болезни молодняка. Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники

• Название: Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники
• Анкор: болезни молодняка.doc
• Дата: 15.09.2017
• Размер: 1.63 Mb.
• Имя файла: болезни молодняка.doc
• Тип: Учебники; #8495
• страница: 28 из 36

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики — строгое выполнение ветеринарно-санитарных мер. Следует особо выде­лить значимость системы комплектования хозяйств. Не разреша­ется завозить свиней из хозяйств, неблагополучных по вирусному гастроэнтериту, а также из хозяйств, комплектуемых сборным по­головьем.

Для контроля эпизоотического состояния племенных хозяйств-репродукторов в них 2 раза в год выборочно исследуют в РНГА сыворотки крови 5 % поголовья свиней на наличие антител к ви­русу этой болезни. Систематически профилактически вакциниру­ют все маточное поголовье. В период 30-дневного профилактичес­кого карантина поступившего поголовья проводят серологическое обследование на вирусный гастроэнтерит.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагопо­лучным и накладывают ограничения. С целью недопущения рас­пространения болезни всех свиней секции убивают на санитарной бойне комплекса или на ближайшем мясокомбинате. Освободив­шиеся помещения (секцию) дезинфицируют 3%-ным горячим ра­створом натрия гидроксида, затем в нем проводят механическую очистку и повторную дезинфекцию. Оставшееся после вспышки болезни маточное поголовье направляют на откорм и для дальней­шего воспроизводства не используют.

Для вынужденной и профилактической иммунизации супорос­ных свиноматок в хозяйствах, неблагополучных по вирусному гас­троэнтериту, и в хозяйствах, где имеются животные, у которых в сыворотке крови выявлены антитела к вирусу, используют сухую культуральную вирус-вакцину из штамма ВГНКИ. Супоросных свиноматок вакцинируют за 14—21 день до опороса в течение 7 дней. Вакцину дают с сухим кормом.

Объединение «Нарвак» изготовило набор вакцин против трансмиссивного гастроэнтерита и ротавирусной болезни сви­ней (ТР-1). Набор состоит из двух вакцин: сухой живой вакци­ны (аттенуированные штаммы вируса ВИГС) и эмульгирован­ной вакцины (антигены вирусов гастроэнтерита и ротавирусной болезни свиней). Свиноматок первого опороса прививают эмульгированной вакциной за 1—2 нед до осеменения, а на 70— 75-й день супоросности вакцинируют живой и эмульгирован­ной вакцинами. Ревакцинируют за 2 нед до опороса эмульгиро­ванной вакциной. Сухую живую вакцину растворяют и вводят интраназально в дозе 3 см³. Эмульгированную вакцину вводят внутримышечно в дозе 2 см³. Иммунитет сохраняется на протя­жении подсосного периода у приплода и в течение 6 мес у взрослых животных.

Разработана эффективная система специфической профилак­тики трансмиссивного гастроэнтерита свиней, основанная на ис­пользовании комбинированной вакцинации. Комбинированная вакцина (ТР-1) представляет собой лиофилизированный препа­рат для интраназального применения и эмульгированный препа­рат для внутримышечного введения. Первый готовят из при-родно-аттенуированного респираторного варианта вируса трансмиссивного гастроэнтерита — РКВС, второй — из искус­ственно аттенуированного вируса. Комбинированная вакцина­ция заключается в двукратной иммунизации свиноматок на 70— 75-й день супоросности одновременно внутримышечно и интра­назально и на 90—95-й день супоросности только внутримышеч­но. Вакцинальный лактогенный иммунитет обеспечивает выраженную защиту новорожденных поросят в эксперименталь­ных и полевых условиях (защита в испытаниях составила соот­ветственно 70-80 и 90-95 %).

В хозяйствах, неблагополучных по рота- и коронавирусной ин­фекции свиней и эшерихиозу, вакцинируют свиноматок двукрат­но с интервалом 14—20 дней за 1—1,5 мес до опороса комбиниро­ванной вакциной против трансмиссивного гастроэнтерита, рота­вирусной болезни и эшерихиоза свиней («Нарвак»). Иммунитет у приплода сохраняется на протяжении подсосного периода и в те­чении 6 мес у взрослых животных.

