болезни молодняка. Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники

• Название: Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники
• Анкор: болезни молодняка.doc
• Дата: 15.09.2017
• Размер: 1.63 Mb.
• Имя файла: болезни молодняка.doc
• Тип: Учебники; #8495
• страница: 31 из 36

Возбудитель. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус семей­ства Orthomyxoviridae типа А. Он патогенен и для человека. Грипп лошадей может быть вызван большим числом типов и подтипов вируса.

Принципиальные различия между вирусами гриппа человека и жеребят (животных) отсутствуют. Выделено несколько штаммов вируса гриппа лошадей. Они репродуцируются на куриных эмб­рионах, агглютинируют эритроциты телят, лошадей, свиней, кур, белых мышей и крыс.

Возбудитель сохраняется при комнатной температуре 1 сут, при 4 °С до 3 мес, при минус 20 "С — несколько лет. УФ-лучи его быст­ро инактивируют. Возбудитель чувствителен к высокой темпера­туре и почти ко всем дезинфицирующим средствам в обычной концентрации.

Эпизоотологические данные. Из эпизоотологических данных учитывают, что гриппом болеют лошади, но наиболее тяжело — жеребята. Источник возбудителя инфекции — больные и перебо­левшие животные, которые выделяют вирус с выдыхаемым возду­хом, носовыми истечениями, слезами, а иногда фекалиями и мо­чой.

Лошади заражаются воздушно-капельным, реже контактным путем. Факторы передачи инфекции — плохо продезинфициро­ванные вагоны, автофургоны и боксы для лошадей, одежда и обувь обслуживающего персонала, инвентарь, сбруя, корма. Бо­лезнь возникает в любое время года, но преимущественно в весен-не-зимний период.

У переболевших жеребят обнаруживают агглютинирующие, нейтрализующие и комплементсвязующие антитела.

Иногда одновременно с заболеванием лошадей гриппом на­блюдают гриппоподобные заболевания среди обслуживающего персонала. Известны случаи, когда лошади заражались вирусом, циркулирующим среди людей.

Патогенез. Вирус гриппа, попадая на слизистую оболочку верх­них дыхательных путей, локализуется в трахее, бронхах, ткани легких, а при гипертермии — в крови, проникает в эпителиальные клетки, где репродуцируется и вызывает воспаление. Происходит подавление защитных функций организма.

Вследствие снижения резистентности организма развивает­ся вторичная бактериальная инфекция, что приводит к разви­тию пневмонии и гибели животных. Наивысший титр антител приводит к наименьшему выделению вируса во время инфек­ции.

Часто грипп протекает бессимптомно, особенно у взрослых ло­шадей. В этом случае животные становятся источником возбуди­теля инфекции для восприимчивых организмов.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 1— 4 дня. Течение болезни преимущественно острое.

У заболевших животных на вторые сутки отмечают повышение температуры до 40 °С и выше, симптомы ринита (незначительные серозные истечения и отфыркивания), учащение пульса и дыха­ния, сухой кашель, одышку, повышенные чувствительность глот­ки и гортани. При осложнении болезни кашель бывает сухим, от­рывистым, болезненным, дыхание становится более жестким, из носовых отверстий выделяется слизисто-гнойное истечение. При аускультации устанавливают везикулярное, а затем бронхиальное дыхание, хрипы, крепитацию.

Нарушается работа сердца: отмечают тахикардию, приглу­шение тонов, на 3-й день болезни температура тела повышает­ся до 42 "С и удерживается до 4—6 дней. Выявляют конъюнк­тивит, набухание век, а также поражение желудочно-кишечно­го тракта, характеризующееся развитием диареи. При этом не­редкий клинический признак — отеки тазовых конечностей и брюшной стенки. Трахея и регионарные лимфатические узлы болезненны.

При лабораторных исследованиях крови больных жеребят ре­гистрируют лейкоцитоз, снижение гемоглобина до 35 % и эритро­цитов на 1—1,5 млн, увеличение показателя скорости оседания эритроцитов.

Течение болезни зависит от условий содержания животных. Летальность достигает 5 %.

