болезни молодняка. Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники

• Название: Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники
• Анкор: болезни молодняка.doc
• Дата: 15.09.2017
• Размер: 1.63 Mb.
• Имя файла: болезни молодняка.doc
• Тип: Учебники; #8495
• страница: 23 из 36

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Аденовирусная болезнь телят (Bovine adenovirae infection) про­текает остро и характеризуется поражением органов дыхания, пи­щеварения, лимфоидной ткани и конъюнктивитом. Болезнь реги­стрируется во многих странах мира. Вирус впервые был выделен в 1954 г. в США.

Возбудитель. Болезнь вызывает возбудитель (вирус) семейства Adenoviridae, которое включает аденовирусы человека, животных, в том числе птиц. Некоторые вирусы онкогенны для определен­ных хозяев. Это семейство состоит из двух родов: Mastadenovirus (М) — аденовирусы млекопитающих и Aviadenovirus (А) — адено­вирусы птиц.

Род М содержит около 80 аденовирусных видов серологических типов, относящихся к различным хозяевам; род А — 14 серотипов. У человека выделено 47 серотипов, у обезьян — 27, у лошадей — 4, у крупного рогатого скота — 10, у овец — 6, у свиней — 4—6 серо­типов, у собак — 2 серотипа. Установлено антигенное родство аде­новирусов человека и крупного рогатого скота.

Различают антигены вируса трех видов: А, В, С. Антиген А группоспецифичен, антиген В — белковый компонент, токсичный фактор, антиген С типоспецифичен. Разделение аденовирусов на виды принято в связи с наличием у каждого вида типоспецифи-ческого антигена, определяемого в реакции нейтрализации с им­мунными сыворотками.

Размер аденовирусов 70—90 нм. Они обладают антигенной ак­тивностью. Гемагглютинирующая активность штаммов неодина­кова.

Размножаются в культуре ткани клеток крупного рогатого ско­та [тестикул бычка (ТБ), почки эмбриона коровы (ПЭК) или лег­ких эмбриона коровы (ЛЭК)], вызывая цитопатогенное действие. Цитопатогенное действие аденовируса крупного рогатого скота характеризуется специфической дегенерацией клеток зараженно­го монослоя, начиная с периферии. Монослой разрывается, клет­ки разбухают, утрачивают правильную форму, затем округляются и собираются в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Ци-топатический эффект сопровождается образованием внутриядер­ных включений и никогда не приводит к полному разрушению клеток, характерному для ряда других цитопатогенных вирусов.

Аденовирусы устойчивы к трипсину, эфиру, сапонину, хлоро­форму, дезоксихолату натрия. Десятикратное оттаивание и замораживание возбудителя не снижало его инфекционности. Прогре­вание в течение 30—60 мин при температурах 50, 56 и 60 °С не инактивировало аденовирус, но некоторые серотипы утрачивали инфекционность. Аденовирусы устойчивы к рН от 3 до 9 в тече­ние Зч, ультрафиолетовым лучам —в течение 30—60 мин; при температуре минус 30 °С, плюс 4°С — не более 6 мес; 20—22 °С — 1—4мес; 36 °С— 15—60 дней. В 2%-ном растворе натрия гидро-ксида аденовирус погибал в течение нескольких минут.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфек­ции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями. Вирус изолируют от 50—80 % больных телят из проб конъюнктивы, носовой полости, минда­лин, фекалий.

Факторы передачи возбудителя — корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным пу­тями, а также через конъюнктиву. Заболеваемость телят составля­ет 50—80 %, летальность — 15—60 %. Болезнь широко распростра­нена в районах интенсивного животноводства. Наблюдается ла­тентное вирусоносительство, которое подтверждается выделением вируса из ткани почек тестикул и крови здоровых животных.

Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Болезнь регистрируют в зимне-весенние месяцы при комплекто­вании хозяйств. Персистентное носительство и нестерильность иммунитета характеризуют стационарность инфекции.

