болезни молодняка. Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники

• Название: Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники
• Анкор: болезни молодняка.doc
• Дата: 15.09.2017
• Размер: 1.63 Mb.
• Имя файла: болезни молодняка.doc
• Тип: Учебники; #8495
• страница: 21 из 36

Иммунитет. Переболевшие животные устойчивы к повторно­му заражению в течение 5—6 мес, сыворотка их крови содержит специфические антитела. Как и при других вирусных респира­торных инфекциях крупного рогатого скота, наиболее важный факт, влияющий на устойчивость к заражению, — местный сек­реторный иммунитет, обусловленный наличием интерферона и специфических секреторных антител в секретах респираторного тракта.

Телята, получившие молозиво от коров-матерей с высоким уровнем антител к вирусу парагриппа-3, имеют пассивный колос-тральный иммунитет, который необходимо учитывать при вакци­нации телят, так как он препятствует активной выработке антител в связи с блокированием вакцинного штамма. Поэтому целесооб­разно прививать телят интраназально. Однократная вакцинация телят с наличием колостральных антител не вызывает увеличение титров, которое происходит только после ревакцинации.

В настоящее время для специфической профилактики пара­гриппа применяют живую вакцину из овечьего штамма «Михай-ловград»; вакцину из аттенуированных штаммов парагриппа, ви­русной диареи и инактивированных пастерелл; бивалентную вак­цину против парагриппа и аденовирусной инфекции; масляно-адъювантную вакцину против респираторно-синцитиальной инфекции, парагриппа и микоплазмоза.

В нашей стране применяют также живые вакцины против па­рагриппа и инфекционного ринотрахеита «Бивак», против пара­гриппа, инфекционного ринотрахеита и вирусной диареи «Три-вак», моновалентную против парагриппа «Паравак» и вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа, вирусной диа­реи, респираторно-синцитиальной инфекции, рота- и коронави-русной инфекции«Комбовак».

Наиболее эффективны при парагриппе живые вакцины, одна­ко они могут вызывать побочные явления (иммунодепрессию). Разработана коммерческая ассоциированная инактивированная вакцина из вирусов инфекционного ринотрахеита, вирусной диа­реи и парагриппа — vira Shield-4TM.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики болезни особое внимание уделяют созданию оптимальных условий содер­жания и кормления молодняка животных. Особенно эффективна дезинфекция помещений с использованием хлорамина, скипида­ра, йода и других дезинфектантов в общепринятых концентрациях в присутствии животных в первую неделю после комплектования групп. Перед комплектованием групп телят необходимо обрабо­тать транквилизаторами (аминазин, резерпин, триоксазин и др.). Для подавления условно-патогенной микрофлоры внутримышеч­но или перорально вводят антибактериальные препараты.

При поступлении в хозяйство телятам инъецируют подкожно или внутримышечно сыворотки реконвалесцентов 2—3 раза с ин­тервалом в 10 дней или аэрозольно из расчета 5 мл/м³ трехкратно с интервалом 15—20 дней.

При возникновении парагриппа хозяйство объявляют неблаго­получным и вводят ограничения. Больных животных изолируют в отдельные секции и лечат, находившихся в прямом контакте с больными обрабатывают сывороткой, остальных вакцинируют. Однако одних вакцинаций недостаточно для предотвращения бо­лезни, особенно в неблагополучных хозяйствах, и сама иммуниза­ция может быть провоцирующим фактором. При создании групп животных успеху вакцинации могут препятствовать следующие факторы:

развитие респираторных болезней происходит очень быстро после перегруппировки животных, в то время как поствакциналь­ный иммунитет формируется через 2—3 нед;

вакцинируют животных в состоянии иммунодепрессии, выз­ванной перегруппировкой;

вакцинные штаммы вирусов нейтрализуются имеющимися ко-лостральными антителами.

Все это необходимо учитывать при разработке и планировании противоэпизоотических мероприятий.

В освободившихся помещениях (секциях) до механической очистки проводят дезинфекцию. В качестве дезинфектантов при­меняют растворы лизола, натрия гидроксида, формальдегида, кальция гипохлорида в общепринятых концентрациях.