Патологоанатомические изменения. Конъюнктива, носовые ходы и трахея отечны, гиперемированы, лимфатические узлы на­бухшие, сочные. При осложненных случаях болезни на сердце, се­лезенке, слизистых оболочках устанавливают точечные кровоиз­лияния. Печень и почки перерождены.

В легких отмечают очаговые или сплошные участки воспале­ния сероватого, серовато-красного цвета. На разрезе легких — беловатые и сероватые очажки с наличием розоватого или серозно-гнойного содержимого.

Диагноз. Ставят его на основании лабораторных исследований с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатоми-ческих данных. Диагностику гриппа лошадей проводят так же, как диагностику гриппа свиней, а также аналогично диагностике гриппа людей и птиц.

От больных животных берут слизь в первые 3 дня болезни, а от вынужденно убитых или павших жеребят — кусочки легкого на границе здоровой и пораженной тканей, участки трахеи.

Выделяют вирус гриппа на развивающихся эмбрионах кур, бе­лых мышах. Проводят риноцитоскопию, а также обнаружение ан­тигена методом флюоресцирующих антител, обнаружение вируса гриппа в носовых смывах реакцией гемагглютинации.

Разработан метод ускоренной диагностики гриппа лошадей, основанный на выявлении вирусных антигенов с помощью имму-нополимеразной цепной реакции.

Для ретроспективной диагностики используют серологические реакции: торможения гемагглютинации, связывания комплемен­та, нейтрализации, диффузной преципитации. Ретроспективную диагностику проводят с парными сыворотками крови жеребят, взятыми с интервалом 10—14 дней.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исклю­чить ринопневмонию, вирусный артериит, контагиозную плев­ропневмонию, реовирусную и аденовирусную инфекции, а также респираторные болезни лошадей неинфекционного происхожде­ния.

Лечение. Специфическое лечение не разработано.

В качестве этиотропной терапии применимы ингибитор проте-аз — апротинин (начальная доза 5000—10 000 ЕД/кг, поддержива­ющая — 1000 ЕД/кг), аномальный нуклеозид рибовирин, ингиби­торы адсорбции и проникновения вирусов гриппа — СИМО, ре­мантадин, амантадин. Ремантадин жеребятам применяют в дозе 2—3 мг/кг 3 раза в день.

Больным животным улучшают условия содержания и корм­ления. С целью предупреждения развития вторичной инфекции вводят внутримышечно антибиотики (мг/кг): гентамицин — 1—2; стрептомицин — 10 — 20 через каждые 12 ч; хлорамфеникол — 50. Перорально дают сульфаниламидные препараты (мг/кг массы животного): норсульфазол — 20—50; сульфадимезин — 30—50; сульфатизол — 60; сульфакломид — 15—20. Лечение антибиоти­ками и сульфаниламидными препаратами проводят 2 раза в день в течение 5—7 дней. Эффективно использование бицилли­на, дибиомицина, дитетрациклина, экмоновациллина. Бицил-лин-3 вводят внутримышечно по 10 000 ЕД/кг с интервалом 5 дней.

D. R. Evans, J. В. Rollins и др. отмечают, что важный фактор эффективного лечения лошадей при респираторных болезнях — сти­муляция иммунной системы. Авторы предложили в качестве био­стимулятора иммуноглобулин, представляющий собой суспензию инактивированных клеток Propionibacterium acnes в концентрации 0,4 мг/см³. Суспензию готовят на смеси физиологического раство­ра с этанолом в соотношении по объему 8:1. Препарат вводят внутривенно в дозе 1 см³/100 кг однократно или до 3 раз (в зависи­мости от состояния здоровья животного). Эффективен иммунофе-рон из расчета 100 000 МЕ/кг внутримышечно трехкратно с интер­валом 2 дня (в первые 10 дней жизни жеребят его назначают для профилактики гриппа).

В комплексной терапии отмечена необходимость в антитокси­ческих и гепатопротективных средствах, таких, как дипромоний в дозе 20 мг/кг 1 раз в сутки, лигфол внутримышечно в дозе 0,1 см³/кг или 5 см³ молодняку старше года, витаминные препараты (напри­мер, комплексный поливитаминный препарат орального приме­нения — витаперос из расчета 0,1 г/кг массы жеребенка 1 раз в день).