Аденовирусная инфекция чаще проявляется небольшими вспышками, поражая отдельные группы животных, быстро рас­пространяется на все стадо. У взрослых животных (10—100 %) ус­тановлено носительство гуморальных антител в высоких титрах.

Патогенез. В организме аденовирус первично локализуется в органах респираторного тракта, размножается в лимфоидных органах, затем проникает в кровь, легкие, органы пищеварения, центральную нервную систему и поражает их.

Вирусные респираторные болезни телят сопровождаются им-мунодефицитными состояниями.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 4— 7 дней. Течение болезни зависит от условий содержания живот­ных. Сначала появляются слезотечение и слизистые носовые исте­чения, которые в течение 3—5 дней переходят в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются деп­рессия, сухой кашель.

Со 2—3-х суток заболевания у телят развиваются тимпания и диарея. На 3—4-й день повышается температура тела до 41,5 "С и удерживается до 9 дней. Диарея длится несколько дней. Фекаль­ные массы жидкие, серо-коричневого цвета с примесью кусочков слизистой оболочки, иногда с кровью. Возможны колики. Леталь­ность составляет 40—60 %.

Больное животное выздоравливает, если аденовирусная инфек­ция не осложнена пастереллами, микоплазмами или другими воз­будителями. У телят до 10-дневного возраста при наличии колост-рального иммунитета болезнь не проявляется, однако они могут инфицироваться.

У отдельных телят через 1—2 нед после острого переболевания может развиться гнойная бронхопневмония с признаками глубо­кого влажного кашля, выраженной инспираторной одышки, гной­ными истечениями из носовой полости.

Патологоанатомические изменения. Отмечают гастроэнтерит ка-тарально-геморрагического типа, увеличение печени, изменения в органах дыхания (ателектаз, уплотнение, эмфизема, пневмония), дегенерацию лимфатической системы (лимфоузлы увеличены, отечны, анемичны).

При гистологическом исследовании в эндотелиальных клетках сосудов селезенки, печени, почек, слизистой оболочки желудка и кишечника, лимфатических узлов и сердца обнаруживают внутри­ядерные включения.

Диагноз. Ставят его комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических измене­ний и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика включает: обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах) в реакциях иммунофлюоресценции (РИФ) и связывания комплемента (РСК); выделение возбудителя в культуре ткани тестикул бычка, почки эм­бриона коровы или легких эмбриона коровы и его групповая иден­тификация в РСК, РИФ, реакции диффузной преципитации (РДП), выявление антител в сыворотке крови больных и переболев­ших животных (ретроспективная диагностика) в РСК, РДП, ELISA, реакциях непрямой гемагглютинации (РИГА), торможения гемаг-глютинации (РТГА). Если в РИГА и РСК выявлено четырехкратное и более повышение титра антител в парных сыворотках крови, то ставят точный диагноз на аденовирусную инфекцию.

Биологическая промышленность выпускает набор для диагнос­тики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.

Дифференциальный диагноз. Болезнь необходимо дифференцировать от парагриппа-3, респираторно-синцитиаль-ной инфекции, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, коронавирусной и парвовирусной инфекций, микоплазмоза, хла-мидиоза, пастереллеза, сальмонеллеза.

Лечение. Для специфического лечения применяют гиперим­мунные сыворотки, в том числе поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной ин­фекции и хламидиоза крупного рогатого скота. Эффективно при­менение крови реконвалесцентов в дозе 1 мл/кг с профилактичес­кой и 2 мл/кг массы животного с лечебной целью двукратно с ин­тервалом 24—48 ч.

