Главная страница
Навигация по странице:

  • Возбудитель.

  • Эпизоотологические данные.

  • Клинические признаки.

  • Профилактика и меры борьбы.

  • ЗАРАЗНЫЙ НАСМОРК КРОЛЬЧАТ

  • болезни молодняка. Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники


    Скачать 1.63 Mb.
    НазваниеН. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники
    Анкорболезни молодняка.doc
    Дата15.09.2017
    Размер1.63 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаболезни молодняка.doc
    ТипУчебники
    #8495
    страница19 из 36
    1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   ...   36

    ЭНЗООТИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ СВИНЕЙ

    Энзоотическая пневмония свиней (Pneumonia enzootica suum) — инфекционная хронически протекающая болезнь, харак­теризующаяся кашлем, катаральной бронхопневмонией, воспале­нием верхушечных и сердечных долей легких, ремитирующей ли­хорадкой, а также задержкой роста поросят.

    В первые болезнь описал W. Grips (1903) как хроническое тече­ние пастереллеза, сопровождающееся катаральной пневмонией. Позднее был установлен иной возбудитель — микоплазма. Таксо­номическое изучение возбудителя (Лоодвин, 1964; Марс, Свит-цер, 1965 и др.) позволило отнести его к самостоятельному виду микоплазм — Mycoplazma hyopneumoniae.

    Энзоотическая пневмония свиней распространена в странах с развитым свиноводством. Значительный ущерб эта болезнь нано­сит и хозяйствам нашей страны.

    Возбудитель. Болезнь вызывает Mycoplazma hyopneumoniae из семейства Mycoplazmataceae. Она характеризуется выраженным полиморфизмом, фильтруемостью и способностью к росту на бес­клеточных и клеточных средах. Морфология возбудителя изменя­ется от состава питательной среды и возраста культуры.

    Микоплазма грамположительна, хорошо красится по Романов­скому — Гимзе и Динсу. В мазках-отпечатках из пораженных лег­ких возбудитель представлен в виде мелких (0,8 мкм) кокков, кольцеобразных и сферических образований (1—5 мкм). Его куль­тивируют на специальных, обогащенных сывороткой питательных средах. На плотных питательных средах растет в виде мелких ко­лоний диаметром 0,5—1 мм. Для выделения микоплазм использу­ют 5—6-дневные куриные эмбрионы.

    Лабораторные животные к М. hyopneumoniae не восприимчи- { вы. Возбудитель патогенен только для свиней. В крови реконва- j лесцентов появляются агглютинины и комлементсвязывающие антитела, что позволило разработать прижизненные методы серо­логической диагностики энзоотической пневмонии свиней.

    М. hyopneumoniae чувствительна к воздействию внешних фак­торов. Антибиотики группы тилозина и тетрациклина ингибируют рост, но к пенициллину она устойчива. Сроки выживаемости во внешней среде зависят от температуры, влажности, интенсивнос­ти ультрафиолетовых лучей. При температуре 5—10 °С и влажнос­ти 75—80 % возбудитель энзоотической пневмонии свиней остает­ся жизнеспособным в течение 28 дней, в соломенной подстилке — 1—5 дней, при 20 °С сохраняется месяцами, а нагревание свыше 50 "С его убивает моментально. Растворы дезинфицирующих средств быстро инактивируют возбудителя.

    Эпизоотологические данные. Энзоотическую пневмонию отно­сят к группе факторно-инфекционных болезней. Ею болеют поро­сята-сосуны, отъемыши и подсвинки до 6—7-месячного возраста. Взрослые свиньи к возбудителю устойчивы, переболевают легко.

    Источник инфекции — больные и переболевшие свиньи, выде­ляющие возбудителя при чихании и кашле, а также с молоком и влагалищной слизью. Поросята заражаются от матерей и при со­вместном содержании с больными животными. Особенно опасны скрыто больные животные, у которых носительство, как правило, пожизненное.