По условиям ограничений запрещают: ввоз в хозяйство (фер­му) и вывоз животных в другие хозяйства, перегруппировку небла­гополучного поголовья, а также посещение неблагополучных ферм лицами, не связанными с обслуживанием животных. Разре­шается вывозить на специально оборудованном транспорте жи­вотных на мясокомбинат для убоя. Мясо убитых животных после созревания и при отсутствии в нем дегенеративных изменений выпускают без ограничений. При обнаружении воспалительных и некротических очагов на слизистой носовой полости, трахеи, лег­ких, желудочно-кишечного тракта эти органы подвергают техни­ческой утилизации.

Хозяйство объявляют благополучным по парагриппу крупного рогатого скота и снимают ограничения через 14 дней после после­днего случая выздоровления или убоя больного животного. Перед снятием ограничений с неблагополучного хозяйства (фермы) по­мещения, где находились больные телята (ягнята), подвергают заключительной дезинфекции.

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Респираторно-синцитиальная инфекция [Contagio (infectio) respiratorica sintialis)]— остропротекающая вирусная болезнь телят, характеризующаяся лихорадкой и поражением респираторных ор­ганов. В стадах крупного рогатого скота у молодняка с респира­торными поражениями на долю респираторно-синцитиальной инфекции приходится около 40 %.

Впервые респираторно-синцитиальный вирус (PC-вирус) вы­делили в 1969 г. Веллеманс и Мунен в Бельгии. Болезнь зарегист­рирована во многих странах мира, в том числе в нашей в стране.

Различают два типа синцитиальных вирусов крупного рогатого скота: первый PC-вирус тесно связан с клетками. От второго РС-вируса, выделенного при респираторных вспышках болезни среди поголовья крупного рогатого скота, он отличается серологически.

Возбудитель. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус из се­мейства парамиксовирусов. В антигенном отношении все штам­мы PC-вируса крупного рогатого скота родственны между собой и вирусом человека. Возбудитель респираторно-синцитиальной инфекции репродуцируется в культурах клеток почки эмбриона коровы, тестикул бычка, легких и селезенки крупного рогатого скота.

Возбудитель при температуре 56 "С инактивируется в течение 30 мин, при 37 °С — через 24 ч, при 7 "С сохраняет активность 7 дней, при минус 70 °С — не менее 2 мес, разрушается при замора­живании и оттаивании. PC-вирусы чувствительны к эфиру, хлоро­форму, трипсину и другим жирорастворяющим веществам.

Выявлены полипептиды, нуклеотиды и компоненты вируса, пригодные для изготовления диагностических наборов и вакцин. Возбудитель респираторно-синцитиальной инфекции вызывает образование вируснейтрализующих антител у человека, обезьян, хорьков, морских свинок и лошадей. У телят вируснейтрализую-щие и комплементсвязывающие антитела выявляются с 8-го по 14-й день и играют защитную роль при наличии их в титре не ниже 2 lg.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфек­ции—больные и переболевшие животные. Наиболее восприим­чивы телята до месячного возраста. У взрослых животных болезнь протекает бессимптомно, что свидетельствует о наличии антител к PC-вирусу у 20—90 % животных.

Возбудитель выделяется из организма с носовыми истечения­ми, со слюной, с выдыхаемым воздухом, истечениями из глаз.

Животные заражаются аэрогенно, но не исключена возможность внутриутробного инфицирования, что поддерживает циркуляцию вируса в стаде. Болезнь отмечается в течение года, но чаще в осен­не-зимний период, а также при комплектовании поголовья из раз­ных хозяйств. Заболеваемость телят составляет до 60 %, леталь­ность — до 20 %. Экспериментально болезнь воспроизводится на обезьянах (шимпанзе, мартышках), хорьках, норках и морских свинках.

Патогенез. Возбудитель, попав на слизистые оболочки дыха­тельных путей, репродуцируется в клетках эпителия, что приводит к воспалению и нарушению кровообращения, выпотеванию се­розной жидкости в просвет альвеол и бронхиол, развитию дистро­фических и некротических изменений.

На 3—6-й день после инфицирования в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носовой полости методом иммунофлюорес-ценции обнаруживают специфический антиген, а при окраске — гигантские клетки с включениями.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 2—3 сут. Заболевание регистрируют в любое время года, но чаще осенью и зимой, а также в период поступления новой партии животных в хозяйство.

