болезни молодняка. Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники

• Название: Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники
• Анкор: болезни молодняка.doc
• Дата: 15.09.2017
• Размер: 1.63 Mb.
• Имя файла: болезни молодняка.doc
• Тип: Учебники; #8495
• страница: 27 из 36

Клинические признаки. Инкубационный период у поросят длит­ся 18—36 ч (иногда до 5 дней). Наиболее широко заболевание рас­пространено в первую неделю после отъема поросят.

Течение острое или подострое. Появление рвоты сразу после кормления — один из ранних признаков ротавирусно-го энтерита. Через 12—24 ч после заражения развиваются депрес­сия, анорексия, поросята малоподвижны. Болезнь сопровождает­ся диарейным синдромом, известным под названием «молочный понос», дегидратацией. Фекальные массы разжижены, желто-бе-лого и белого цвета. Продолжительность диареи от нескольких ча­сов до нескольких дней. Температура тела при этом остается в пределах физиологической нормы.

У поросят 10—21-дневного возраста болезнь протекает сравни­тельно легко, после двудневной диареи они выздоравливают, что, вероятно, обусловлено защитной ролью антител, получаемых с молозивом и молоком. Летальность поросят в этом возрасте не­значительна.

У больных поросят 3—6-недельного возраста фекалии водянис­тые, желтого, желто-зеленого, иногда мутно-белого («белый по­нос») цвета с примесью слизи в виде плавающих хлопьев. В после­дующем течение болезни связано со значительной потерей жидко­сти, что обусловливает сильную дегидратацию — поросята теряют до 30 % массы тела и погибают.

Анорексия продолжается 24—72 ч , после чего аппетит восста­навливается. Симптомы болезни проявляются 4—6 дней, но фека­лии могут иметь желтый цвет 7—14 дней. Иногда раннюю диарею отмечают у поросят-сосунов в возрасте 3—15 дней (7—17 %), по­зднюю — у поросят через 15 дней после отъема (5 %). Летальность при ротавирусном энтерите и вирусном гастроэнтерите высокая — 82 %. Переболевшие поросята отстают в развитии.

В последнее время регистрируют инаппарантную, или ла­тентную, бессимптомную форму болезни, которая характери­зуется персистированием в организме определенного количе­ства вируса при отсутствии клинических признаков гастроэн­терита и обнаружении вируса в фекалиях внешне здоровых животных.

При осложнении ротавирусной инфекции поросят кишечной палочкой или другими энтеробактериями, вирусом гастроэнтери­та, возбудителем гемофилезного полисерозита болезнь протекает тяжелее, поскольку энтеротоксин обусловливает гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, а ротавирус нарушает функцио­нальную активность энтероцитов, процессы пищеварения и вса­сывания. Летальность при смешанной инфекции может достигать 100%.

Патологоанатомические изменения. Трупы поросят обезвожены, обнаруживают обширные поражения в желудочно-кишечном тракте. Желудок переполнен свернувшимся молоком, а в слепой и ободочной кишках содержится жидкость желтого, серого или тем­но-зеленого цвета. Стенки тонкого кишечника истончены, гипе-ремированы. Регионарные мезентериальные лимфатические узлы уменьшены и коричневого цвета.

Гистологически выявляют разной степени атрофию эпителия ворсинок слизистой оболочки кишечника.

Диагноз. Диагностика ротавирусной диареи телят основана на анализе эпизоотологических данных, клинических признаков, па-тологоанатомических изменений и результатов лабораторных ис­следований (гистологический анализ и выделение вируса). В лабо­раторию отправляют содержимое кишечника, соскоб слизистой оболочки.

Индикацию вируса в содержимом кишечника, клетках слизис­той оболочки больных и павших от энтерита животных проводят с помощью электронной (негативное контрастирование) и иммуно-электронной микроскопии, иммуноферментного анализа, поли-меразной цепной реакции, реакции латекс-агглютинации и изо­ляции на культурах клеток (МА-104, перевиваемых линиях после предварительной адаптации вируса с обработкой вирионов трип­сином или панкреатином). Цитопатогенные изменения характе­ризуются округлением клеток с последующим отделением их от стекла. Вирусный антиген обнаруживали в цитоплазме инфици­рованных клеток в иммунофлюоресценции.