    Внутри хозяйства болезнь распространяется воздушно-капель­ным путем, а между хозяйствами — со вновь завозимыми живот-ными-микоплазмоносителями.

    Эпизоотологическому процессу свойственны стационарность эпизоотических очагов. В неблагополучных репродукторных хо­зяйствах наибольшая заболеваемость приходится на период мас­совых опоросов и отъема молодняка, а в откормочных — на пер­вые 2—3 мес после формирования откормочных групп животных.

    Быстрота распространения и тяжесть течения болезни зависят от ряда факторов: возраста животных, скученности, содержания в плохо вентилируемых, сырых и холодных помещениях с цемент­ными полами, неполноценного кормления, поражения поросят аскаридозом и метастронгилезом, что приводит к высокой заболе­ваемости (30—80 %) и летальности.

    Патогенез. Проникнув в организм свиней респираторным пу­тем, микоплазмы размножаются в эпителии бронхов и легких и тем самым вызывают развитие серозно-катаральной бронхопнев­монии. Затем в интерстициальной ткани и в стенках альвеол воз­никает лимфоидно-моноцитарная инфильтрация, приводящая к сужению бронхов, сжатию альвеол и нарушению дыхания.

    При хороших условиях содержания и кормления патологичес­кий процесс может приостановиться. В таких случаях болезнь протекает доброкачественно и в течение 2—3 нед заканчивается выздоровлением. При неблагоприятных условиях внешней среды и участии в патологическом процессе других условно-патогенных и патогенных микроорганизмов (смешанная и секундарная ин­фекция) развивается обширная (лобарная) пневмония — чаще ка-тарально-гнойная и реже гнойно-некротическая или фибриноз­ная.

    Нарушение легочного газообмена в начальной стадии компен­сируется увеличением частоты дыхания, а при возникновении ло-барной бронхопневмонии появляются признаки декомпенсации в виде одышки, сердечной недостаточности и слабости. В результа­те хронического течения и прогрессирующего нарастания наруше­ния газообмена и сердечной слабости болезнь приводит к истоще­нию животного, появлению в стаде заморышей и их гибели.

    Клинические признаки. Инкубационный период длится от 8 до 40 дней. Его продолжительность зависит от возраста (у поросят-сосунов — 6—8 дней, редко 15 дней, у подсвинков 3—4-месячного возраста и старше — 10—16, иногда 40 дней), состояния животно­го, вирулентности и дозы возбудителя.

    Клинические признаки энзоотической пневмонии свиней не­типичны. Течение болезни хроническое, различают две ста­дии развития заболевания. Его первые признаки появляются у по­росят постепенно в течение двух недель в виде незначительного повышения температуры тела, чихания и редко кашля. Животные хорошо поедают корм, общее состояние удовлетворительное.

    Вторая стадия продолжается несколько недель и даже месяцев. Общим признаком болезни для свиней всех возрастов является кашель. Вначале он сухой и редкий, затем учащается, становится более болезненным. Особенно сильным бывает в виде длительных приступов по утрам и во время кормления животных. Дыхание больных становится тяжелым и учащенным. При тяжелой одышке животные принимают позу сидящей собаки.

    Больные поросята вялые, с ремитирующим типом лихорад­ки, плохо поедают корм, худеют и отстают в росте. У многих часто развиваются слизисто-гнойный конъюнктивит и экзема. При бактериальном осложнении М. hyopneumoniae Pasterella multocidae, P. haemolyticae и Corynebacterium pyogenes призна­ки пневмонии прогрессируют и течение болезни может обо­стриться. Смешанные инфекции часто развиваются у откарм­ливаемых свиней и могут нанести большой экономический ущерб.

    Патологоанатомические изменения. В начальной стадии болезни находят лобулярную или лобарную серозно-катаральную пневмо­нию с преимущественной локализацией очагов воспаления в сер­дечных и верхушечных долях. Пораженные участки легкого уплот­нены, серовато-розового цвета с синюшним оттенком и обильным скоплением мутновато-пенистой жидкости.