Болезнь протекает чаще о с т р о, в стационарно неблагополуч­ных хозяйствах — бессимптомно. У больных телят наблюдают по­вышение температуры тела до 41 "С, снижение аппетита, угнете­ние, повышенное слюноотделение, серозные истечения из носа, затрудненное и учащенное дыхание, сухой кашель, серозно-сли-зистые истечения из носовой полости, конъюнктивит, бронхо­пневмонию различной тяжести, отек или эмфизему легких, интер-стициальную пневмонию. Животные болеют 3—8 дней.

Часто PC-вирусная инфекция протекает в ассоциации с пара-гриппом-3, инфекционным ринотрахеитом, вирусной диареей, сальмонеллезом, эшерихиозом, пастереллезом, микоплазмозом и др.

Патологоанатомические изменения. Устанавливают их в дыха­тельных путях. Отмечают гиперемию слизистой оболочки. Бронхи пораженных сегментов иногда содержат слизь. Отмечают призна­ки трахеита (отечность и гиперемия слизистой оболочки трахеи, скопление в ее просвете пенистого экссудата, точечные и полосча­тые кровоизлияния).

Легкие кровенаполнены, слизистая их цианотична, с наличием кровоизлияний, краниовентральная часть легких уплотнена и отечна, выражена мелкоочаговая интерстициальная эмфизема.

Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличе­ны, гиперемированы, отечны, с кровоизлияниями.

Диагноз. Его ставят на основании данных эпизоотической ситу­ации, клинического проявления болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика включает: обнаружение вирусного антигена в патологическом материале методом иммунофлюорес-ценции; выделение вируса в культуре клеток и его идентифика­цию в реакциях связывания комплемента, непрямой гемагглюти-нации, иммунодиффузии, нейтрализации, реакции подавления бляшкообразования, методе ELISA; выявление прироста специ­фических антител в сыворотке крови реконвалесцентов в РНГА, РСК. Выпускается «Набор сухих диагностикумов при диагностике респираторно-синцитиальной инфекции крупного рогатого ско­та» для РСК, РИФ, реакции диффузной преципитации в агаре.

При гистологическом исследовании респираторных путей вы­деляют гигантские синцитиальные клетки в бронхиолах, дегенера­цию и некроз эпителиальных клеток бронхиол и легочной ткани, явления клеточной инфильтрации.

Дифференциальный диагноз. Болезнь дифферен­цируют от парагриппа-3, аденовирусной инфекции, инфекцион­ного ринотрахеита, парвовирусной инфекции крупного рогатого скота, пастереллеза, хламидиоза, вирусной диареи и коронавирус-ной инфекции.

Лечение. В качестве специфического лечения применяют сыво­ротку крови реконвалесцентов, а также иммунокорректирующую сыворотку — комплексный препарат, сочетающий в себе все поло­жительные качества специфической гипериммунной сыворотки и свойства иммуностимулятора. Иммунокорректирующую сыворот­ку готовят из крови доноров крупного рогатого скота.

Животных иммунизируют инактивированными антигенами от больных телят из того хозяйства, для которого готовится иммуно-корректирующая сыворотка, и вакцинами. К сыворотке добавля­ют медиаторы клеточного иммунитета, полученные из этой же крови. Иммунокорректирующую сыворотку применяют с профи­лактической и лечебной целями. С помощью специфических ан­тител защищают слизистые оболочки верхних дыхательных путей путем аэрозольной пассивной иммунизации животных сыворот­кой крови животных-реконвалесцентов данного же хозяйства в сочетании с антибиотиками, к которым предварительно определя­ют чувствительность микрофлоры верхних дыхательных путей больных телят. Параллельно применяют иммуномодуляторы и адаптогены: лигфол, фоспренил, тималин, миелопептид, иммуно-фан и др.

Удовлетворительные результаты получены при сочетанном применении 0,25%-ного раствора трипсина в форме аэрозоля из расчета 2 см³ на 1 м³ и подкожного введения сыворотки крови жи-вотных-реконвалесцентов в дозе 2 мл/кг двукратно с интервалом 24 ч, антибиотиков тетрациклинового ряда из расчета по 20 000— 30 000 ЕД/кг. Кроме того, применяют аэрозольно молочную кис­лоту, йодтриэтиленгликоль, йодистый алюминий, хлорскипидар, однохлористый йод и другие препараты.