Более эффективных результатов при лечении достигают при­менением в сочетании с основными средствами гомеопатичес­ких— траумель и энгистол по 10 см³ на жеребенка подкожно раздельно по времени 1 раз в день до выздоровления. Сроки клинического выздоровления при их применении сокращаются вдвое.

Иммунитет. У переболевших лошадей иммунитет сохраняется больше года. Жеребята от иммунных кобыл могут иметь пассив­ный иммунитет. Жеребята, у которых отсутствуют или находятся в недостаточных количествах материнские антитела, заболевают в первые 2—3 нед жизни.

В настоящее время применяют инактивированную полива­лентную вакцину против гриппа и ринопневмонии лошадей, инактивированную поливалентную вакцину против гриппа ло­шадей. Эффективность вакцинации зависит от антигенной из­менчивости вируса. Со времени выделения первоначальных изо-лятов появились антигенные варианты вируса, отличающиеся от прототипов.

Также получена субъединичная липосомная вакцина против гриппа лошадей от второго подтипа штамма вируса А2. Уста­новлены ее высокая иммуногенная и нейраминидазная актив­ность.

Профилактика и меры борьбы. Создают оптимальные условия содержания и кормления животных. При возникновении гриппа хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограниче­ния. Больных животных лечат.

Всех лошадей хозяйства обрабатывают аэрозольно 1%-ным ра­створом изатизона из расчета 1 мл/м³, 0,25%-ными растворами этония или тиония, полупроцентным раствором параформа из расчета 5 мл/м³, 5%-ным раствором хлорамина Б — 3 мл/м³. Более эффективно применение аэрозольной смеси 5%-ного раствора на­трия гидрокарбоната и 1%-ного ихтиола с добавлением стабилиза­тора (30%-ного глицерина) — 5 мл/м³.

Здоровых животных иммунизируют поливалентной инактиви-рованной вакциной против гриппа лошадей. Первый раз вакцину вводят молодняку в возрасте 3 мес и старше, второй раз — через 2—4 нед. В последующем лошадей ревакцинируют однократно че­рез каждые 12 мес. Жеребых кобыл иммунизируют не позднее 3 мес до их выжеребки. Иммунитет формируется через 14 дней после второго введения вакцины.

Помещения для содержания молодняка лошадей дезинфициру­ют 1%-ным раствором лизола, 5%-ным раствором хлорамина или креолина, 3%-ным раствором кальция гипохлорида, 2%-ным ра­створом натрия гидроксида, 10—12%-ной взвесью свежегашеной извести, 5%-ным раствором кальцинированной соды, 2—5%-ной эмульсией нафтализола, 1%-ным раствором асептола, средством «Лидос», 5%-ным раствором аламилона. При аэрозольном методе дезинфекции применяют формалин-креолиновую смесь, состоя­щую из трех частей формалина и одной части креолина или кси-лонафта. Формалин, содержащий 30—40 % формальдегида, берут из расчета 10 см³/м³ помещения.

Ограничения с конефермы, хозяйства, населенного пункта снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления больного животного. Кожу павших от гриппа жеребят снимают и обеззараживают в течение 12 ч в слабом растворе известкового мо­лока (1 л свежегашеной извести на 20 л воды). Трупы утилизиру­ют.

КОНТАГИОЗНЫЙ ПУСТУЛЕЗНЫЙ ДЕРМАТИТ ОВЕЦ И КОЗ

Контагиозный пустулезный дерматит овец и коз, контагиозная эктима (Dermatitis pustularis contagiosa ovium et caprarum, ecthyma contagiosum), — инфекционная болезнь овец и коз, характеризую­щаяся поражением слизистых оболочек ротовой полости, кожи губ, головы, молочных желез и конечностей, сопровождающаяся образованием узелков, везикул, пустул и корок с преимуществен­ным поражением одного какого-либо участка тела. Болезнь извес­тна с давних времен во всех странах мира.