    При гистологическом исследовании выявляют отчетливую лимфоидно-моноцитарную пролиферацию. В случаях осложнения первичного процесса (пастереллами, кокками, бордетеллами и др.) доминируют признаки катарально-гнойной, гнойно-некро-тической, лобарной пневмонии, нередко отмечают слипчивый плеврит и перикардит. Бронхиальные лимфоузлы сильно увеличе­ны. Трупы истощены, анемичны, паренхиматозные органы пере­рождены.

    Диагноз. Болезнь диагностируют на основании комлексного клинико-эпизоотологического и патологоанатомического иссле­дования. Для подтверждения диагноза и выявления скрыто боль­ных животных наиболее приемлема серологическая диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации, микрометода ре­акции связывания комплемента, иммуноферментного анализа и ELISA-метода.

    Дифференциальный диагноз. Исключают грипп, болезнь Ауески, пастереллез, сальмонеллез, инфекционный атро-фический ринит, гемофилезный полисерозит, аскаридоз и пнев­монию незаразной этиологии.

    Лечение. С лечебно-профилактической целью испытаны мно­гочисленные и разнообразные противовоспалительные, дезин­фицирующие, отхаркивающие, общеукрепляющие, симптомати­ческие и другие препараты, а также гамма-глобулин, выделен­ный из сыворотки крови свиней, больных энзоотической пнев­монией.

    Ряд исследователей рекомендует применять йодистый алюми­ний и хлорамин Б в виде аэрозоля. Его получают с помощью гене­ратора типа САГ и других устройств из расчета 3 см3 на 1 м3 поме­щения. Обрабатывают свиней ежедневно в течение 5—7 дней. Экспозиция 30—40 мин, после чего помещение проветривают. Для стабилизации аэрозоля можно использовать сухое обезжиренное молоко, глюкозу или глицерин.

    Положительные результаты дает применение внутримышечно террамицина в дозе 5000—10 000 ЕД; внутрь (на 1 кг массы живот­ного): левомицетина 3000—5000 ЕД, тилана—1,25—2,5 мг, суль­фадимезина — 0,05 г, этазола — 0,01 —0,015 г, норсульфазола — 0,02—0,05 г на 1 кг массы животного. Эти препараты используют 2 раза в день; курс лечения 7 дней. Можно инъецировать внутри­мышечно дибиомицин в дозе 30—70 тыс. ЕД однократно.

    Хорошие результаты получают при внутримышечном введении поросятам 2—3-месячного возраста леномицитина (комплексный антимикробный препарат, содержащий левомицетин, окситетра-циклин и метронидазол) в дозе 0,1 мл/кг 1 раз в день в течение 5 сут. Эффективность лечения составляет 87,3 %.

    Для групповой терапии применяют премиксы с сульфанила­мидными препаратами (этазол, норсульфат, сульфаметизин и др.) и аэрозоли антимикробных препаратов.

    По данным литературы при микоплазменных пневмониях эф­фективны пенициллин в сочетании со стрептомицином и витами­нами A, D3 и Е (К. Эихвальд) и ауреомицин (К. Сурдан); при по­ражении органов дыхания кокковой этиологии — пенициллин в комбинации с сульфатиозолом натрия (А. Растегаева).

    Применяют препараты тиамулина: тиамутин гранулят из расче­та 7 мг/кг корма или 45 мг на 1л воды для выпойки животных 10 дней, тиамутин для инъекций внутримышечно в дозе 1,5 см3 на 12,5 кг массы животного 1 раз в день 3 дня. Чтобы лечение было более эффективным, наряду с этиотропными препаратами следует применять симптоматические сред­ства, улучшать содержание и кормление животных. Тяжело больных животных выбраковывают.

    Иммунитет. Изучен он недостаточно — пока нет единого мнения о способности свиней формировать специфическую устой­чивость к М. hyopneumoniae. Отдельные исследователи устано­вили наличие невосприимчивости у переболевших энзоотичес­кой пневмонией свиней к повторному заражению возбудителем, а также связь иммунитета с высоким титром комплементсвязы-вающих антител. Доказана прямая зависимость между интенсив­ностью серологической реакции и освобождением организма от М. hyopneumoniae, что открывает новые подходы к оздоровлению стада и профилактике болезни.

