Модуль 1. Модуль Мочекаменная болезнь. Камни почек 1 Эпидемиология, этиопатогенез мочекаменной болезни
 Скачать 1.85 Mb.
|
|
Модуль 1. Мочекаменная болезнь. Камни почек 1.1 Эпидемиология, этиопатогенез мочекаменной болезни Мочекаменная болезнь во всем мире носит эндемический характер и занимает одно из важных мест в структуре урологической заболеваемости. Во многих странах мира, в том числе и в Узбекистане, мочекаменная болезнь диагностируется в 30-45% случаев всех урологических заболеваний, и занимает второе место после инфекционно-воспалительных заболеваний . Распространенность МКБ: - Англия - 3,8 %; - Испания - 3,0 %; - Японии - 2,8 %; - Германия - 5,0 %; - Узбекистан - 4,0 %. В последнее время по всему миру отмечается тенденция к росту заболеваемости МКБ. В странах СНГ существуют области, где это заболевание встречается особенно часто: • Урал; • Поволжье; • Бассейны Дона и Камы; • Закавказье. Среди зарубежных регионов больше встречается в таких зонах как: • Малая Азия; • Северная Австралия; • Северо-Восточная Африка; • Южные области Северной Америки. В Европе мочекаменная болезнь широко распространена в: • Скандинавских странах; • Англии; • Нидерландах; • Юго-Востоке Франции; • Юге Испании; • Италии; • Южных районах Германии и Австрии; • Венгрии; • Во всей Юго-Восточной Европе. Мочекаменная болезнь выявляется в любом возрасте, наиболее часто в трудоспособном (20-55 лет). Наблюдается некоторое преобладание женщин среди больных мочекаменной болезнью, особенно это характерно для больных с коралловидными камнями. У детей и стариков чаще встречаются камни мочевого пузыря, а у лиц среднего возраста - камни почек и мочеточников. Несколько чаще камни локализуются в правой почке, двусторонние поражения почек составляют примерно 1/5 всех случаев мочекаменной болезни. В детском возрасте встречается реже, чем у взрослых; мальчики страдают чаще, чем девочки. Камни почки бывают одиночными и множественными (до 5000 камней). Величина камней самая различная - от 1 мм, до гигантских - более 10 см и массой до 1000 г.  Рис. 1. Общий вид камней, удаленных из мочевых путей. Заболевание может протекать бессимптомно, проявляться болями различной интенсивности в поясничной области или почечной коликой. История названий мочевых камней очень увлекательна. Например, струвит (или трипельфосфаты), назван в честь русского дипломата и естествоиспытателя немецкого происхождения Г.К. фон Струве (1772-1851 гг.). Раньше эти камни называли гуанитами, потому что их нередко находили у летучих мышей. Камни из оксалата кальция дигидрата (оксалаты) часто называют уэдделитами, т.к. такие же камни обнаруживаются в образцах породы, взятой со дна моря Уэдделла в Антарктиде. Этиология и патогенез МКБ МКБ является полиэтиологическим заболеванием. Генез почечных камней разделяется на каузальный или причинный и формальный. Каузальный генез рассматривает этиологические факторы. Формальный генез или патогенез камнеобразования объясняет физикохимические условия образования камня и условия, способствующие камнеобразованию (нарушения оттока мочи, дегидротации, наличие ИМТ, гиподинамия и другие). Каузальный генез: • Врожденные ферменте- или энзимопатии (тубулопатии) - гипероксалурия, уратурия, цистинурия, генерализованная амино- ацидурия, галактоземия, фруктоземия, лактоземия, рахитоподобные заболевания. • Приобретенные тубулопатии - возникают после перенесенных заболеваний почек и печени (пиелонефрит, гломерулонефрит, гепатит, холецистит и др.) вследствие нарушения их функции. Энзимопатии представляют собой нарушения обменных процесов в организме или функций почечных канальцев в результате недостаточности или какого-либо энзима, что приводит к блокаде какого-либо обменного процесса. Наиболее распространены следующие тубулопатии, способствующие камнеобразованию - оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, галактоземия, фруктоземия, реже встречаются лактоземия и рахитоподобные заболевания. Часто встречается уратурия, механизм которой изучен недостаточно. При тубулопатиях в почке скапливаются вещества, идущие на построение камня - оксалат кальция, фосфат кальция, мочевая кислота, магний-аммоний-фосфат, цистин. Почти все тубулопатии могут быть не только врожденными, но и могут возникать после перенесенных заболеваний почек и печени (холецистит, гепатит, пиелонефрит, др.), чаще всего встречается сочетание врожденных и приобретенных факторов развития тубулопатии, что может привести к образованию разных камней в одной почке в разное время или в разных почках в одно и тоже время у одного больного. Оксалурия составляет примерно 50% всех случаев нефролитиаза, как правило, сопровождается пиелонефритом. В пользу наследственного характера заболевания свидетельствует факт, то оно часто встречается у родственников больных. Камни почки при оксалурии состоят из оксалата кальция лишь на 1/4, остальную часть составляет фосфат кальция. Известно, что в образовании фосфатных камней играет роль гиперфункция паращитовидной железы. pH мочи при оксалурии колеблется в диапазоне 5,1-5,9. Степень оксалурии пропорциональна активности воспалительного процесса. Уратурия составляет около 25% всех случаев нефролитиаза, часто встречается у родственников больных. Заболевание развивается при нарушении синтеза пуриновых нуклеотидов в двух случаях: повышение образования мочевой кислоты при синтезе пуринов или при снижении реабсорбции мочевой кислоты в канальцах (в норме образуется мочевой кислоты не более 800 мг/сут). В первом случае уратурия сопровождается повышением мочевины крови. При воспалительном процессе усиливается распад нуклеотидов, что приводит к повышению образования мочевой кислоты. При воспалительном процессе 97% камней состоят из мочевой кислоты и 3% из ее солей - уратов. Генерализованная аминоацидурия встречается у большинства больных нефролитиазом и у половины их родственников. Характеризуется повышением выведения аминокислот с мочой (2,5-5,7 г/сут при норме 1-2 г). Аминоацидурия является показателем нарушения функции проксимальных канальцев. Встречается при различных заболеваниях - цистинозе новорожденных, синдроме де Тони-Дебре-Фанкони, галактоземии, множественной миеломе, дефиците витамина D и др. Суммарное содержание аминокислот в сыворотке крови может быть пониженным. У больных с коралловидными камнями почек аминоацидурия сопровождается повышением аминокислот крови, что получило название аминоацидурии наполнения. Этот тип аминоацидурии относится к ее печеночному типу. Помимо генерализованной аминоацидурии существуют специфические формы почечной аминоацидурии - цистинурия, глицинурия и др. Цистинурия - генетически обусловленное нарушение реабсорбции в почках цистина, лизина, аргинина и орнитина. В норме 5% отфильтрованного цистина реабсорбируется в почечных канальцах. У больных цистинурией цистин канальцами не реабсорируется, что ведет к снижению его концентрации в сыворотке на 50%. Существуют два типа цистинурии. Полная цистинурия характеризуется нарушением реабсорбции всех 4 аминокислот, неполная - только трех, чаще цистина, орнитина и аргинина. У всех больных цистинурией диагностируют пиелонефрит. Из врожденных нарушений углеводного обмена, приводящих к развитию нефролитиаза, наиболее распространены галактоземия и фруктоземия. Они составляют 12-13% всех случаев нефролитиаза. Галактоземия развивается при неполном превращении галактозы в глюкозу в результате дефицита галактозо-1-фосфат-уридил-трансферазы в печени и эритроцитах. В результате в почки поступает большое количество галактозы, развивается галактозурия, что сопровождается потерей аминокислот. Галактоза крови токсически действует на печень, почки, роговицу. Фруктоземия развивается при недостаточности фруктозо-1-фосфат-альдолазы в печени, почках, слизистой кишечника. При поступлении фруктозы в организм развивается фруктозурия, протеинурия и аминоацидоурия. Накапливающиеся в крови фруктоза и продукты ее обмена обладают токсическими свойствами. Синдром де Тони-Дебре-Фанкони является основным среди изменений кальциево-фосфорного обмена. Он представляет собой наследственную тубулопатию с нарушением реабсорбции аминокислот, глюкозы и фосфатов. Реже присоединяется нарушение реабсорбции воды, натрия, калия, уратов, белка. Клинически синдром проявляется как рахит или остеомаляция. Проксимальные канальцы почки длинные и тонкие, в связи с чем синдром получил второе название - синдром лебединой шеи. • Заболевания, способствующие камнеобразованию: - гиперпаратиреоидизм - почечно-канальцевый ацидоз (частичный или полный) - анастомоз между тощей и подвздошной кишкой - болезнь Крона - состояние после резекции тонкого