Вирусную природу контагиозной эктимы овец и коз доказал Аинауд (1921). В России впервые болезнь описал И. Ковальский в 1887 г.

Возбудитель. Болезнь вызывает оспоподобный, эпителиотроп-ный, ДНК-содержащий вирус, который относится к роду Parapoxvirus семейства Poxviridae. От вирусов оспы возбудитель контагиозной эктимы отличается по морфологическим, антиген­ным и иммунобиологическим свойствам.

Вирус индуцирует образование комплементсвязывающих, ви-руснейтрализующих антител, антигемагглютининов. В мазках из пораженной ткани, окрашенных по Пашену и Морозову, обнару­живаются в виде скоплений мелкие элементарные тельца типа В.

Возбудитель репродуцируется в первичной культуре клеток кожи, семенников и почек эмбрионов овцы и крупного рогатого скота.

В везикулах, пустулах, корочках, на шерсти вирус сохраняется более 4 лет, в животноводческих помещениях более 3 лет, на рас­тениях и скошенной траве — до 300 дней, на поверхности почвы и в навозе — до 200 дней, во влажной среде под действием высоких температур быстро погибает.

Растворы формальдегида, щелочей и кислот инактивируют воз­будитель контагиозной эктимы в обычных концентрациях.

Эпизоотологические данные. Болеют овцы, козы, но более вос­приимчив молодняк с 4-дневного до 10-месячного возраста. Ис­точник возбудителя инфекции — больные и переболевшие живот­ные, которые выделяют возбудитель со струпьями, корочками и истечениями.

Инфицируя пастбища, воду, корма, кормушки, предметы ухо­да, подстилку и т.д., овцематки могут заражать ягнят. Больной мо­лодняк, наоборот, может при сосании молока заражать своих ма­терей.

Заражение животных происходит через травмированные учас­тки кожи и слизистых оболочек. Иногда болезнь осложняется се-кундарной микрофлорой (чаще Fusobacterium necrophorum), ин­фекционный процесс при этом протекает более длительно и тя­жело.

Заболеваемость мелкого рогатого скота достигает 50 %, леталь­ность — 10—20 % (среди ягнят эти показатели достигают 95 %).

При контакте с больными животными через царапины и другие повреждения кожи возможно заражение человека. Эксперимен­тально удавалось инфицировать кроликов, телят, жеребят, котят, щенков, обезьян.

Патогенез. Проникнув в организм, вирус репродуцируется в эпителии кожи копытец и слизистых оболочек рта, губ, половых органов, вызывает пролиферацию и дегенерацию клеток, образо­вание внутриклеточных цитоплазматических телец-включений и экссудативный процесс. В результате возникают везикулы, кото­рые превращаются в пустулы. Некроз поверхностного эпителия и отложение фибрина обусловливают появление корочек и струпь­ев. Возможны генерализация процесса и осложнение секундарной инфекцией с летальным исходом.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 3—10 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Различают стоматитную, губную, копытную и генитальную формы контаги­озного пустулезного дерматита овец и коз.

При стоматитной и губной формах в начале болезни в ротовой полости или на носогубном зеркале и поверхности губ появляются красные пятна различной величины, в центре которых образуются узелки, а затем везикулы и пустулы. При вскрытии пустул остают­ся эрозии. Истечения, засыхая, образуют корки и струпья. В этот период у животных повышена температура, они угнетены, отказы­ваются от корма.

Часто у ягнят 2—4-месячного возраста болезнь, осложненная секундарной микрофлорой (стрептококками, стафилококками, пастереллами, эшерихиями и др.), протекает тяжело.

Подчелюстные лимфатические узлы увеличены. Патологичес­кий процесс с кожи губ распространяется на десны, щеки, нёбо, глотку.

При поражении конечностей (копытная форма) появляется хромота. Образуются эрозии и изъязвления, покрытые гнойным экссудатом, в межпальцевом пространстве.

При генитальной- форме пустулы, эрозии и корочки обнаружи­вают на вымени, внутренней поверхности бедер, половых губах. На слизистых оболочках влагалища, коже препуция и половом члене у самцов также устанавливают изъязвления.