    Профилактика и меры борьбы. Основу профилактики составля­ют ветеринарно-санитарные мероприятия и специальные лечебно-профилактические обработки животных. Профилактика забо­левания основана на разрыве эпизоотической цепи, санации внешней среды с целью снижения уровня инфицированности и повышения резистентности свиней.

    Важное значение имеет недопущение заноса инфекции в бла­гополучные хозяйства. С целью выделения возможных микоплаз-моносителей при профилактическом карантировании нужно про­водить исследования. Ввоз животных для племенных и пользова-тельных целей разрешается только из благополучных хозяйств при отсутствии отрицательных результатов серологического исследо­вания. Система профилактики должна включать периодические клинические осмотры животных и своевременную изоляцию больных и подозрительных по заболеванию животных, поддержа­ние оптимального микроклимата и обеспечение полноценным кормлением.

    При появлении болезни хозяйство объявляют неблагополуч­ным и вводят ограничения на вывоз животных в другие хозяйства. Характер мероприятий определяют с учетом степени пораженности поголовья и специфики хозяйства. Больных животных с тяже­лым поражением легких убивают, остальных подвергают лечеб­ным обработкам, откармливают в изолированных условиях и сда­ют на убой.

    В неблагополучных репродуктивных хозяйствах для селекции оставляют хряков и свиноматок старше двух лет, не имеющих признаков пневмонии и не дающих положительных реакций при серологическом исследовании (реакции связывания комплемен­та). С профилактической целью применяют лечебно-профилакти­ческие обработки (премиксы). Если в каком-либо помете среди поросят появляются признаки энзоотической пневмонии, свино­матку с поросятами перевозят на откормочную ферму. Репродук­тивное хозяйство считают оздоровленным после получения здоро­вых по респираторным болезням поросят после первого и второго опоросов.

    Оздоровление можно проводить и путем одновременной заме­ны всего поголовья свиньями из благополучных хозяйств. Ввозить здоровых животных допускается только после ликвидации небла­гополучного стада и санации помещений и территории фермы от возбудителя.

    Дезинфицируют помещения и территорию 2%-ным горячим раствором натрия гидроксида; 2—3%-ным раствором формальде­гида кальция гипохлорида, содержащим 2 % активного хлора; свежегашеной известью 20%-ной концентрации; однохлористым йодом в 5%-ной концентрации; 3%-ным раствором пероксида водорода; 1%-ным йодезом; вирконом С 1: 100 и др. Хозяйство объявляют благополучным через 2 мес после завоза здоровых свиней при отсутствии у них признаков заболевания органов ды­хания.

    ЗАРАЗНЫЙ НАСМОРК КРОЛЬЧАТ

    Заразный насморк крольчат (Phinitis contagiosa parvoram cuniculorum), инфекционный ринит, злокачественный насморк — инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, реже — бронхов и легких.

    Заболевание регистрируют повсеместно как в производ­ственных условиях (на кроликофермах), так и при содержании в частном секторе. Отмечают спорадические, реже энзоотичес­кие вспышки заразного насморка у молодняка кроликов, непо­средственно связанные с ухудшением условий содержания, сырос­тью и сквозняками.

    Возбудитель. Болезнь полиэтиологична. В большинстве случаев у больных из носовой слизи и экссудата выделяют Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida, реже — Staphylococcus aureus, Staphylococcus intermedius. Существует мнение, что пусковым ме­ханизмом инфекционного ринита являются ортомиксо- и пара-миксовирусы. Предрасполагает их адсорбции и размножению фи­зико-химическое раздражение верхних дыхательных путей вне­шними факторами (повышенная влажность при пониженной тем­пературе воздуха, увеличение концентрации аммиака и сероводорода в воздухе помещения для содержания кроликов) и, как следствие, снижение резистентности организма и местного иммунитета верхних дыхательных путей.

