болезни молодняка. Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники

• Название: Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники
• Анкор: болезни молодняка.doc
• Дата: 15.09.2017
• Размер: 1.63 Mb.
• Имя файла: болезни молодняка.doc
• Тип: Учебники; #8495
• страница: 17 из 36

Диагноз. Постановка диагноза должна основываться на комплексном анализе эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования.

Патологический материал берут не позднее чем через 4—6 ч после смерти животного, предпочтительнее у павшего с признака-I ми острого течения болезни и не подвергавшегося лечению антибиотиками. Стерильным шприцем или пастеровской пипеткой набирают экссудат из плевральной, перикардиальной и перитоне-альной полостей и переносят в стерильную пробирку. Кроме того, при помощи скальпеля делают соскобы с поверхности поражен­ных слизистых оболочек. Из пораженных суставов стерильным шприцем набирают синовиальную жидкость. Патологический ма­териал помещают в термос со льдом и доставляют в лабораторию. Из патологического материала готовят мазки, окрашивают их по Граму и микроскопируют. В мазках возбудитель имеет вид мел­ких полиморфных грамотрицательных палочек, диплобактерий, нитей, коротких цепочек. Исследуют мазки в реакции иммуно-флюоресценции. Выделяют чистую культуру посевами на накопи­тельные и дифференциальные среды, проводят серологическую идентификацию в реакциях агглютинации, связывания компле­мента, диффузной преципитации и устанавливают патогенность для лабораторных животных (белых мышей, морских свинок, кро­ликов).

Дифференциальный диагноз. Гемофилезный поли­серозит необходимо дифференцировать от актинобациллезной плевропневмонии, пастереллеза, микоплазмоза, стрептококкоза, рожи и энтеротоксемии.

Иммунитет. Инфекция Н. parasuis у свиней сопровождается об­разованием в организме агглютинирующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, а их защитная функция под­тверждается наличием выраженного колострального иммунитета. При гемофилезном полисерозите преобладает гуморальный имму­нитет.

Положительный эффект дает применение инактивированной гидроокисьалюминиевой формолвакцины при раннем отъеме по­росят. Вакцинация свиноматок, а затем поросят в 30—35 и 45—50-дневном возрасте обеспечивает снижение заболеваемости до 18— 20 %, а летальности поросят —до 4—6 %. Используется также ас­социированная инактивированная вакцина против пастереллеза и гемофилезного полисерозита свиней (БелНИИЭВ).

Лечение. В качестве специфического лечения предложена ги­периммунная сыворотка лошади, которая в реакции агглютина­ции имеет титр специфических антител 1:2500. Введение ее поро­сятам в дозе 15 см³ обеспечивает у них пассивный иммунитет. Ле­чебная доза — в 2 раза выше. Однако следует отметить высокую корреляцию эффективности лечения со стадией развития болез­ни. В случаях выраженных артритного, энцефалитного и респира­торного синдромов лечение нецелесообразно.

Для лечения поросят используют антибиотики и сульфанила­мидные препараты, применение которых эффективно на ранних стадиях болезни, в первую очередь условно больным животным (подозрительных по заболеванию).

Возбудитель гемофилезного полисерозита обычно чувствите­лен к пенициллину, эритромицину, тетрациклину и левомицети-ну. Как и при актинобациллезной плевропневмонии эффективно совместное применение парентерально антибиотиков и орально сульфаниламидных препаратов. Например, норсульфазол дают с кормом из расчета 30 мг/кг массы животного 2 раза в день на протяжении 3—5 дней совместно с внутримышечным примене­нием тиамутина для инъекций (действующее вещество — тиаму-лин) из расчета 1,5 см³ на 12,5 кг массы животного. Возможно применение комплексных препаратов, таких как трисульфон или нифулин.

Аэрозольно больных поросят обрабатывают 5%-ным раствором АСД фракции 2 из расчета 5 см³/м³ или каким-либо санирующим средством (этоний, резорцин, риванол, надуксусная кислота и др.).

Профилактика и меры борьбы. Профилактика гемофилезного полисерозита основывается на проведении комплекса ветеринар-но-санитарных и зоотехнических мероприятий, направленных на повышение резистентности свиноматок и предотвращение зара­жения поросят. Обращают особое внимание на своевременную и целенаправленную подготовку поросят к отъему, не допускают стрессовых воздействий при отъеме поросят, формируют группы из одновозрастных поросят-отьемышей. Отстающих в росте и раз­витии выбраковывают из стада. В неблагополучных группах ежедневно тщательно осматривают поголовье, больных и подозритель­ных по заболеванию поросят изолируют и лечат.