Для профилактики вирусного гастроэнтерита применяют препарат свиного интерферона (суиферона) активностью 1024 ЕД/см³. Его вводят супоросным свиноматкам в дозе 5 см³ на голову внутримышечно за 15 дней до опороса, а также ново­рожденным поросятам в дозе 1 см³ через 24 и 72 ч после рожде­ния. Применяют антисекреторные препараты: хлорпропазин — 2 мг/кг массы животного в сутки; клонидин — 80 мкг/кг массы животного в течение 3 сут; энтеросин с первого дня жизни в дозе 3 см³ 2 раза в день в течение 5—6 дней. Испытан и реко­мендован для профилактики и лечения вирусного гастроэнте­рита свиней полученный генно-инженерными методами чело­веческий интерферон.

Система профилактики и борьбы с вирусным гастроэнтеритом свиней должна быть комплексной. При этом важны мероприятия по подавлению и уничтожению возбудителя во внешней среде. Необходимо полноценное, сбалансированное по питательности, аминокислотному составу, витаминам, макро- и микроэлементам кормление маточного поголовья. Для подавления возбудителя бо­лезни и осложняющей микрофлоры следует проводить санацию помещений в присутствии животных (например аэрозолями 10%-ного раствора молочной кислоты или пероксида водорода). Осо­бое значение в системе мер борьбы на крупных промышленных комплексах имеет проведение высокоиммуногенной вакцинации маточного поголовья, обеспечивающей надежный колостральный иммунитет у молодняка.

Существует три способа оздоровления: полная замена поголо­вья; прекращение опоросов на три месяца; маневрирование опо­росами.

При оздоровлении хозяйств в период острой вспышки бо­лезни применение вакцины положительных результатов не дает, но в постэпизоотический период вакцину следует ис­пользовать в комплексе с ветеринарно-санитарными меропри­ятиями и технологическими решениями. Рекомендуют на пе­риод оздоровления и при смешанной инфекции в течение 2—3 лет завозить на племенную ферму только хряков небольшими группами.

На оздоравливаемой ферме (комплексе) целесообразно приме­нять следующую систему: однократно вакцинировать завозимый ремонтный молодняк в период карантинирования; за 2нед до случки (осеменения) вакцинировать ремонтный молодняк, полу­ченный в хозяйстве; за 6 и 2 нед до опороса — супоросных свино­маток. Строгое соблюдение всего комплекса мероприятий дает хо­рошие результаты.

Помещение неблагополучной фермы ежедневно дезинфициру­ют 3%-ными растворами натрия гидроксида, формальдегида, кальция гипохлорида с содержанием 3 % активного хлора, 1%-ным раствором йодеза, вирконом С в разведении 1:450 или 20%-ной взвесью свежегашеной извести; экспозиция 3 ч. Навоз обезза­раживают биотермически, трупы свиней утилизируют. Шкуры от больных и подозрительных по заболеванию животных дезинфи­цируют. Щетину обрабатывают 1%-ным формальдегидом, после чего ее выпускают без ограничений.

С хозяйства ограничения снимают через 21 день после после­днего случая падежа или выздоровления больных животных, сдачи их на убой и проведения оздоровительных мероприятий.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ СВИНЕЙ (БОЛЕЗНЬ ТЕШЕНА)

Энтеровирусный энтерит свиней, (Encephalomyelitis entero-viralis suum), болезнь Тешена (morbus Tescheni), — вирусная бо­лезнь, характеризующаяся негнойным энцефалитом и проявляю­щаяся нервными расстройствами, парезами и параличами конеч­ностей.

Болезнь впервые диагностировал Трефни в 1929 г. в местечке Тешен (Чехословакия), откуда и пошло ее первое название — бо­лезнь Тешена. Смертность, вызываемая этой инфекцией среди за­болевших свиней, достигала 80—100 %. В дальнейшем болезнь бы­стро распространялась в Австрию (1939), Германию (1940), США, Бразилию, Канаду (1937—1957), Африку (1947). В Великобрита­нии заболевание, аналогичное болезни Тешена, возникшее в 1957 г., назвали болезнью Тальфана. В настоящее время энтерови­русный энцефаломиелит свиней регистрируют в Польше, Болга­рии, Венгрии, Франции, Италии, странах Азии.