Серологическая диагностика основана на реакциях диффуз­ной преципитации, гемагглютинации, торможения гемагглюти-нации, иммунофлюоресценции, нейтрализации и связывания комплемента.

Обнаружение антител при отсутствии клинических признаков может служить основанием для диагноза — инаппарантная форма ротавирусной инфекции свиней.

Дифференциальный диагноз. Ротавирусный энте­рит поросят дифференцируют от вирусного гастроэнтерита и эн­теритов бактериальной этиологии (эшерихиоз, сальмонеллез, клебсиеллез, протейная инфекция, псевдомоноз, дишюкокковая септицемия, дизентерия).

Лечение. Антибиотики неэффективны, их целесообразно при­менять совместно с пробиотиками для профилактики бактериаль­ных осложнений (см. «Общие принципы комплексного лечения кишечных инфекций молодняка»).

Положительный эффект при лечении поросят, больных рота-вирусным энтеритом, дает замена корма различными концентра­циями раствора глюкозы в первые 24—72 ч после проявления диа­реи, а также выпаивание глюкозо-глицеринового электролитного раствора и орального раствора L-глутамина. Проходит испытание ротаиммунолактон, полученный на основе молозива гиперимму-низированных коров — препарат для пассивной иммунизации против ротавирусного энтерита. Положительные результаты полу­чены при даче поросятам при отъеме молозива коров, содержаще­го ротавирусные антитела.

Иммунитет. После переболевания отмечается невосприимчи­вость к ротавирусному энтериту свиней в течение 7—9 мес. Од­нако сывороточные антитела не обеспечивают защиту против ротавирусного энтерита поросят. В механизме защиты большое значение имеет клеточный иммунитет. Способ иммунизации свиноматок влияет на образование классов секреторных имму­ноглобулинов. Поэтому первичная оральная вакцинация — наи­лучший метод для индукции секреторных иммуноглобулинов класса А в молозиве и молоке. Как бустер для стимуляции продук­ции секреторных иммуноглобулинов А используется внутримы­шечная вакцинация животных, предварительно вакцинированных орально.

Для активной иммунизации в Российской Федерации выпуска­ют инактивированную эмульсионную вакцину против ратавирус-ной болезни свиней ТР-1 фирмы «Нарвак», во ВНИИЗЖ — моно-валентные живые и инактивированные против ротавирусной ин­фекции свиней и эмульсионную вакцину против ротавирусного энтерита и вирусного гастроэнтерита свиней. Их используют для иммунизации свиноматок и поросят-сосунов. Живые вакцины на­значают перорально или внутримышечно, инактивированные вво­дят внутримышечно свиноматкам и внутрибрюшинно поросятам-сосунам.

Вакцина против ротавируса крупного рогатого скота неэффек­тивна для предупреждения ротавирусной инфекции поросят.

Применяют также инактивированную вакцину, включающую инактивирующее вещество и штамм ротавируса обезьян SA-11 (Украина).

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза на ротавирусный энтерит поросят хозяйство объявляют неблагопо­лучным, вводят ограничения. Все поголовье клинически здоровых свиней иммунизируют вакциной в соответствии с инструкцией по ее применению.

Проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, который включает меры по недопущению заноса возбудителя в благополучные хозяйства, строгий контроль за комплектованием стада животными из других хозяйств. Особое внимание следует уделить полноценному сбалансированному кормлению супорос­ных и подсосных свиноматок, а новорожденным поросятам со­здать условия, предусмотренные технологией содержания.

К другим мерам борьбы относятся:

сокращение использования для опоросов разовых свиноматок;

планирование опоросов, исключение скученности в помещениях для содержания подсосных свиноматок и новорожденных поросят;

очистка и дезинфекция помещений для опоросов, для чего можно использовать установку АИСТ-2, которую применяют для прогрева, просушки, увлажнения, дегазации, дезинфекции и де­зинсекции объектов. Для дезинфекции используют 3,7%-ный ра­створ формальдегида и хлорсодержащие препараты с активностью хлора в растворе не менее 3 %;

применение перорально антибиотиков поросятам и свиномат­кам для профилактики бактериальных инфекций;

снижение влияния стрессов на поросят;

стимуляция молокоотдачи путем внутримышечного или под­кожного введения свиноматкам окситоцина в дозе 1—3 см³.