кишечника - синдром молочной алколизации - саркоидоз - гипертиреоидизм • Медикаментозные средства - препараты кальция - витамин «Д» - ацетазоламид - аскорбиновая кислота (вит. «С») более 4 г в день - сульфаниламиды - триамтерен - индинавир • Аномалии, анатомические и функциональные изменения - канальцевая эктазия (губчатая почка) - дивертикул (киста) чашечки - подковообразная почка - уретероцеле - стриктура J1MC и других отделов мочеточника - пузырно-мочеточниковый рефлюкс 1.2 Теории камнеобразования Причина и механизмы возникновения МКБ продолжают оставаться актуальнымии все еще недостаточно разрешенными проблемами. Существует большое число теорий, объясняющих процесс формирования камня в мочевых путях. 1. Теория ядрообразования утверждает, что необходимым компонентом возникновения камней является формирование центра кристаллизации, с последующим оседанием солей (при условии соответствующей насыщенности ими мочи). 2. Матричная теория является развитием предыдущей. Согласно к ней на первом этапе необходимо формирование матрицы из белковых фракций (альбумины, глобулины, мукопротеинов), на которой в дальнейшем происходит седиментация кристаллов - она становится центром кристаллизации. 3. Теория ингибирования утверждает, что главная роль принадлежит нарушению системы стабилизации мочи, которая не позволяет солям образовывать нерастворимые фракции. Эта функция выполняется такими веществами, как магний, пирофосфаты, цитраты. Уменьшение их содержания в моче приводит к кристаллизации солей. Однако ни одна из них не объясняет причин камнеобразования в полной мере. Многочисленные теории объясняют лишь отдельные звенья в большой цепи факторов, приводящих к нефролитиазу. В здоровой почке камень образоваться не может. Что же изменяет функцию нефрона до такой степени, что выделяемые с мочой соли и белковые элементы способны сформироваться в конкремент? Изучение разнообразных групп факторов, которые участвуют в процессе камнеобразования, представляет большие трудности. Это объясняется еще и тем, что не установлено, действуют ли эти факторы в отдельности или совместно в различных комбинациях. Можно предположить, что некоторые из них являются постоянными, а другие могут стать толчком к камнеобразованию и перестать существовать. Не установлено также, подчиняется ли образование различных видов камней одним и тем же закономерностям. Нередко образуется мелкий камень, который отходит после почечной колики, никогда больше не повторяющейся. И в то же время образование больших камней, наполняющих всю чашечно-лоханочную систему и часто рецидивирующих, является особой главой в проблеме нефролитиаза и следствием грубых и тяжелых изменений в организме и функции почки, что дало основание выделить нозологическую единицу - коралловидный нефролитиаз (КН). Морфологические исследования, проводимые на субцеллюлярном уровне, расширили возможность изучения различных отделов почечного нефрона, которые обеспечивают фильтрацию, реабсорбцию и секрецию. Достижения последних лет подводят исследователей к изменениям генотипа, "отвечающим" за стабильность процессов мочевыведения, что, несомненно, заслуживает внимания. За последние 150 лет сформулировано несколько теорий, и все они, даже сегодня, имеют свои "за" и "против". Трудности формулировки единой теории связаны, преимущественно, с полиэтиологической природой уролитиаза и обилием факторов каузального генеза, приводящих к сравнительно однородным физико-химическим нарушениям коллоидно-кристаллоидного равновесия мочи.  Рис. 2. Факторы способствующие камнеобразованию Факторы, которые вносят вклад в формирование камней в мочевой системе, за исключением гиперпаратиреоза и мочекислого диатеза изучены недостаточно. Условно эти факторы можно разделить на преренальные, ренальные и постренальные (рис. 2,3).  