О болезни Тешена на территории СССР впервые сообщил П. Н.Андреев в 1948 г.

С момента появления болезни в нашей стране проведен широ­кий комплекс научных исследований по изучению физико-хими­ческих и биологических свойств возбудителя болезни Тешена, разработке методов диагностики и средств специфической профи­лактики. Однако болезнь в нашей стране продолжает оставаться серьезной проблемой, особенно в центральном регионе.

С 1984 г. болезнь Тешена под названием энзоотический энце­фаломиелит свиней по представлению Международного эпизоо­тического бюро отнесли к особо опасным болезням списка А. С 1992 г. болезнь зарегистрирована как энтеровирусный энцефа­ломиелит свиней и отнесена в список болезней группы В с более низким рангом опасности, поскольку в большинстве стран мира это заболевание было ликвидировано.

Возбудитель. Болезнь вызывает безоболочный РНК-содержа-щий нейротропный вирус 1-го серотипа рода энтеровирусов сви­ней. В различных зонах Европы и Азии в пределах 1-го серотипа выделяли два иммуноварианта вируса болезни Тешена — возбуди­тели группы Конратиц и группы Тальфана. Однако в 2000 г. в классификацию данного вируса были внесены некоторые измене­ния. Вирус, оставаясь в семействе Picornaviridae, в числе 25 видов стали считать неклассифицированным и именовать как Тешови-рус.

На территории России циркулируют как минимум два иммуно­логических подтипа возбудителя энтеровирусного энцефаломие­лита свиней. Если в Брянской, Смоленской, Московской, Воро­нежской, Орловской и Белгородской областях выявлена циркуля­ция штамма, антигенно близкого известному штамму «Навля-96» вируса болезни Тешена, то на территории Тверской и Новгородс­кой областей циркулирует штамм, антигенно близкий штамму «Закарпатский».

В крови больных и переболевших животных появляются спе­цифические вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. В реакциях нейтрализации и связывания комплемента отмечено антигенное родство между вирусами болезни Тешена и болезни Тальфана.

В крови и органах вирус обнаруживают кратковременно и в небольших количествах. Виремию в течение 48 ч устанавливают между 4 и 6 днями после инфицирования, титры вируса в крови невысокие. В организме свиней вирус локализуется и репроду­цируется в тканях желудочно-кишечного тракта, в которых он появляется через 24—72 ч после заражения и обнаруживается в течение 5—7 нед. Наивысшие титры вируса в пробах фекалий устанавливают через 9 дней после заражения, а в миндалинах, мезентериальных и брыжеечных лимфоузлах через 4—8 ч после инфицирования. Вирусовыделение регистрируют в течение 6— 8 дней. В головном и спинном мозге возбудитель выявляется после виремии. К пятому дню после проявления симптомов бо­лезни содержание вируса в тканях центральной нервной систе­мы снижается, и к моменту гибели животного наступает аутос-терилизация.

Вирус болезни Тешена репродуцируется в культуре первичных и перевиваемых клеток почек, легкого, сердца, семенников, яич­ников и других органов поросят 3—8-недельного возраста и эмб­рионов свиней с образованием бляшек.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим сред­ствам возбудитель относится ко второй группе (устойчивым). Устойчив к эфиру, хлороформу и трипсину. При нагревании до 70 "С теряет активность через 10 мин; при 37 "С сохраняется до 17 дней, но быстро гибнет при развитии гнилостных процессов; при 15 "С более 168 дней; сохраняется при минус 4 °С, а также в 50%-ном глицерине при 0 "С до 20 мес, в замороженном виде — годами. Возбудитель высушивание на солнце выдерживает до 3 нед. В соленых и копченых продуктах сохраняет активность более 3 нед.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы домашние и дикие свиньи, преимущественно поросята-отьемыши и подсвинки 2—8-месячного возраста. К экспериментальному заражению восприим­чивы поросята до 1—2 мес.

