Морфологические особенности микроангиопатий в сетчатке глаза Диабетическая микроангиопатия
 Скачать 15.69 Kb.
|
|
Морфологические особенности микроангиопатий в сетчатке глаза Диабетическая микроангиопатия - специфическое для сахарного диабета распространенное поражение мелких сосудов (капилляров, прекапилляров, артериол, венул). Она характеризуется следующими гистологическими особенностями: утолщением базальной мембраны капилляров, что связано с избыточным синтезом коллагена IV типа, протеогликанов, фибронектина и ламинина (Sternberg, 1985); пролиферацией эндотелия; отложением в стенку сосуда PAS-положительных веществ (гликогена, гликопротеинов, гликозаминогликанов); гиалинозом стенок артериол с последующим их запустеванием; микротромбами в микроциркуляторном русле в связи с повышенной агрегацией тромбоцитов; развитием микроаневризм. Поражение базальной мембраны является важнейшим патоморфологическим проявлением диабетической микроангиопатии. В состав базальной мембраны входят белки коллагена IV и V типов, протеогликаны: гепарансульфат, дерматансульфат, хондроитинсульфат; ламинин; энтактин; фибронектин. Коллаген IV типа является основным структурным компонентом базальной мембраны, он обусловливает ее стабильность и селективную проницаемость. Ламинин прилежит к эндотелию, имеет отрицательный заряд (за счет сиаловых кислот), обусловливающий проницаемость базальной мембраны. Ламинин обеспечивает также адгезивную функцию эндотелиальных клеток и участвует в образовании подоцитов базальной мембраны. Фибронектин располагается в базальной мембране в том же слое, что и ламинин, имеет отрицательный заряд, что обусловливает селективную проницаемость. Энтактин участвует в процессах адгезии клеток. Протеогликаны, большая часть которых представлена гепарансульфатом, обусловливают барьерную функцию базальной мембраны и задерживают фильтрацию плазменных белков. При сахарном диабете нарушается функциональное состояние названных компонентов базальной мембраны, что резко увеличивает ее проницаемость. Именно этот факт является важнейшим патофизиологическим проявлением диабетической микроангиопатии. Диабетические ангиопатии классифицируются в зависимости от локализации и клинических проявлений В настоящее время в большинстве стран используется классификация диабетической ретинопатии, предложенная Kohner и Porta (1990). Согласно этой классификации различают следующие три стадии диабетической ретинопатии. Непролиферативная ретинопатия Характерными признаками этой стадии являются наличие в сетчатке микроаневризм, кровоизлияний, отека, твердых экссудатов. Ранним признаком диабетической ретинопатии часто являются капиллярные микроаневризмы. Кровоизлияния имеют вид небольших точек или пятен округлой формы темного цвета, они располагаются в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Кровоизлияния не влияют на остроту зрения. "Твердые" и "мягкие" экссудаты располагаются преимущественно в центральной части глазного дна. "Твердые" экссудаты обусловлены экссудацией плазмы через стенку капилляров и выглядят как желтовато-белые очаги с четкими границами. Появление "твердых" экссудатов в макулярной зоне может снижать остроту зрения. "Мягкие" ("ватные") очаги обусловлены нарушением тока аксоплазмы вследствие локальной ишемии сетчатки и выглядят в виде очагов серо-белого цвета с нечеткими границами. Появление "ватных" очагов указывает на нарушение микроциркуляции в сетчатке. В центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов выявляется отек сетчатки. Он не виден при обычной офтальмоскопии, его можно заподозрить, если острота зрения снижается более чем на 2 линии по таблице Снеллена. Препролиферативная ретинопатия Для этой стадии характерны изменения вен сетчатки (четкообразность, извитость, петли, удвоение, колебания калибра сосудов), большое количество "твердых" и "мягких" ("ватных") экссудатов, ретинальных геморрагий. Пролиферативная ретинопатия Эта стадия характеризуется появлением новых сосудов в области диска зрительного нерва и в других отделах сетчатки, частыми и обширными кровоизлияниями в сетчатку, что приводит к ее отслойке, интенсивным образованием соединительной ткани. При диабето-склеротической ретинопатии наряду с признаками диабетической ретинопатии наблюдаются склероз артерий сетчатки, симптом "серебряной проволоки", штрихообразные кровоизлияния в сетчатку. При диабето-гипертонической ретинопатии помимо признаков диабетической ретинопатии наблюдаются изменения, свойственные артериальной гипертензии: сужение артерий, усиление рефлекса на них, симптом перекреста вен и артерий (симптом Салюса), артериолярные кровоизлияния. При диабето-почечной ретинопатии развивается перикапиллярный отек сетчатки, видны фигура "звезды" в макулярной области, разбросанные "ватные" очаги. Гангрена стопы (макро) Стопа Поверхность неровная Размеры слегка увеличены Цвет: обугленный, черный(земленисто-серый) Консистенция плотная Патологический процесс: некроз Заключение: гангрена стопы Этиология: анаэробная бактерия(клостридия). Условия: механическое повреждение, открытые травмы, переломы. Осложнения: почечная недостаточность, возникшая вследствии продолжительного пристутсвия в крови токсических веществ, вырабатываемых бактериями и самим процессом разложения плоти, заражение крови, иммунодефицит, генерализация инфекции Исход: ампутация Атеросклероз аорты(макро) 1.