Рис. 3. Этиопатогенетические пути образования мочевых камней. В основе образования мочевых камней лежат следующие метаболические нарушения: • гиперурикемия (повышение уровня мочевой кислоты в крови); • гиперурикурия (повышение уровня мочевой кислоты в моче); • гипероксалурия (повышение уровня оксалатных солей в моче); • гиперкапьциурия (повышение уровня солей кальция в моче); • гиперфосфатурия (повышение уровня фосфатных солей в моче); • изменение кислотности мочи. В возникновении указанных метаболических сдвигов одни авторы отдают предпочтение воздействиям внешней среды (экзогенным факторам), другие эндогенным причинам, хотя нередко наблюдается их взаимодействие. Экзогенные причины уролитиаза: • климат; • геологическая структура почвы; • химический состав воды и флоры; • пищевой и питьевой режим; • условия быта (однообразный, малоподвижный образ жизни и отдыха); • условия труда (вредные производства, горячие цеха, тяжёлый физический труд и др.). Пищевой и питьевой режимы населения - общая калорийность пищи, злоупотребление животным белком, солью, продуктами, содержащими в большом количестве кальций, щавелевую и аскорбиновую кислоты, недостаток в организме витаминов А и группы В - играют значительную роль в развитии МКБ Эндогенные причины уролитиаза: • инфекции как мочевых путей, так и вне мочевой системы (ангина, фурункулёз, остеомиелит, сальпингоофорит); • заболевания обмена веществ (подагра, гиперпаратиреоз); • дефицит, отсутствие или гиперактивность ряда ферментов; • тяжёлые травмы или заболевания, связанные с длительной иммобилизацией больного; • заболевания пищеварительного тракта, печени и желчных путей; • наследственная предрасположенность к мочекаменной болезни. Под воздействием различного сочетания экзогенных, эндогенных и генетических факторов происходит нарушение метаболизма в биологических средах, что сопровождается повышением уровня камнеобразующих веществ (кальций, мочевая кислота и т.д.) в сыворотке крови. Повышение камнеобразующих веществ в сыворотке крови приводит к повышению их выделения почками, как основного органа, участвующего в поддержании гомеостаза, и к перенасыщению мочи. В перенасыщенном растворе наблюдается выпадение солей в виде кристаллов, что может в дальнейшем служить фактором образования микролитов, а затем, за счет оседания новых кристаллов - образования мочевых камней. Однако моча часто бывает перенасыщена солями вследствие изменения характера питания или изменения климатических условий, но при этом образования конкрементов не происходит. Наличие только одного перенасыщения мочи недостаточно для образования конкремента. Для развития МКБ необходимы и другие факторы, такие как нарушение оттока мочи, инфекция мочевых путей и т. д. Кроме того, в моче присутствуют вещества, способствующие поддержанию солей в растворенном виде и препятствующие их кристаллизации - цитрат, магний, цинк, неорганический пирофосфат, гликозаминогликаны, нефрокальцин, белок Тамма-Хорсвалла и т.д. Нефрокальцин - это анионный белок, который образуется в проксимальных почечных канальцах и петле Генле. Если его структура аномальна - он способствует камнеобразованию. Кристаллы кальция вызывают воспаление в почечных канальцах. Причиной МКБ может быть низкая концентрация цитрата (метаболический ацидоз, снижение калия, прием тиазидных диуретиков, снижение концентрации магния, почечно-канальциевый ацидоз, диарея), Цитрат свободно фильтруется клубочками почек и в 75 % реабсорбируется в проксимально-извитых канальцах. Большинство вторичных причин приводит к снижению выделения цитрата с мочой за счет усиленной реабсорбции в проксимальных канальцах. У большинства больных мочекаменной болезнью концентрация этих веществ в моче снижена или они вообще отсутствуют. Необходимым условием поддержания солей в растворенном виде является концентрация водородных ионов, показателем которой является pH мочи. Нормальное значение pH мочи 6,2-6,4 обеспечивает стабильное коллоидное состояние мочи. Не всегда наличие камней в органах мочевыделения - это проблема связанная только с системой мочевыделения. Иногда это лишь симтом заболеваний других органов и систем. Проявления уролитиаза можно разделить на несколько групп. 1. Уролитиаз при различных заболеваниях обмена веществ (например, гиперпаратиреоз, подагра и др.). 2. Уролитиаз при изменении уровней различных литогенных субстанций, выявляемых лабораторными исследованиями (например, идиопатическая гиперкальциурия, которая изолированно не может быть показателем клинической картины какого-либо заболевания). 3. Идиопатический уролитиаз, при котором разница между здоровым и больным МКБ не может быть установлена на данном уровне лабораторной диагностики. Наиболее важным состоянием, предшествующим образованию камней, является сатурация мочи. Раствор, когда соль перестаёт в нём растворяться, называется сатурированным или насыщенным. Химические процессы, происходящие в чистом растворе, отличаются от процессов происходящих в моче, т.