Установлено, что крысы, мыши, собаки, морские свинки, кро­лики являются биологическими переносчиками возбудителя бо­лезни Тешена. При этом установлено, что вирус способен персис-тировать в организме крыс не менее 20 сут, мышей — не менее 60, собак — не менее 26, кроликов — 8 сут после перорального зара­жения вирусом, в организме морских свинок — не менее 43 дней после внутримышечного инфицирования. Биологические пере­носчики после перорального заражения возбудителем энтерови-русного энцефаломиелита свиней способны выделять его в окру­жающую среду с экскретами.

В результате моделирования эпизоотического процесса при бо­лезни Тешена установлено, что грызуны и плотоядные являются одним из необходимых звеньев в эпизоотической цепи и обуслов­ливают формирование и поддержание природных очагов энтеро-вирусного энцефаломиелита — болезни Тешена.

Болезнь высококонтагиозна; возникая впервые, проявляется в форме эпизоотии. Заболеваемость при этом составляет от 50 до 100 %, летальность 30—90 %.

Источник возбудителя инфекции — клинически и латентно больные, а также свиньи-реконвалесценты, у которых вирус со­храняется до года. Возбудитель, выделяющийся с секретами и эк­скретами из организма больных животных и вирусоносителей, инфицирует воду, корма, почву, подстилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Мясо павших и вынужденно убитых животных также содержит вирус.

Животные заражаются через пищеварительный тракт и респи­раторные пути при совместном содержании больных и здоровых. Распространителем болезни может быть обслуживающий персо­нал, который механически переносит вирус на одежде и обуви. В благополучные хозяйства возбудитель заносится в основном со свиньями и мясными продуктами. Фактором передачи инфекции в неблагополучных районах могут быть пищевые отходы из обще­ственных столовых и кухонь граждан, использующих мясо, посту­пающее с мясокомбината или рынка.

Серьезную взаимную угрозу в отношении распространения ви­русного энцефаломиелита представляют соседние государства, имеющие с нашей страной общие границы, в которых регистриру­ется болезнь (Молдавия, Белоруссия, Украина), а также области, где выражено распространение энтеровирусного энцефаломиели­та свиней: Брянская, Орловская, Курская, Воронежская, Белго­родская, Псковская, Смоленская, Тверская, Новгородская, Мос­ковская (данные Департамента ветеринарии МСХ РФ 1999— 2003 гг.).

Патогенез. Заражение происходит при попадании вируссодер-жащего материала на слизистую носовой полости или желудочно-кишечного тракта. Через обонятельные нервы и луковицы вирус проникает в головной мозг, вызывая воспалительный процесс в мягкой мозговой оболочке и сером веществе мозга, затем поража­ет мозжечок и спинной мозг.

Вирус вызывает хроматолиз в мультиполярных нейронах, ваку­олизацию клеток Пуркинье и таламуса, нейронофагию, глиоз, пе-риваскулиты. Воспалительный процесс в тканях центральной нервной системы приводит к различным нарушениям жизнедеятель­ности организма. Поражение мозжечка вызывает шаткую походку и падение при ходьбе; парез и паралич конечностей; афонию из-за паралича голосовых связок; повышенную чувствительность кожи из-за поражения таламуса.

Во время болезни устанавливают лейкоцитоз, резко меняется количество клеток в ликворе; преобладают полиморфные ядерные нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты. В 3—4 раза возрастает содержание общего белка спинно-мозговой жидкости, органичес­кого фосфора, что свидетельствует об интенсивной воспалитель­ной реакции в мозговом веществе и оболочках.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 7— 30 дней. В предромальном периоде отмечают невысокую темпера­туру, потерю аппетита, иногда рвоту, ринит, расстройство коор­динации движения. Часто эти нарушения остаются незамечен­ными. Затем появляются клинические признаки поражения цен­тральной нервной системы. Течение болезни сверхострое, острое, под острое и хроническое.

