистей, Могут быть проявления геморрагического синдрома – сыпь, кровоточивость, гематомы. Сердечно-сосудистая система. Границы сердца расширены, тоны его приглушены. Повышено артериальное давление. На ЭКГ определяются признаки дистрофии миокарда и гипертрофии левого желудочка, отклонение ЭОС влево. На поздних стадиях ХБП (4-5) У больных кожа бледная с желтоватым оттенком (задержка урохромов), сухая (больные не потеют). Появляются отеки. «Припудренность кожи» за счѐт чешуек (так называемый «мочевинный пот») обусловлена выделением и кристаллизацией мочевины. Мочевина, распадаясь на поверхности кожи до аммиака, вызывает раздражение кожи (зуд). Геморрагические проявления (гематомы, петехии, экхимозы). На поздних стадиях ХБП присоединяются Нарушение сна, Тонические судороги икроножных мышц, Тяжѐлая артериальная гипертония с интенсивными головными болями и осложнениями со стороны сердца, сосудов головного мозга, Изменения глазного дна (вплоть до потери зрения). Поражение нервной системы может проявляться: уремической энцефалопатией уремической полинейропатией. Расстройства органов пищеварения проявляются: анорексией, тошнотой и рвотой (из-за выраженной интоксикации), развитием уремических эрозий и язв слизистой желудка и 12-перстной кишки. Лабораторные исследования. В крови: Анемия, ускоренная СОЭ. Повышение содержания мочевины и креатинина. В ОАМ: наличие белка. Снижение относительной плотности мочи менее 1010 гипо- изостенурия (проба Зимницкого). Снижение СКФ в зависимости от стадии. Период относительной компенсации ХБП может длиться несколько лет. Подозрения на ХБП у врача должны возникать при наличии у больного более чем 3 месяца следующих признаков : анемия неясного происхождения, низкий удельный вес мочи (в нескольких анализах!), наличие у больного белка в моче, наличие у больного полиурии и никтурии, снижение СКФ, артериальная гипертензия. |