к. моча содержит различные вещества, являющиеся ингибиторами кристаллизации и агрегации. Низкомолекулярные ингибиторы в моче подавляют нуклеацию и рост кристалла, в то время как высокомолекулярные ингибируют агрегацию. Суперсатурация представляется как избыток свободной энергии, т.н. термодинамическая движущая сила, которая нужна для формирования кристалла. Выраженная как свободная энергия, суперсатурация может быть представлена:  где R - газовая константа, Т - температура, Ai и Ао - активность продуктов ионизированных солей в растворе при любом состоянии (Ai) и при равновесии (Ао). Отношение Ai/Ao обозначается как относительная суперсатурация. Если Ai/Ao 1 моча находится в состоянии суперсатурации. Таким образом, рост кристалла обязательно начинается с суперсатурации. Однако здесь существуют некоторые парадоксы: 1) энергия, необходимая для спонтанной нуклеации кристалла невероятно велика и примерно в 80 раз должна превышать таковую в моче или почечной ткани; 2) путем математических расчетов доказано, что для образования кристалла требуется примерно 90 минут и ещё 1500 лет, чтобы он вырос в моче до размеров камня (200 мкм). Таким образом, достоверным является факт образования и роста камней не только вследствие суперсатурации мочи, но и многих других этиопатогенетических факторов. Одним из таковых факторов являются нанобактерии. 1.3 Этиологическая и патогенетическая роль нанобактерий при МКБ Нанобактерии (НБ) играют немаловажную роль в развитии уролитиаза. Особенностью данных микроорганизмов является способность формировать очаги кристаллизации кальция фосфата с образованием минералов и повреждением уротелия собирательных трубочек и почечных сосочков. Нанобактерия, названная так в соответствии с ее малыми размерами, впервые была обнаружена в 1988 году геологом Техасского университета Робертом Фольком при исследованиях минералов горячих сернистых источников в окрестностях Рима. С использованием электронной микроскопии Р. Фольк исследовал "картину" обнаруженных бактерий овоидной и призматической формы, размножающихся среди неорганического мира. НБ оказались покрыты оболочкой карбонатного апатита - своеобразной средой обитания, благодаря которой микроорганизм не только защищен от влияния окружающей среды, но длительное время был недоступен для бактериологических исследований.  Рис. 4. Электронная микрофотогра фия двух минерализованных образований кристаллами апатита в стадии деления, около 2-х микрометров в диаметре, названных - нанобактерия.  Рис. 5. Нанобактерия, покрытая  Рис. 6. Нанобактерия, обнаруженная внутри частично растворенного почечного камня Финский биолог О. Кайандер, работавший с клеточными культурами, столкнулся с серьезной проблемой - выращиваемая им культура, часто переставала расти и погибала. При этом внутри гибнущих клеток О. Кайандер установил существование необычных "пузырьков" в несколько долей микрон. При выяснении причин апоптоза Кайандер обнаружил в фильтрате культуры странную бациллу, размеры которой колебались от 0,2 - 0,5 до 2 микрон, заключенную в каменную скорлупу. Этой бациллой оказалась нанобактерия (рис. 4,5,6). Теория НБ-зависимого формирования камней основывается на обнаружении НБ в почечных камнях, обнаружении подобных форм нанобактерий в культуре из почечных камней, формировании кальциевых камней нанобактериями in vitro в почках после НБ-инъекции в почки кролика. НБ способны продуцировать камнеобразующие колонии, содержащие интра- и экстрацеллюлярные кальциевые депозиты, повреждая клетки и различные клеточные культуры. На экспериментальных животных показано формирование камней после введения НБ в почку, а сами НБ признаны нефротропными. У НБ обнаружена способность к адгезии, инвазии и повреждению клеток собирательных трубочек и зоны сосочков почек. Предположение о вовлечении НБ в формирование почечных камней подтверждает наблюдения Carr и Randall (рис. 7).  