Хорошие результаты дают смена места опороса, проведение их в летних лагерях, санация помещения, эксплуатация родильных блоков в соответствии с принципом «все занято — все свободно» и другие мероприятия.

Хозяйство объявляют благополучным по ротавирусному эн­териту свиней не ранее чем через 3 нед после последнего случая падежа поросят, выздоровления заболевших животных или сда­чи их на убой, а также проведения всех других оздоровительных мероприятий, в том числе заключительной вынужденной де­зинфекции.

ВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ СВИНЕЙ

Вирусный гастроэнтерит свиней (Gastroenteritis infectiosa suum), трансмиссивный гастроэнтерит свиней — инфекционная остропротекающая высококонтагиозная болезнь, характеризу­ющаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом, рвотой, диареей, дегидратацией и высокой летальностью поросят-сосу-нов.

Болезнь впервые описали в США Дойль и Хатинс в 1946 г. В нашей стране вирусный гастроэнтерит впервые зарегистрирован в 1956 г. Г. Ф. Погоняйло с соавт. В последние годы его выявляют на всех континентах во многих странах мира.

Возбудитель. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус рода Coronavirus семейства Coronaviridae. Вирус эпителиотропен и в основном репродуцируется и накапливается в слизистой тонкого кишечника и в тканях легких. В антигенном отношении он одно­роден и серологически идентичен независимо от того, где выде­лен.

Выделенный респираторный коронавирус свиней (РКВС) в ан­тигенном отношении родственен вирусу инфекционного гастро­энтерита свиней (ВИГС). Главным отличием его является исклю­чительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности.

Вирус репродуцируется в первичных культурах клеток тестикул, легких, щитовидной железы и в перевиваемых клетках тестикул поросенка, не вызывая в первых пассажах цитопатогенного дей­ствия.

Лабораторные животные невосприимчивы. Эксперименталь­ную инфекцию можно вызвать введением вируса перорально или интраназально поросятам-сосунам в возрасте от 1 до 15 дней.

Вирус гастроэнтерита свиней хорошо сохраняется при низ­ких температурах: в замороженном состоянии при минус 20 °С — до 1,5 лет, при минус 28 "С — 3 года. В естественных ус­ловиях внешней среды возбудитель быстро погибает. В организ­ме восприимчивых животных сохраняется 45 дней. Коронави-русы быстро гибнут под действием ультрафиолетовых лучей, солнечного света, повышенных температур (60—80 °С). Дезин­фицирующие средства в общепринятых концентрациях инакти-вируют вирус.

Эпизоотологические данные. Болеют свиньи всех возрастов, но наиболее восприимчивы поросята 1—10-дневного возраста с мак­симальной летальностью в 3—6-дневном возрасте. Источник воз­будителя инфекции — больные животные и реконвалесценты, вы­деляющие вирус с носовым истечением, мочой и фекалиями, на­чиная с инкубационного периода и в течение 2—3 мес после пе-реболевания.

Основные пути заражения — алиментарный и аэрогенный. Вспышкам болезни способствуют комплектование маточного по­головья вирусоносителями, непрерывное проведение опоросов в одном помещении, отсутствие профилактических перерывов для санации свинарников-маточников или изолированных секций. При этом в помещении происходит постоянное пассирование вируса на восприимчивых животных и накопление его в помеще­нии. Факторы передачи возбудителя — корма, воздух, навоз, транспортные средства, одежда, предметы ухода, субпродукты и охлажденное до 3—5 "С мясо переболевших животных, а также другие объекты, контаминированные вирусом. Определенную роль в распространении инфекции играют собаки, лисицы, кош­ки, в организме которых вирус размножается без клинического проявления болезни. Возможен перенос возбудителя крысами, птицами.

В неблагополучном хозяйстве при неполном проведении про-тивоэпизоотических мероприятий болезнь принимает стационар­ный характер. Чаще вирусный гастроэнтерит свиней регистриру­ют в холодное время года, летальность среди поросят-сосунов дос­тигает 80—100%, среди поросят 1—2-месячного возраста — 30 %, среди взрослых — 3 %.