    Возбудителя В. bronchiseptica выделяли более чем в 50 % случа­ев заразного насморка у крольчат, причем часто и в разных райо­нах в ассоциации с пастереллами или стафилококками. В. bronchiseptica относится к семейству Bracellaceae и является возбу­дителем бордетеллеза поросят. P. multocida — типичный предста­витель семейства Pasteurellaceae, возбудитель пастереллеза. (Ха­рактеристики данных бактерий представлены в соответствующих главах).

    Staphylococcus aureus и Staphylococcus intermedius — грамполо-жительные кокки размером 0,5—1,0 мкм, располагающиеся в маз­ках преимущественно цепочками и гроздьями, не образующие спор. Факультативные анаэробы. Хорошо растут на мясопептон-ном, молочно-солевом и желточно-солевом агаре и на других твердых питательных средах. Вызывают помутнение МПБ, а через 4—5 дней — просветление среды, образование пристеночного кольца и осадка. На плотных питательных средах образуют круг­лые, выпуклые, гладкие, непрозрачные, блестящие колонии серо-белого цвета с желтоватым оттенком до 7 мм в диаметре. Некото­рые штаммы образуют капсулу или псевдокапсулу и формируют более мелкие колонии. Большинство штаммов золотистого и бе­лого стафилококков гноеродны, выделяют альфа- или бета-гемо­лизин, сбраживают с образованием кислоты лактозу и маннит, способны продуцировать коагулазу и некротоксин.

    Сохранность стафилококков во внешней среде высокая. В пыли они выживают несколько месяцев, прямые солнечные лучи убивают возбудителя за 3—5 ч; 1%-ный раствор формалина инак-тивирует стафилококки за 24 ч, 3%-ный раствор — за 1 ч; 1%-ный раствор карболовой кислоты губителен для стафилококков в тече­ние 15—30 мин; 0,5%-ный раствор сулемы —за 1ч; 2%-ный на­трия гидроксид — за 1 ч; 5%-ный хлорамин — за 5 мин. Литератур­ные данные отмечают высокую чувствительность St. aureus, St. intermedius к генцианвиолету (в разведении 1: 25 000 убивает воз­будителей в течение 10 мин), а также к диоксидину, хлоргексиди-ну. В молоке стафилококки погибают при 70 °С за 1 ч, при 85 °С за 30 мин, при 100°С — мгновенно.

    Эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфек­ции — больные кролики, выделяющие микроорганизмы с экссу­датом и носовой слизью при чихании. Стафилококки — естествен­ные микроорганизмы дыхательных путей и кожи многих живот­ных и человека. Источниками В. bronchisptica и P. multocida мо­гут стать больные бордетеллезом и пастереллезом поросята, щенки, а также животные-микробоносители при совместном со­держании.

    Заражение происходит аэрогенным путем. Факторами переда­чи являются капли при чихании, пыль, воздух, а также кормуш­ки, поилки, инвентарь. Отмечается стационарность инфекции, обусловленная наличием персистентного носительства и резер­вуаров инфекции (крысы). Учащение случаев заболевания при­ходится на весенний и осенний периоды, что связано с колеба­ниями температур, сыростью, снижением резистентности орга­низма.

    Болеют преимущественно крольчата с 2-недельного до 3-ме-сячного возраста. Наиболее тяжело — послеотъемный молодняк, нередко с вовлечением в процесс нижних дыхательных путей и летальным исходом.

    Патогенез. Химико-физические раздражения слизистой носо­вой полости приводят к снижению лизоцимной активности слизи, фагоцитарной активности барьерного слоя, снижению барьерной функции верхних дыхательных путей. В таких условиях беспре­пятственно ассимилируются даже слабо патогенные сапрофитные возбудители. Их размножение и биологическая деятельность при­водят к экссудативным и гноеродным процессам.
    1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   ...   36


    написать администратору сайта