Рис. 7. Различные типы тканевых преципитатов в почке. Фрагменты, описанные Carr (1954), в почечных лимфатических протоках и собирательных трубочках были в виде маленьких отполированных депозитов кальция фосфата. Кальция фосфат индуцировал формирование гетерогенной нуклеации кальция оксалата в зоне собирательных трубочек и ниже, являясь фактором риска образования "бляшек Рендалла". Randall описал кальций-содержащие бляшки в почечных сосочках и согласно его гипотезе формирование почечных камней начинается с этих бляшек вследствие формирования первичных тканевых повреждений. Эксперименты с клеточными культурами выявили активные процессы вовлечения кристаллов кальция оксалата в клетки культуры, и этот процесс является активным и очень важным для формирования камней. Множество почечных камней имеет внутренний сфероид, состоящий из апатита. НБ, выделенные из сфероидных частиц, состоящих из апатита в условиях in vitro формируют частицы с подобной архитектоникой. Крошечные нанокристаллы имеют высокоорганизованную структуру подобную наносферической, обнаруживаемой в жемчуге и других кальций карбонатных образованиях в живых организмах, что предполагает протеиноопосредованный механизм минерального роста. С помощью уранилацетатной пробы установлено, что процесс биоминерализации НБ имеет место внутри слизисто-белкового матрикса, окружающего НБ. Следовательно, нанокристаллы апатита формируются на слизисто-белковой поверхности НБ. Кристаллурия приводит к образованию мочевых ионных конгломератов у камнеобразо вате лей вследствие наличия активных очагов патологической кристаллизации или слабости ингибиторов кристаллизации. НБ транспортируют очаги кристаллизации апатита из крови в почечную ткань и мочу, и их активная роль в кристаллизации может объяснять выше наблюдаемые процессы. Биоминерализация - это специфический процесс. Формирование апатита in vitro останавливается только тогда, когда уровень кальция снижается до 50 % (с 1,8 ммоль до 0,9 ммоль) и уровень фосфата падает, примерно, до нуля. Присутствующие НБ могут использовать доломит как источник кальция для образования апатита и продолжения процесса биоминерализации. НБ-индуцированная биоминерализация является кислородозависимым процессом. Гамма-излучение, в дозах предупреждающих репликацию НБ, прекращает и биоминерализацию. Процесс биоминерализации подавляется некоторыми антибиотиками и антиметаболитами, которые имеют нанобактерицидный эффект в терапевтических концентрациях. Свет низкой интенсивности (без термического эффекта), наоборот, стимулирует репликацию НБ и формирование камней из апатита. Наличие минерального комплекса макромолекулярного кальция фосфата вызывает не только кальцификацию в почках, но и в кровеносных сосудах с формированием атеросклероза. Введение ингибиторов белковой кальцификации этидроната способствует исчезновению протеинминерального комплекса через 24 часа после инъекции препарата. Таким образом, ингибирование костной минерализации этидронатом свидетельствует, что происхождение высокомолекулярного минерально-белкового комплекса содержащего фосфат кальция в сыворотке обусловлено НБ. Предполагается, что лечение бисфосфонатами, хелатными агентами или некоторыми антибиотиками приводит к элиминации или разрушению этих комплексов. Бисфосфонаты и хелатные агенты, как по отдельности, так и вместе с антибиотиками, могут быть полезны как для лечения патологической кальцификации у пациентов, формирующих камни, так и при атеросклерозе. Несмотря на противоречивость различных публикаций, являются ли НБ аутокатализаторами минеральных агрегатов или саморазмножающимися биологическими частицами, их следует рассматривать как инфекционные агенты, которые могут быть вовлечены в патологические процессы кальцификации. Таким образом, в настоящее время достаточно данных, чтобы считать НБ ренотропными, вызывающими нуклеацию и рост кристаллов апатита, инициируя почечную патологию путем повреждения тубулярного эпителия, биоминерализацией и, возможно, тубулярной обструкцией и хронической инфекцией, которая в результате приводит к нарушению тканевой репарации и формированию камня. 1.4 Классификация, клиническая картина и диагностика МКБ 1. По количеству камней: - одиночный камень - множественные камни 2. По частоте возникновения: - первичный - рецидивный (истинно-рецидивный, ложно-рецидивный) - резидуальный 3. По характеру: - инфицированный - неинфицированный 4. По локализации камня: - камень чашечки - камень лоханки - двусторонние камни чашечек - камень верхней трети мочеточника - камень средней трети мочеточника - камень нижней трети мочеточника - камень мочевого пузыря - камень мочеиспускательного канала - камни предстательной железы 5. По виду камней: - ураты - фосфаты - оксалаты - цистиновые камни и др. 6. Особые формы МКБ - коралловидный нефролитиаз - камни единственной почки - мочекаменная болезнь при беременности Минеральный состав камней Камни, отошедшие спонтанно или удаленные, в т.