Положительный эффект при лечении дают: иммуноферон — комбинированный препарат экзогенного интерферона, индуциро­ванный растительным интерфероногеном, получаемым из сыво­ротки или плазмы животных; лигаверин — комплекс биополиме­ров, выделенных из природного растительного сырья с использо­ванием методов биотехнологии и применяемых как средство для коррекции иммунного статуса при иммунодефицитах молодняка и повышения естественной неспецифической резистентности, профилактики заболеваемости и смертности молодняка. Приме­нение иммуномодулирующего препарата изокватерина с иммун­ной сывороткой животных-доноров способствует коррекции и восстановлению нарушенных звеньев в иммунном статусе телят при респираторных болезнях. Особенно выраженный стимулиру­ющий эффект установлен на Т-систему иммунитета и функцио­нальную активность нейтрофилов крови животных.

Положительные результаты получены при использовании аэрозолей: йодтриэтиленгликоля — 0,3—0,5 см^э/м³; на 1 м³ смеси ихтиола и дегтя по 3 г, скипидара 2 мл или стрептоцида раствори­мого 1,5 г, норсульфазола 1,5 г, скипидара 2 мл или этилового спирта 14 мл, воды 28 мл и других препаратов.

Для профилактики смешанных инфекций целесообразно при­менять антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Иммунитет. У переболевших животных иммунитет сохраняется до 5 мес. Иммуногенные животные остаются вирусоносителями, при различных стрессовых воздействиях и обработке гормональ­ными препаратами становятся источником возбудителя аденови­русной инфекции и могут заболеть повторно смешанной респира-торно-кишечной инфекцией.

Для активной иммунизации молодняка и стельных коров при­меняют инактивированную и живую бивалентную вакцины про­тив аденовирусной инфекции и парагриппа, а также вакцины в других ассоциациях с антигенами инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, реовирусной и хламидийной инфекций крупного рогатого скота. Разрабатывают технологию получения рекомби-нантных вакцин с использованием реплицирующихся и нерепли-цирующихся аденовирусов.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприя­тий. С целью повышения устойчивости телят рекомендуется облу­чать их ультрафиолетовыми лучами в течение 7—10 дней.

Группы телят в комплексах комплектуют с учетом их возраста и массы из заведомо благополучных хозяйств. Заполнять секцион­ный профилакторий необходимо в течение 2—3 дней по принципу «все занято — все свободно». Перед комплектованием групп пого­ловье исследуют серологически с целью определения иммуноло­гической структуры стада. Животных при транспортировке и по­становке в карантинное отделение обрабатывают антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. Проводят плановые серо­логические исследования 5—10 % телят 1—2 раза в год на респира­торные инфекции.

Эффективна аэрозольная дезинфекция помещений в присут­ствии животных с применением молочной кислоты, хлорскипида-ра, резорцина, пероксида водорода, этония, йодтриэтиленглико-ля, скипидара и других препаратов в известных концентрациях. Без животных для дезинфекции помещений используют 3%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 1%-ный йодез, 5%-ный одно-хлористый йод, виркон С в разведении 1:100, 2%-ный раствор формалина.

Для специфической профилактики и лечения применяют кровь реконвалесцентов и поливалентную сыворотку против пара­гриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. В первую очередь при вспышке аденовироза сывороткой в лечебных дозах (2 см³) обра­батывают телят второй группы — условно больных (подозревае­мых в заболевании).

ПАРВОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Парвовирусная инфекция (Infectio parvoviralis) — острая конта­гиозная вирусная болезнь преимущественно молодняка крупного рогатого скота, характеризующаяся воспалительным поражением органов пищеварения и дыхания.

Болезнь регистрируют во многих странах мира. Впервые о вы­делении парвовируса крупного рогатого скота типа I сообщил Бэ-тес в 1959 г., а в 1973 г. этот вирус был выделен от телят, больных диареей. Его часто выделяли вместе с энтеровирусами. В отличие от последних парвовирусы репродуцируются в ядре клетки, обра­зуют внутриклеточные включения и имеют однонитевую ДНК. ;

Возбудитель. Парвовирусную инфекцию крупного рогатого скота вызывает ДНК-содержащий вирус рода Parvovirus семейства Parvoviridae. Представляет собой безоболочечные кубические час­тицы размером 18—20 нм, репродуцируется в ядре. У инфициро­ванных животных вызывает образование антигемагглютинирую-щих и вируснейтрализующих антител.