Патогенез. Проникнув через рот в организм, основная масса вируса локализуется в тонком кишечнике, вызывая десквамацию клеток ворсинок, дистрофию, некроз энтероцитов, что приводит к нарушению пищеварения и усвоения питательных веществ. Наи­более выраженный некроз клеток и атрофию ворсинок устанавли­вают в каудальной части двенадцатиперстной, тощей и подвздош­ной кишки.

При инфекции РКВС у свиней атрофии сосочков тонкого ки­шечника не наблюдается. Однако у большинства животных в лег­ких развивается интерстициальная пневмония.

Через 12—24 ч развиваются диарея, обезвоживание, ацидоз и глубокие нарушения обменных процессов. Кроме того, вирус про­никает в кровь и разносится по всему организму, попадает во внутренние органы, особенно в легкие. У больных животных от­мечают дисбактериоз, общую интоксикацию, которая заканчива­ется гибелью животных. Поросята недельного возраста погибают через 1—5 дней. У поросят более старшего возраста болезнь проте­кает легче, и через 5—10 дней они могут выздороветь.

Клинические признаки. Инкубационный период у поросят длит­ся от нескольких часов до 3 дней. Поросята до 10-дневного возра­ста собираются в кучу, у больных поросят-сосунов отмечают диа­рею, уремию, кал серо-желтого или серо-зеленоватого цвета, рво­ту, жажду, истощение и обезвоживание организма. Важное клини­ческое проявление вирусного гастроэнтерита у постнатальных поросят — слабовыраженный сосательный рефлекс или полное его отсутствие. Болезнь длится 2—7 дней. Переболевшие отстают в росте и развитии.

У молодняка старших возрастов заболевание проявляется рво­той, диареей, незначительным повышением температуры тела, угнетением, через 5—10 дней животные выздоравливают. Неред­ко болезнь сопровождается дисбактериозом кишечной микро­флоры.

У подсосных свиноматок отмечают угнетение, незначительное повышение температуры тела, агалактию.

При изучении симптомов болезни следует обратить внимание на проявление массовой диареи при нормальной температуре тела, быстрое распространение болезни, поражение поросят всех возрастных групп, высокую смертность новорожденных.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, на коже ушей, подчелюстной области и живота обнаруживают красно-фи-олетовые пятна, выявляется катарально-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка и тонкого кишечника.

Желудок переполнен свернувшимся молоком, тонкий кишеч­ник растянут газами и пенистым водянистым содержимым со сгустками непереваренного молока. В селезенке кровоизлияния. Сосуды брыжейки и мезентериальных лимфоузлов кровенапол-нены. Печень дряблая, бледная и дегенеративная. На почках ус­танавливают кровоизлияния, а на разрезе — некроз вокруг ка­нальцев.

Гистологические изменения выражены в тощей и подвздошной кишках тонкого (цв. рис. 14). Они характеризуются атрофией вор­синок (они укорочены, эпителиальные клетки плоские и сильно вакуолизированные), иногда в слизистой оболочке находят эрозии и очаговый некроз.

Необходимо учитывать смешанные инфекции. Следует обра­тить внимание на атрофию ворсинок в тощей и подвздошной кишках.

Диагноз. Ставят его на основании клинических, патологоанато-мических, эпизоотологических данных и лабораторных исследо­ваний. В лабораторию направляют тонкий кишечник (тощую и подвздошную кишки с содержимым) и мезентериальные лимфа­тические узлы от поросят в первые сутки проявления болезни. Па­тологический материал, взятый не позднее 2 ч после гибели или убоя поросенка, доставляют в закрытых стеклянных флаконах, по­мещенных в сосуды Дюара с жидким азотом.

Для уточнения диагноза в условиях практики рекомендуется убить 2—3 больных поросят, взять небольшие участки (по 10— 15 см) тощей и подвздошной кишок, продольным разрезом вскрыть слизистую оболочку, промыть ее физиологическим ра­створом и погрузить в дистиллированную воду, затем просмотреть при увеличении в 60—80 раз. Укорочение ворсинок будет служить подкрепляющим патологоанатомическим тестом в подозрении на вирусный гастроэнтерит свиней.