ч. в виде фрагментов, должны быть подвергнуты анализу для определения их минерального состава, что дает основание для назначения целенаправленных лечебно- профилактических (метафилактических) мероприятий. Наиболее точным считается метод рентгеновской дифракции, позволяющий определять не только минеральный состав камня, но и содержание минералов в количественном отношении. Достоверность этого метода исследования равноценна как для мономинеральных камней, так и для смешанных. Неорганические соединения, из которых могут состоять камни • Оксалат кальция: - оксалат кальция моногидрат (вевеллит) - СаС20 4. Н20 - оксалат кальция дигидрат (веделлит) - СаС20 42Н20 • Фосфат кальция: - гидроксиапатит - Саю(Р04)б (ОН)2 - гидрогенфосфат кальция дигидрат (брушит) - СаНР04*2Н20 - фосфат трикальция ангидрат (витлокит) - Саз(Р04)2 - карбонатапатит - Саю(Р04)6 (ОН)2 СОз - фосфат магния аммоний гексагидрат (струвит) - MgNH4P046H20 Органические соединения, из которых могут состоять камни • мочевая кислота (урицит) - CsH4N403 • гидрат мочевой кислоты - CsHtN403 *Н20 • дигидрат мочевой кислоты - C5H4N40s *2 Н20 • ураты - урат аммония CsH4N40 3 NH4 - урат натрия CsH4N40 j Na - урат калия C sH tN ^ К • цистин -C6H12N20 4S2 • ксантин -C6H5N50 2 В зависимости от того, как поглощаются рентгеновские лучи, различают рентгеноконтрастные (рентгенпозитивные или кальцийсодержащие камни) и рентгенонегативные (камни мочевой кислоты, цистиновые) камни. Категории камней. В настоящее время в соответствии с рекомендациями Европейской ассоциации урологов принята следующая классификация камней   Клиническая картина и диагностика МКБ В зависимости от размера камня, место локализации и степени нарушения уродинамики МКБ клинически может проявляться следующими симптомами: - Калькурия (литурия). - Боль (почечная колика) - Гематурия. - Анурия. - Клиника почечной недостаточности. - Дизурия. - Острая задержка мочи. Камни почки Этиопатогенез. Образованию камней в почках способствуют самые различные факторы. К экзогенным факторам относятся климатические, геохимические условия, особенности питания и др. Различная распространенность нефролитиаза в разных климатических зонах и этнических группах доказывает связь заболевания с образом жизни человека. Среди эндогенных факторов особое место занимает гиперфункция паращитовидных желез, что вызывает нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Также нельзя забывать о влиянии нарушений почечного кровотока вследствие травмы, шока или воспалительного процесса в почке. В практике врача часто встречается оксалатные, уратные, фосфатные или смешанные камни (рис. 8). А в детском возрасте наиболее часто выявляются фосфатные, оксалатные, карбонатные и цистиновые камни. Обычное место образования камней - верхние отделы мочевых путей. Размеры и форма конкрементов могут быть самыми разнообразными: от нескольких миллиметров в диаметре до крупных коралловидных камней (рис. 9), заполняющих всю коллекторную систему почки.  Рис. 8. Внешнии вид камней в зависимости от минерального состава  Рис. 9. Коралловидный камень почки  Рис. 10. Экскреторная урография обструкция левого JIMC.  Рис. 11. Ультрасонограмма этой почки. Камни в мочевыводящих путях приводят к появлению симптомов, когда они застревают в каком-нибудь верхнем сегменте. Для того, чтобы застрять, камень должен иметь диаметр, превышающий 2 мм. Области, в которых камень может застрять, следующие: • Лоханочно-мочеточниковый сегмент. В этом месте большой диаметр почечной лоханки уменьшается до диаметра мочеточника (2-3 мм). После лоханочно-мочеточникового сегмента диаметр мочеточника увеличивается до 10 мм (30 Fr), и небольшой камень может переместиться дистально до уровня подвздошных сосудов. • Область, где мочеточник пересекает верхний край входа в таз. Мочеточники при перекрещивании с подвздошными сосудами суживаются примерно до 4 мм (12 Fr). • Пузырно-мочеточниковый сегмент. В этом месте мочеточник суживается