Парвовирус крупного рогатого скота агглютинирует эритроци­ты лошади, барана, козы, морской свинки, хомяка, утки, гуся, со­баки, а также человека, но не агглютинирует эритроциты крупно­го рогатого скота, кроликов, мышей и кур. Агглютинация прохо­дит при рН от 5 до 8. Возбудитель обладает гемадсорбирующими свойствами. Все парвовирусы крупного рогатого скота идентичны между собой, но отличаются от парвовирусов животных и челове­ка других видов.

Отсутствие оболочек у парвовирусов обусловливает их высокую устойчивость во внешней среде. При 56 °С вирус сохраняется бо­лее 1 ч, температура ниже минус 20 °С консервирует возбудителя, температура 90 °С его инактивирует за 5—10 мин. Парвовирусы ус­тойчивы к кислой рН (от 3 до 4), хлороформу, эфиру, трипсину и дезоксихолату.

Отдельной нозологической единицей выделяют парвовирус-ную инфекцию свиней, вызываемую видоспецифичным возбуди­телем того же рода. Парвовирусная инфекция свиней клинически проявляется только у супоросных свиноматок и характеризуется прохолостами, малочисленными пометами, рождением мумифи­цированных плодов, мертвых и слабых поросят, реже — абортами. При возникновении болезни в ранее благополучных хозяйствах рождение живых поросят на одну свиноматку в год снижается на 50—60%, в стационарно-неблагополучных хозяйствах — на 10— 20 %. Патогенное действие парвовируса распространяется до 70-го дня супоросности только на эмбрионы и плоды, после чего они становятся иммунокомпетентными и на заражение отвечают син­тезом антител. Поросята с рождения — носители одновременно вируса и антител. Эмбрионы, инфицированные до 36 дней разви­тия, погибают и рассасываются. Заражение плодов между 36 и 70 днем супоросности ведет к их гибели и мумификации, а иногда у них развивается иммунотолерантность с пожизненным выделени­ем вируса без продукции моноантител.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфек­ции — больные животные и переболевшие, которые являются ви-русоносителями и выделяют парвовирусы с фекалями, мокротой и носовой слизью. Пути заражения — алиментарный и воздушно-капельный. Факторы передачи — корма, вода, пыль, предметы ухода и т.д. Болеет чаще молодняк крупного рогатого скота до 10-месячного возраста. Заболеваемость молодняка колеблется от 14 % и может достигать 100 % при большой стрессовой нагрузке на жи­вотных, неполноценном кормлении и антисанитарных условиях их содержания.

Летальность от парвовирусной инфекции составляет от 5 до 27 %, но при осложнениях патологического процесса бактериаль­ной и грибной микрофлорой летальность повышается до 80 %.

Патогенез. Типичен для вирусных заболеваний. Первично ло­кализуется и репродуцируется вирус в слизистых оболочках тон­кого кишечника или дыхательного тракта. Эти процессы ускоря­ются при снижении местного иммунитета слизистых трахеи, бронхов и альвеол. Затем возбудитель проникает в кровь, развива­ется вирусемия, вторичная локализация вируса и развитие патоло­гического процесса. Некоторыми исследователями отмечена спо­собность Parvovirus проникать через гематоплацентарный и гема-тоэнцефалический барьеры пораженного организма.

Клинические признаки. Инкубационный период длится от 1 до Зсут. Болезнь начинается лихорадкой, депрессией, снижением иммунитета, слюнотечением. Температура повышается до 40,5— 41 °С. Болезнь преимущественно протекает остро, в случае ослож­нений отмечают затяжное (хроническое) течение.