Лабораторная диагностика вирусного гастроэнтерита свиней основывается на выявлении вирусного антигена, специфических антител и выделении вируса.

Антиген вируса ВИГС в мазках-отпечатках или криосрезах тонкого кишечника больных поросят выявляют методом флюо­ресцирующих антител. Дифференциация антигенов вируса трансмиссивного гастроэнтерита свиней и его природного атте-нуированного мутанта — вируса РКВС возможна лишь с исполь­зованием моноклональных антител. Для обнаружения антигена вирусов ВИГС и РКВС в фекалиях, кишечнике, легких и клеточ­ных культурах используют твердофазный иммуноферментный анализ.

Выделение вируса в культурах клеток — наиболее чувствитель­ный и традиционный метод диагностики трансмиссивного гастро­энтерита свиней, поскольку он позволяет выявить небольшое ко­личество вируса. Цитопатогенное действие возбудителя вирусного гастроэнтерита свиней проявляется после предварительной адап­тации вируса к культуре клеток (обычно 3—4 пассажа). Начинает­ся оно с развития малого или большого синцития уже через 24 ч после инокуляции. Почти все изоляты вируса в первично-трипси-низированной культуре клеток щитовидной железы свиньи, в пе­ревиваемой линии семенников поросят индуцируют бляшкообра-зование.

Для этих же целей используют и полимеразную цепную реак­цию.

Антитела к вирусу гастроэнтерита свиней выявляют в реакции нейтрализации, иммуноферментном анализе и реже в реакции не­прямой гемагглютинации. Для серологической диагностики в ла­бораторию направляют парные сыворотки от свиноматок, в поме­тах которых болеют новорожденные поросята с проявлением же­лудочно-кишечных болезней (рвота, диарея): в начале заболева­ния поросят и через 14—21 день.

В отдельных случаях для обнаружения вируса ВИГС в патоло­гическом материале проводят биологическую пробу на поросятах-сосунах 2—3-дневного возраста, полученных от свиноматок из благополучных по данному заболеванию хозяйств. Развитие ха­рактерного симптомокомплекса у подопытных поросят через 18— 48 ч после орального введения им фильтрата, приготовленного из тканей тонкого кишечника, и в последующем через 18—24 ч у не-зараженных поросят, находящихся в контакте с ними, подтверж­дает диагноз.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исклю­чить чуму, дизентерию, эшерихиоз, сальмонеллез, энтеровирус-ную инфекцию, анаэробную энтеротоксемию, гемофилезный по­лисерозит, диарею алиментарного происхождения, болезнь Те­шена.

Лечение. В случае невозможности убоя всех больных и подо­зрительных по заболеванию животных их лечат.

Испытано большое количество лекарственных препаратов. В опытах удовлетворительные результаты получены от применения гамма-глобулинов, цитратной крови реконвалесцентов и лейко­цитарной плазмы, суановина, тилана, ветдипасфена. Имеются со­общения об эффективности кормового тилана, который использо­вали в дозе 0,2 г/кг массы животного 1 раз в сутки 2 дня подряд, и тилана-200 при внутримышечном его введении в дозе 10—12 мг/кг 1—2 раза в день в течение 3 дней.

При выявлении у свиноматок агалактии поросят искусственно вскармливают или подсаживают к другим маткам. Для снижения заболеваемости поросят-сосунов рекомендуется переводить кли­нически больных свиноматок на специальную диету (снятое мо­локо и отруби) и инъецировать им внутримышечно по 25 ЕД ок-ситоцина. Поросятам-сосунам парентерально вводят растворы глюкозы или электролитов (10—20 мл декстрофузола или 10 миур-золита).