Иммунитет. У переболевших животных вырабатываются специ­фические антитела и создается устойчивость к повторному зара­жению. Изучена способность рекомбинантного бычьего вируса герпеса-1 и экспрессирующего гликопротеин G BRSV, защищать телят от заражения РС-вирусом.

В Голландии применяют живую вакцину из штамма Rispoval, комбинированную вакцину Rispoval-RS-BVD против респиратор-но-синцитиальной болезни и вирусной диареи крупного рогатого скота, во Франции — живую вакцину из штамма КВ-94, в Герма­нии и Бельгии — из аттенуированных штаммов.

Имеются данные, что колостральные антитела не предохраня­ют телят от болезни.

Профилактика и меры борьбы. Они заключаются в строгом со­блюдении ветеринарно-санитарных правил; недопущении заноса инфекции в хозяйство; карантинировании вновь поступающих животных; своевременной диагностике болезни; изоляции боль­ных и подозрительных по заболеванию животных; проведении де­зинфекции.

Основные мероприятия по недопущению заноса и борьбе с респираторно-синцитиальной инфекцией аналогичны таковым при парагриппе крупного рогатого скота.

ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Инфекционный ринотрахеит (Rhinotracheitis infectiosa bovum) — остропротекающая контагиозная вирусная болезнь, ха­рактеризующаяся лихорадкой, общим угнетением, конъюнктиви­том и, в основном, катарально-некротическим поражением рес^; пираторного тракта и генитальных путей. В зависимости от лока­лизации вирус инфекционного ринотрахеита может вызывать аборт, конъюнктивит, энцефалит и поражения желудочно-кишеч­ного тракта.

Болезнь известна в США с 1950 г., а в 1956 г. Керчер, Мадин и Йорк на культуре ткани почки эмбриона крупного рогатого скота выделили вирус. В настоящее время болезнь зарегистрирована в разных регионах мира.

Экономический ущерб от инфекционного ринотрахеита круп­ного рогатого скота определяется высокой заболеваемостью жи­вотных (болезнь охватывает 50—70 % и более поголовья, леталь­ность составляет 2—18 %), снижением упитанности и молочной продуктивности, недополучением приплода и затратами на вете-ринарно-санитарные мероприятия.

Возбудитель. Болезнь вызывает ДНК-содержащий вирус семей­ства (Herpesviridae). В настоящее время известно пять типов гер-песвируса крупного рогатого скота: герпесвирус-1 —возбудитель инфекционного ринотрахеита; герпесвирус-2 — возбудитель гер­петического маммилита, генерализованного поражения кожи, стоматита; герпесвирус-3, являющийся причиной злокачествен­ной катаральной лихорадки; герпесвирус-4, обнаруживаемый у здоровых животных, а также больных гнойным дерматитом, пос­леродовым маститом, респираторными поражениями; герпесви-рус-5, выделенный от животных, больных лимфосаркомой.

Возбудитель инфекционного ринотрахеита обладает тропиз­мом к клеткам и в высокой концентрации содержится в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вульвы и вагины, минда­линах и конъюнктиве, пораженных плодах и мозге. У телят вирус находят в носовых истечениях уже через день после появления первых признаков болезни и выделяют в течение 14 дней.

В культурах первично трипсинизированных клеток, субкульту­рах, а также в клеточных линиях вирус вызывает цитопатогенное действие, характеризующееся округлением клеток, скоплением их в виде «гроздьев» с последующим отслоением от поверхности стекла.

Вируснейтрализующие антитела выявляются на 7—12-й день после инфицирования и сохраняются 5,5 мес.

Герпесвирус-1 крупного рогатого скота способен репродуциро­ваться в организме латентно инфицированных животных даже на фоне высоких титров вируснейтрализующих антител, в том числе поствакцинальных, и контаминировать сперму быков-производи­телей. При этом его реактивация и выделение со спермой проис­ходит не постоянно и носит временный характер с периодичнос­тью 1—Змее и более. Освободить организм от латентного вируса невозможно. Поэтому вирус реактивируется на фоне иммуноде-фицитов вторичной природы, что связано со снижением выработ­ки медиаторов иммунитета, в т.ч. интерферона.