Аорта 2.Поверхность тромба гофрированная, стенка аорты неровная, крупнобугристая 3.Размеры аорты увеличены за счет растяжения ее стенок тромбом 4.Цвет: в интиме видны желтые пятна и полоски, выбухающие в просвет белесовато-серые бляшки, некоторые бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению аорты. Светло-желтого цвета. 5.Консистенция плотная 6.Пат.процесс- нарушение жирового и белкового обмена 7.Заключение – атеросклероз аорты 8.Этиология – гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия 9.Осложнения – тромбоз, тромбоэмболия, инфаркт, синдром Лериша 10Исход – аневризма (выбухание стенки в месте ее поражения) Поджелудочная железа при сахарном диабете(микро) 1. Поджелудочная железа 2. Гемотоксилин эозин. Окраска включает использование основного красителя гематоксилина, окрашивающего базофильные клеточные структуры ярко-синим цветом, и спиртового кислого красителя эозина Y, окрашивающего эозинофильные структуры клетки красно-розовым цветом. 3. Поджелудочная железа является сложной альвеолярно- трубчатой железой, смешанной секреции. Имеет дольчатое строение. Эндокринную функцию выполняют островки Лангерганса, состоящие из Альфа- и Бетта – клеток. Альфа – клетки секретируют глюкагон, Бетта- клетки – инсулин. 4. Патологический очаг располагается в паренхиме поджелудочной железы, где определяется небольшое количество мелких склерозированных островков Ларгенганса, лимфоцитарная инфильтрация. 5. Небольшие размеры паренхиматозных долек, разрастания жировой и соединительнорй ткани, сохранившиеся единичные небольшие и, нередко, склерозированные островки Лангерганса 6. Базальная мембрана микроциркуляторного русла подвергается плазморрагическому пропитыванию, а в дальнейшем – склерозу и гиалинозу, кровеносные сосуды расширены, полнокровны, утолщены, между эндотелием капилляров обнаруживается гиалиноз 7. Разрастание стромы, в результате чего развивается фиброз и склероз. Последний может быть как пери-, так и интралобулярным, сочетается с одновременной атрофией железистой ткани. В результате усиленного развития соединительной ткани железа уплотняется и нередко изменяется в объеме. Микроскопически одновременно с фиброзом ткани наблюдаются ее воспалительная инфильтрация, липоматоз, воспалительные изменения в стенках протоков. Иногда обнаруживают множественные мелкие кисты, образовавшиеся вследствие облитерации просвета протоков; отложения солей кальция в ткани железы. 8. Поджелудочная железа при сахарном диабете 9.Диабетическая кома, гангрена конечности, инфаркт миокарда кровоизлияние в мозг, слепота, недостаточность, гнойные инфекции фурункулез, сепсис). 10. Смерть , вследствие осложнений. Задача№1: У больной жалобы на повышение аппетита, жажду, полиурию, сухость и зуд кожных покровов, частые гнойничковые заболевания. Гипергликемия и глюкозурия. Вопросы: 1.О каком заболевании идет речь? Сахарный диабет 2.Какая эндокринная железа изменена? Поджелудочная железа. Наблюдается нарушение инкреторной функции островкового аппарата поджелудочной железы.Абсолютная или относительная недостаточность выработки инсулина в b-клетках островкового аппарата поджелудочной железы; нечувствительность рецепторов; выработка антител к инсулину 3.Каков характер ее макроскопических изменении? Поджелудочная железа уменьшена, возникает ее липоматоз и склероз.поджелудочная железа уменьшена, плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастаниями жировой клетчатки — липоматозом 4. Каков характер ее микроскопических изменении? В панкреатических островках выявляется лейкоцитарная инфильтрация в виде лимфоидной инфильтрации как внутри островков (инсулит), так и вокруг их; склероз и фиброз островков 5.Какие изменения возникают при этом в почках? Образуются “фибриновые шапочки” на капиллярных петлях клубочков и “капсульной капли”. Наблюдается гликогеновая инфильтрация эпителия. Эпителий становится высоким, со светлой прозрачной цитоплазмой. Наблюдается диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз; пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия продуктами обмена и иммунными комплексами с развитием в финале гиалиноза мезангия и гибели клубочков (синдром Кимельстила-Уильсена). Задача №2: У больного, длительно страдающего сахарным диабетом, появилась нарастающая почечная недостаточность. Произведена пункционная биопсия почек. Вопросы: 1.