С положительным эффектом испытаны румизан, раствор вита-минно-минеральной смеси, адевит, раствор нитрофурана. Руми­зан прибавляли к питьевой воде 1:100. Подсосным поросятам та­кой раствор в дозе 3—5 мл давали индивидуально, одновременно им инъецировали витаминно-минеральную смесь по 3—10 мл. Кроме того, поросята-сосуны и слабые отъемыши получали по 0,5 см³ адевита. На второй день лечения у всех поросят прекраща­лась диарея и улучшался аппетит. Если через 48 ч не наступало улучшение, больным 2—3 дня подряд вводили внутрь 0,3%-ный раствор нитрофурана по 1 см³/кг массы животного и инъецирова­ли витаминно-минеральную смесь. Взрослым свиньям давали ру-мизан и вводили витаминно-минеральную смесь (25 мл). Свино­маткам, кроме того, 2 раза в день назначали по 5 см³ презоксина для поддержания секреции молока.

При диарее целесообразно применять с кормом хлортетрацик-лин (биомицин) в дозе 15—25 мг/кг или фуразолидон по 3—5 мг/кг массы животного 1—2 раза в день. Эффективен дибиомицин, ко­торый инъецируют внутримышечно в виде 30—40%-ной водно-глицериновой смеси в дозах 30 000—70000 ЕД/кг 1 раз в 7— 10 дней.

Поросятам применяют внутримышечно сыворотку крови со стрептомицином — 10 000 ЕД/см³ сыворотки, 1—2 раза в день с водой 4—5 дней подряд фуразолидон — 3—4 мг/кг, неомицин — 20—30 и биомицин — 15—25 мг/кг массы животного. При необхо­димости лечение повторяют.

Хорошие результаты получены при применении с профилакти­ческой целью свиного лейкоцитарного интерферона. Трехкратное внутримышечное введение его 1—10-дневным поросятам в небла­гополучном хозяйстве по 100 000 МЕ/кг через каждые 2 дня в те­чение 6 сут, а также свиноматкам в дозе 100 000 МЕ/кг за 4 дня до опороса дважды с интервалом 2 сут и в течение 4 дней после опо­роса обеспечивало 100%-ную сохранность поросят.

Установлено, что одно- или двукратное через 24 ч пероральное введение новорожденным поросятам препарата иммуноглобули­нов к вирусу трансмиссивного гастроэнтерита свиней в дозе 10,0 и 5,0 см³ в первые сутки после рождения предохраняет 40—77,8 % животных от заболевания и 85—90 % от падежа.

Наряду с медикаментозным лечением следует вволю давать воду, настой ромашки или конского щавеля, легкопереваривае-мые корма — овсянку, ячменную муку и др.

Иммунитет. Переболевшие свиньи приобретают иммунитет на срок до 2 лет.

Лактогенный иммунитет непродолжителен и невысок по на­пряженности, так как на его эффективность влияют многие фак­торы (агалактия, нерегулярное сосание, недостаточность молока и т. д.). Поросята, лишенные молозива, становятся чувствитель­ными к вирусу, и этим объясняется 100%-ная летальность сосунов при заболевании свиноматок.

Основную роль в защите поросят от ВИГС играет местный им­мунитет (иммунная система слизистых оболочек), медиатором ко­торого является секреторный иммуноглобулин класса А. Он нейт­рализует вирус на поверхности слизистой оболочки и предупреж­дает развитие инфекции.

Клеточный иммунитет также играет роль в защите свиней от ВИГС. Поскольку поросята заражаются в первые часы (сутки) после рождения, то основу стратегии специфической профи­лактики составляет активная иммунизация супоросных свино­маток. Цель ее — обеспечить пассивную защиту потомства. Так как вирус размножается в кишечнике свиноматок и реализуется благодаря тесной иммунологической связи в системе кишеч­ник — молочная железа, необходимо большое количество сек­реторного иммуноглобулина класса А в молозиве и молоке сви­номаток.

Для специфической профилактики болезни используют следу­ющие вакцины: сухую культуральную вирус-вакцину из штамма ВГНКИ; набор вакцин против трансмиссивного гастроэнтерита и ротавирусной болезни свиней (ТР-1) («Нарвак»); комбинирован­ную вакцину против трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирус­ной болезни и эшерихиоза свиней («Нарвак»).

Применяемые живые вакцины не имеют преимуществ перед инактивированными, так как вакцинный вирус слабо репродуци­руется в организме свиней или обладает узким клеточным тропиз­мом при вирусном гастроэнтерите свиней.