Вирус относительно устойчив во внешней среде. При темпера­турах от минус 30 "С до минус 70 "С сохраняется 10—30 мес, при температурах от минус 20 °С до минус 30 "С — 5—7 мес, при 4— 5 °С — 60 дней, при 20—22 °С — 30, при 37 "С — 4—10 дней. Хоро­шо переносит многократное замораживание и оттаивание, дли­тельно сохраняется при рН 6—9 (до 9 мес), но быстро теряет ак­тивность в кислой среде. Высушенный в замороженном состоянии вирус сохраняется при 4 °С 8 мес, при 5 °С — 4 мес. В сперме бы­ков, хранящейся при температуре сухого льда, остается активным в течение 4—12 мес, а в жидком азоте — в течение года. Кипячение убивает вирус мгновенно, температура 56 "С — в течение 7— 60 мин, солнечные лучи разрушают вирус через 48 ч.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, этиловому спирту. Растворы формалина (1—2%-ные), натрия гид-роксида (0,5%-ный), кальция гипохлорида (1—2%-ный) инакти-вируют вирус за 5 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к инфекционному ринотрахеиту восприимчив только крупный рогатый скот всех пород и разного возраста. Наиболее подвержен болезни молодняк до 2 лет. Инфицирование крупного рогатого скота мо­жет составлять от 11 до 66 %.

Источник возбудителя инфекции — больные, а также перебо­левшие животные, выделяющие вирус в течение 2—4 мес с истече­ниями из носа, глаз, влагалища. После болезни крупный рогатый скот может пожизненно оставаться носителем персистирующего вируса, периодически выделяя его в окружающую среду при стрессовых ситуациях или введении гормональных препаратов. Вирусоносительство не связано с присутствием антител.

Основные пути передачи возбудителя — воздушно-капельный и половой. На крупных промышленных комплексах доминирует воздушно-капельный механизм передачи возбудителя инфекции, обусловливающий быстрое распространение инфекции при ее первичном возникновении.

Заразить интратрахеально, интраназально, алиментарно, инт-раконъюнктивально и внутривенно удается крупный рогатый скот, коз и кроликов. Имеются сообщения, что могут болеть оле­ни и буйволы. Специфические антитела к вирусу ринотрахеита обнаруживают у оленей, антилоп, овец, коз, свиней и некоторых диких животных. Морские свинки, мыши и куриные эмбрионы не восприимчивы.

Болезнь проявляется чаще в осенне-зимне-весеннее время года. В распространении болезни большое значение имеют ску­ченность, инфицированные помещения, выгулы и загоны, паст­бища, инфицированные корма, водоемы, транспортные средства и обслуживающий персонал. Механически возбудитель могут пе­реносить невосприимчивые к нему виды животных, в том числе птицы. В первичных очагах болезнь поражает почти все воспри­имчивое поголовье в течение 2—3 нед. Эпизоотия продолжается обычно от 4 до 6 нед.

Первые случаи болезни появляются через Знед после заноса возбудителя инфекции в хозяйство. Вначале поражаются единич­ные животные, затем инфекция быстро распространяется и охва­тывает 80—100 % стада. В эпизоотологии болезни важную роль играет латентная форма, при которой вирус, находящийся в организме в скрытом состоянии, не удается выявить с помощью общепринятых вирусологических методов. Вирус персистирует в нервных ганглиях вблизи места первичного размножения, инфек­ционные частицы при этом не образуются. В откормочных хозяй­ствах болезнь может сохраняться несколько месяцев, принимая хроническое течение. Носительство у инфицированного животно­го продолжается до 19 мес, а иногда пожизненно и сопровождает­ся периодическими обострениями инфекционного процесса. Ре­цидивы связаны с различными стрессами, при которых вирус по­вторно выделяется, не теряя при этом патогенности для неиммунных особей. Наличие латентного вируса в организме животного и инфицированных им антител способно блокировать выработку поствакцинальных антител, что приводит к низкой напряженнос­ти иммунитета.

Эпизоотологической особенностью инфекционного ринотра-хеита крупного рогатого скота являются частые случаи смешанных инфекций вирусной диареи, парагриппа-3, аденовироза, пасте-реллеза, сальмонеллеза, стрептококкоза и др. Летальность телят при смешанных болезнях выше.