до диаметра 1-5 мм, здесь застревает наибольшее количество камней. Клиника и диагностика зависят от локализации камня, возраста больного и выраженности мочевой инфекции. К общим симптомам относятся изменения мочи в виде гематурии и лейкоцитурии и возможность отхождения мелких конкрементов. Наиболее характерным симптомом является боль. Она может быть постоянной или интермиттнрующей, тупой или острой. Локализация и иррадиация боли зависят от место нахождения камня. Большие камни лоханки и коралловидные камни почки малоподвижны и вызывают тупую боль в поясничной области. Боль типа почечной колики свойственна мелким конкрементам лоханки и мочеточника, склонным к миграции. Возникновение почечной колики связано с закупоркой камнем мочевыводящих путей, повышением вследствие этого внутрилоханочного давления, что вызывает раздражение рецепторов чувствительных нервов ворот и фиброзной капсулы почки. Боль нарастает вследствие нарушения микроциркуляции в почке и развивающейся гипоксии почечной ткани и нервных окончаний сплетений, иннервирующих почку. Продвигаясь вниз по мочеточнику, камень последовательно меняет иррадиацию боли, она начинает распространяться ниже - в паховую область, бедро и половые органы. Помимо локальной симптоматики, почечная колика проявляется общими признаками: повышением температуры, рвотой, метеоризмом, запором, интоксикацией, лейкоцитозом и ускорением СОЭ. В отличие от взрослых, у детей раннего возраста почечная колика проявляется двигательным беспокойством без локализации боли, диспепсией, рвотой, что создает картину острого хирургического заболевания брюшной полости. Сложность дифференциальной диагностики в этой группе больных часто приводит к неоправданным лапаротомиям (при правосторонней колике аппендэктомия по поводу «катарального» аппендицита). Почечная колика, вызванная мелким камнем, как правило, заканчивается самопроизвольным его отхождением и купированием болевого приступа. Одним из самых частых признаков литиаза является гематурия. Она может быть различной интенсивности - от эритроцитурии до выраженной макрогематурии. Гематурия не бывает профузной, отмечается обычно после физической нагрузки. Появление терминальной гематурии (в конце акта мочеиспускания) свойственно больным с камнем мочевого пузыря (рис. 12) и таким осложнением, как цистит.  Рис. 12. Экскреторная урогрстма. Гигантский камень мочевого пузыря. Лейкоцитурия (пиурия) является фактически симптомом вторичного пиелонефрита или цистита, осложняющего течение мочекаменной болезни. Отхождение мелких конкрементов служит достоверным признаком уролитиаза, однако не свидетельствует о наличии оставшихся камней. При диагностике мочекаменной болезни следует учитывать семейный анамнез, вьивление в моче эритроцитов и кристаллов, результаты бактериологического исследования мочи, ее pH, уровень гидрокарбоната в сыворотке с целью исключения почечного канальциевого ацидоза, уровни в крови кальция, фосфора, щелочной фосфатазы и мочевой кислоты, результаты пробы с нитропруссидом натрия на цистин, уровень в суточной моче кальция и щавелевой кислоты. Ведущим в диагностике уролитиаза являются рентгенологические методы исследования. Рентгеноконтрастный камень обнаруживается на обзорном снимке (рис. 13,14) мочевой системы органов. Экскреторная урография выявляет локализацию камня, наличие и степень вторичных изменений в органах мочевой системы. В случае неконтрастного камня на урограммах определяется дефект наполнения. Рентгенонегативные камни почек можно выявить путем ретроградной пневмоуретеропиелографии (введение воздуха в мочеточник) или с помощью КТ (рис. 15).  Рис. 13. Обзорная урограмма. Множественные камни обеих почек.  Рис. 14. Обзорная урограмма. Коралловидные камни обеих почек и верхней трети левого мочеточника.  Рис. 15. Компьютерная томограмма. Коралловидный камень левой почки. Основная литература Нефрология [Электронный ресурс]: Национальное руководство. Краткое издание / гл. ред. Н.А. Мухин. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970437889.html. Дополнительная литература Мочекаменная болезнь / под ред. Н.А. Григорьева. - М., 2011. Урология. От симптомов к диагнозу и лечению. Иллюстрированное руководство / под ред. П.В. Глыбочко, Ю.Г. Аляева, Н.А. Григорьева - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. |