Какие микроскопические изменения со стороны мезангия и мембран клубочковых капилляров могут быть обнаружены в почечном биоптате? Узелковая форма характеризуется наличием в клубочках эозинофильных образований (узелков) округлой или овальной формы, содержащих вакуоли. Они могут занимать часть или весь клубочек, по периферии которого в последнем случае располагаются сохранившиеся сдавленные капиллярные петли. Одновременно наблюдается расширение и аневризмы капилляров клубочков, утолщение их базальных мембран. При гистохимическом исследовании узелков они вначале окрашиваются как фибрин, а в дальнейшем как коллаген. Узелки содержат большое количество высокомолекулярных мукополисахаридов, небольшое количество кислых мукополисахаридов, жировых субстанций, в основном ненасыщенных жирных кислот и холестеринэстеров. Диффузная форма выражается в однородном расширении и уплотнении мезангия с вовлечением в процесс базальных мембран капилляров, которые резко утолщены. Образующиеся в мезангии мембраноподобные структуры не сливаются в сплошные массы, и образования узелков не происходит. Базальные мембраны капиллярных петель клубочков утолщены, структура их исчезает Экссудативная форма встречается реже, чем предыдущие, и характеризуется прежде всего так называемый «фибриноидными шапочками», которые представляют собой отложения PAS-положительного материала между эндотелием и базальной мембраной капилляров 2.Как называются эти изменения? Диабетический гломерулосклероз 3.Какие морфологические формы этих изменений различают? Выделены три основных формы поражения — узелковая, диффузная и экссудативная. 4.Как называется клинический синдром почечной недостаточности при сахарном диабете, в основе которого лежат описываемые изменения в их крайнем выражении? Синдром Киммельстила-Уилсона Тесты: 1.Частые осложнения при сахарном диабете Г) гангрена конечности 2. Причина развития первичного сахарного диабета В) генетическое нарушение β – клеток и уменьшение их количества 3. Какие клетки синтезирует инсулин Б) В - клетки, (базофильные) 4. Факторы риска при сахарном диабете: В) генетическое нарушение β – клеток и уменьшение их количества 5. Морфологическое проявление диабетической макроангиопатии: Г) атеросклероз 6. Морфологическое проявление диабетической микроангиопатии: А) склероз и гиалиноз 7. Патологическое проявление диабетического гломерулосклероза: Б) протеинурия, отеки, артериальная гипертензия 8. Патологические процессы в поджелудочной железе при сахарном диабете А) уменьшение поджелудочной железы 9. Причина смерти при сахарном диабете В) шок 10. При биопсии поджелудочной железы у женщины в возрасте 60 лет,обнаружено липоматоз и склероз .Большинство островков подвержено атрофии и гиалинозу,отдельные островки гипертрофированы. Обнаружено дегрануляция b-клеток.Ваш диагноз? Б)сахарный диабет Глоссарий ДИАБЕТ ЛАТЕНТНЫЙ - скрытый (не выявленный) сахарный диабет, преддиабет (установлено нарушение толерантности к глюкозе). LATENT DIABETES - hidden (not detected) diabetes mellitus, prediabetes (established violation of glucose tolerance). Латентті диабет -жасырын (анықталмаған) қант диабеті, преддиабет (глюкозаға төзімділіктің бұзылуы анықталды). ДИАБЕТ ЛАБИЛЬНЫЙ - одна из тяжелых форм сахарного диабета 1 - го типа, когда происходят значительные колебания уровня глюкозы (сахара) в крови. LABILE DIABETES is one of the severe forms of type 1 diabetes, when there are significant fluctuations in the level of glucose (sugar) in the blood. ЛАБИЛЬДІ ДИАБЕТ-қандағы глюкоза (қант) деңгейінің елеулі ауытқуы болған 1 - ші типті қант диабетінің ауыр түрлерінің бірі. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ - нарушение проводимости сосудов вследствие сахарного диабета декомпенсированного. DIABETIC ANGIOPATHY is a violation of vascular conduction due to decompensated diabetes mellitus. Диабеттік ангиопатия -декомпенсирленген қант диабеті салдарынан қан тамырлары өткізгіштігінің бұзылуы. МИКРОАНГИОПАТИЯ - сосудистые нарушения (их разрушение или уменьшение пропускной способности) в мелких кровеносных сосудах (капиллярах). MICROANGIOPATHY - vascular disorders (their destruction or decrease in throughput) in small blood vessels (capillaries). МАКРОАНГИОПАТИЯ - сосудистые нарушения (их разрушение или уменьшение пропускной способности) в более крупных кровеносных сосудах, артериях. MACROANGIOPATHY - vascular disorders (their destruction or decrease in throughput) in larger blood vessels, arteries. МАКРОАНГИОПАТИЯ-ірі қан тамырларында, артерияларда қан тамырларының бұзылуы (олардың бұзылуы немесе өткізу қабілетінің азаюы). |