При сверхостром течении смерть наступает через 48 ч после появления симптомов болезни. Быстро развивается эн­цефалит, параличи и животное погибает.

Острое течение чаще наблюдают у поросят-отьемышей. Болезнь развивается с преимущественным поражением централь­ной нервной системы, что проявляется угнетением, появлением шаткой походки, хромотой на одну из тазовых конечностей, паре­зом и параличом задних конечностей, а затем и передних, повы­шением чувствительности кожи при дотрагивании (цв. рис. 15). Характерным признаком является то, что больные животные в течение нескольких дней большей частью лежат преимуществен­но на одном и том же боку, совершая плавательные движения конечностями.

У отдельных свиней устанавливают рвоту, афонию, повышение температуры тела до 40—41 "С. После проявления признаков пара­личей заболевание может продолжаться от 4 до 10 дней и заканчи­вается обычно гибелью животных.

При подостром течении признаки поражения цент­ральной нервной системы выражены менее резко.

При хроническом течении энцефалит не развивает­ся или проявляется в умеренной форме. Многие животные выздо­равливают, но поражения центральной нервной системы остают­ся. Во всех случаях остается хромота, часть животных погибает от осложнений (пневмония).

Патологоанатомические признаки. Основные патологоанатоми-ческие изменения находят в центральной нервной системе. Обна­руживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости, отеч­ность и гиперемию оболочек головного мозга, точечные кровоиз­лияния.

При гистологическом исследовании устанавливают негнойный менингоэнцефалит: на срезах мозга в различных местах отмечают кровоизлияния, периваскулярную круглоклеточную инфильтра­цию, очаговую дегенерацию ганглиозных клеток, кариорексис, ва­куолизацию клеток и нейронофагию. В продолговатом и спинном мозге обнаруживают дегенерацию нейронов. Вокруг мелких арте­риальных и венозных сосудов, питающих серое вещество мозга, развивается воспалительный процесс, в коре головного мозга и мозжечке выражены периваскулиты и глиальная инфильтрация. Очаговая инфильтрация встречается также на всем протяжении спинного мозга.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологи-ческих данных, симптомов, патологоанатомических изменений и с учетом результатов лабораторных исследований. Для прижиз­ненной диагностики и определения у животных вирусоноситель-ства разработан и внедрен в ветеринарную практику прямой ме­тод флюоресцирующих антител в мазках-отпечатках со слизис­той прямой кишки и фекалий. Положительную иммунофлюорес-ценцию в мазках наблюдают в эпителиоцитах и их обломках в течение болезни, а у переболевших (вирусоносителей) — до 2мес.

Для выделения вируса от свиней с нервным синдромом на ранней стадии его проявления из центральной нервной систе­мы берут пробы тканей (мозжечок, продолговатый и спинной мозг) и кусочки слизистой оболочки ободочной кишки. Заража­ют интрацеребрально поросят в возрасте 1—2 мес, а также чув­ствительные культуры клеток. Идентифицируют вирус на осно­ве физико-химических характеристик, реакции иммунофлюо-ресценции или иммуноферментного анализа. Для выявления антител широко используют метод ELISA. Болезнь также мож­но установить по наличию у больных, переболевших или латен­тно инфицированных животных высокого титра вируснейтра-лизирующих антител.

Для ускоренной диагностики болезни, а также выявления кон­центрации вируса в органах и тканях используют иммунофлюо-ресценцию. В первые 3 дня болезни наблюдается специфическое свечение цитоплазмы нейронов.

Наиболее эффективный метод обнаружения возбудителя в органах и тканях зараженных животных — вирусовыделение на чувствительной перевиваемой культуре клеток тестикул поро­сенка и с помощью полимеразной цепной реакции. Прямой ме­тод гистохимического иммуно-ферментного анализа для маз-ков-отпечатков на основе моноклональных антител к вирусу болезни Тешена наиболее эффективен для посмертной диагнос­тики.

Дифференциальная диагностика. Следуетисключить болезнь Ауески, классическую чуму свиней, листериоз, бе­шенство, отечную болезнь (колиэнтеротоксемию), стрептококкоз, токсикозы.