Вначале болезни, как правило, развивается острый респи­раторный синдром. Он характеризуется признаками ринита (се­розные, серозно-слизистые истечения из носовых отверстий), тра-хеобронхита (инспираторная одышка, кашель). Развиваются эро­зии на слизистой носа. Кашель вначале сухой, резкий, болезнен­ный, затем при развитии хронического течения он становится влажным, глубоким и менее болезненным.

Со 2-го дня проявляются признаки острого катарального эн­терита. Развивается диарея. Фекальные массы серо-желтого и слабо-коричневого цвета, с примесью слизи. Одновременно на­растают признаки дегидратации и токсикоза: усиливается угнете­ние, западают глазные яблоки, теряет эластичность кожа, отме­чается тахикардия. Волосяной покров становится тусклым, в об­ласти ануса и паха волосы загрязнены фекальными массами. Раз­вивается конъюнктивит, сопровождающийся светобоязнью, слезотечением, гиперемией и отечностью конъюнктивы. Воз­можно появление нервных явлений: чрезмерное возбуждение, атаксия, кома.

Стельные коровы, зараженные парвовирусом, могут абортиро­вать во второй половине стельности.

Патологоанатомические данные. При гибели животных от пар-вовирусной инфекции отмечают картину респираторно-энтерит-ного поражения, катар конъюнктивы, носовой полости, гортани с петехиями и геморрагиями. В легких — зону лобарной бронхоп­невмонии или крупозной пневмонии (в стадии красной или серой гепатизации). Вокруг участков пневмонии — зону эмфизематоз­ной ткани. Местами находят локальный плеврит. Заглоточные, шейные, средостенные, бронхиальные лимфоузлы увеличены, отечны, гиперемированы, с участками некроза.

В кишечнике обнаруживают катаральный, геморрагический или, редко, фибринозно-некротический энтерит, реже — энтеро­колит. Пейеровы бляшки увеличены и отечны. Отмечают дистро­фию печени и холецистит.

Кроме того, зачастую выявляют точечные кровоизлияния на перикарде, признаки вульвовагинита (гиперемия, отек, гиперсек­реция наружных половых органов), а также гиперемию и отек го­ловного мозга.

Диагноз. Основу предварительной диагностики дает анализ эпизоотологических данных, клинических признаков и патолого-анатомических изменений. Точный диагноз ставят лабораторно, для этого отправляют на исследование парные сыворотки крови и патологический материал: слизь из носовой полости и смывы из кишечника от больных животных, кусочки слизистых носовой по­лости, трахеи, бронхов, тонкого кишечника, головной мозг, пораженные лимфатические узлы. Материал берут не позднее двух ча­сов после гибели или вынужденного убоя животного и отправляют как можно быстрее в лабораторию в термосе со льдом. Лабораторная диагностика включает:

1) индикацию вируса в культурах клеток тестикул бычка, поч­ки, надпочечников, селезенки или легких эмбриона коровы по цитопатогенному действию, реакциям гемагглютинации и гемад-сорбции и в реакции иммунофлюоресценции (РИФ) с мазками-отпечатками патологического материала. Цитопатогенное дей­ствие парвовируса на культуру клеток проявляется на 2—4-й пас­саж и характеризуется лизисом, фрагментацией клеток с образова­нием клеточного детрита, появлением эозинофильных внутриядерных телец-включений;

2) идентификацию вируса в серологических реакциях с исполь­зованием биофабричных диагностикумов. Для идентификации парвовирусов разработаны и применяются серологические реак­ции: нейтрализации (РН), непрямой гемагглютинации (РИГА), торможения гемадсорбции (РТГАд), иммуноферментный анализ (ИФА);

3) доказательство этиологической роли парвовируса в респира-торно-кишечной патологии молодняка исследованием парных сывороток крови в РТГА (РЗГА), РН или ИФА.