В ряде случаев болезнь сопровождается диареей. В результате развивающегося истощения и иммунодепрессии возможна гибель. При доброкачественном течении болезни через 10—14 дней жи­вотные выздоравливают.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, имеются очаги некроза и эрозии на слизистой рта, коже губ и конечностей, при генитальной форме — на половых органах, внутренней повер­хности бедер, вымени.

В печени, легких отмечают некротические поражения, а на слизистой желудочно-кишечного тракта — изъязвления, в брюш­ной полости — фибринозный экссудат, энтериты и поражения по­ловых органов.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании анализа клини-ко-эпизоотологических данных, патологоанатомических измене­ний и результатов лабораторных исследований (вирусоскопии мазков и биопробы).

Для биологического исследования в лабораторию направляют свежие везикулы, корки, струпья, некротические участки в глице­рине (30—50%-ном растворе). В окрашенных мазках обнаружива­ют темно-коричневые (по Морозову) или интенсивно-красные (по Пашену) округлые, слегка продолговатые тельца, расположен­ные группами или россыпью.

Наиболее точный метод диагностики — электронная микро­скопия, позволяющая определять характерные морфологические признаки вирионов.

Для серологической идентификации вируса используют реак­ции связывания комплемента, нейтрализации и агглютинации.

Диагноз считают установленным при получении одного из сле­дующих показателей:

выявление элементарных телец в мазках-отпечатках из содер­жимого везикулярной жидкости или пустул;

выявление вируса с помощью электронной микроскопии по характерным морфологическим признакам вирионов: размеру, соотношению осей, наличию сетчатой структуры из филаментозных тяжей, образующих левосторонние переплетающиеся спирали;

выделение вируса на куриных эмбрионах, культуре клеток поч­ки или легких эмбрионов коровы, овцы (по образованию негатив­ных колоний с ровными краями) и его идентификация в реакции нейтрализации;

развитие характерной клинической картины у зараженных исходным материалом ягнят с учетом эпизоотологических дан­ных.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить некробактериоз, оспу, ящур, копытную гниль, контагиозный ве­зикулярный стоматит, блутанг и микотоксический дерматит.

Лечение. Специфических средств лечения не разработано. При­меняют комплексное патогенетическое и симптоматическое лече­ние. Пораженные участки кожи обрабатывают 5%-ным раствором меди сульфата, а затем применяют йодглицерин; 0,5%-ный юглон на спирте; 1%-ный раствор калия перманганата; 10%-ный раствор цинка хлорида; 3%-ную эмульсию карболовой кислоты на нафта-ланской нефти; мазь, состоящую из 5 частей креозота, 10 частей серы и 100 частей вазелина. Для наружной обработки пораженных участков кожи используют карболизированный вазелин, цинко­вую мазь или мази с окситетрациклином, полимиксином, 3%-ный раствор пиоктанина, 1%-ный раствор пиоктанина в 1%-ном спир­товом растворе фурацилина, смесь препаратов, состоящую из рав­ных частей 8%-ного раствора формалина и 10%-ного раствора сульфата меди.

При копытной форме целесообразно кратковременно (на 1 — 1,5 мин) погружение конечности в 5—10%-ный раствор формалина, при необходимости обработку повторяют 3 раза с недельным интервалом. Слизистую ротовой полости обмыва­ют 3%-ным раствором пероксида водорода и слабыми раство­рами вяжущих асептических средств, язвы смазывают йодгли-церином.

При осложнениях пораженные места обрабатывают хирурги­чески и применяют внутрь хлортетрациклин (биомицин) из расче­та 10—20 мг/кг массы животного 2—3 раза в день в течение 3— 4 дней, внутримышечно окситетрациклина гидрохлорид (террами-цин) в дозе 5000—10 000 ЕД/кг 2 раза в день в течение 5—7 сут, левоэритроциклин (левомицетин, эритролидин, окситетрациклин) в дозе 1,0 см³/кг 2—3 раза с интервалом в 3—5 дней.

Целесообразно назначение иммуномодуляторов и комплекс­ных витаминных препаратов: витапероса, гамавита, аминовита, урсовита совместно с иммунофероном, цитокинами и лигфо-лом.