С целью создания однородного уровня колострального имму­нитета рекомендуется вакцинировать свиноматок двукратно: за 24—26 и 16—18 дней до опороса. За 6 дней до опороса супоросным маткам назначают препараты тетрациклинового ряда по 2 млн ЕД на голову ежедневно или сульфаниламидные препараты по 15 г на голову ежедневно в течение 4 дней. За сутки до предполагаемого опороса вводят однократно нормальные иммунные глобулины в дозе 40—50 см³. В дни опоросов и следующие 26 дней (до отъема поросят) предусматривается обработка свиноматок с поросятами аэрозолями хлорскипидара или йода однохлористого. Препараты распыляют 2 раза в неделю при экспозиции 30 мин.

На доращивании в неблагополучных станках (секторах) живот­ных обрабатывают в течение 5—6 дней: утром — аэрозолями ра­створимого норсульфазола или стрептоцида из расчета по 300 мг ДВ/см³; вечером — аэрозолями одного из препаратов: резорцин, риванол, молочная кислота из расчета соответственно 70, 80, 100мг/м³ (10%-ными растворами в дозе 3 мл/м³) и экспозиции 30—40 мин.

БОРДЕТЕЛЛЕЗ ПОРОСЯТ

Бордетеллез (Bordetellosis suum), бронхосептикоз — инфекци­онная болезнь, характеризующаяся развитием катарально-гной-ной пневмонии, сопровождающейся сухим кашлем, отставанием в росте и развитии. По мнению многих ученых (М. А. Ярцев, 1985; Strak, Hilleg, 1983 и др.), бордетеллами вызывается также атрофи-ческий ринит свиней — одна из форм позднего проявления борде-теллезной инфекции. Большой вклад в изучение этой болезни внесли Р. В.Душук (1982), С.В.Кожевников, Н. Т. Татаринцев (1989)и др.

Бордетеллез свиней распространен повсеместно. Экономичес­кий ущерб от болезни складывается из потерь племенных качеств животных (выбраковка составляет до 40 %), смертности животных (до 30 %), затрат на диагностику, лечение, оздоровительные ме­роприятия.

Возбудитель. Болезнь вызывает Bordetella bronchiseptica — один из трех видов рода Bordetella семейства Brucellaceae.

Bordetella bronchiseptica — бета-гемолитическая подвижная овоидная грамотрицательная палочка размером 0,4—0,6x1,5— 2,5 мкм, не образующая спор и капсул. Бордетеллы — облигатные аэробы. Микроб хорошо растет при 20—37 °С на плотных пита­тельных средах (мясопептонном курином агаре с лошадиной сы­вороткой или на молочно-кровяном агаре по Гартоху). В процессе роста на этих средах микроорганизм образует слегка выпуклые, с ровными краями, почти прозрачные, блестящие колонии, а на кровяном агаре вызывает бета-гемолиз — прозрачные золотистые колонии. В мазках-отпечатках из органов он в виде мелких, ко­ротких палочковидных бактерий с закругленными концами. В на-тивном материале палочка подвижная.

Возбудитель размножается на разнообразных твердых (на ага­рах кровяном, картофельно-глицериновом, Эндо, дезоксихелат и Мак-Конки) и других питательных средах, но нуждается в нико­тиновой кислоте, цистеине, метионине, глутамине. В. bronchiseptica уреазопозитивна, использует нитраты, образует оксидазу. Имеет термолабильный экзотоксин, который при 56 "С инактивируется за 30 мин. Термостабильный токсин представляет собой мукопо-лисахаридную фракцию.

В. bronchiseptica имеет различные антигенные фракции, кото­рые можно разделить на термочувствительную группу соматичес­ких О-антигенов и термоустойчивую группу К-антигенов. Гемаг-глютинин продуцируют большинство штаммов возбудителя. Для подтверждения типичности культур достаточно использовать са­харозу, глюкозу или лактозу. Дополнительно могут быть примене­ны тесты Фогес-Проскауера, а также реакции на индол и серово­дород. Реакция с каталазой положительна, лакмусовое молоко ферментируется через двое суток.

В условиях животноводческих помещений возбудитель сохра­няет жизнеспособность не менее 16 дней. Прямые солнечные лучи действуют на него губительно. Бактерия устойчива к низ­ким температурам, в замороженном состоянии сохраняется более 120 дней, в лиофилизированном — в течение многих лет. Дезин­фицирующие вещества (2—3%-ные растворы натрия гидроксида, 3%-ный хлорамин, 1%-ный раствор формальдегида, 3%-ный ра­створ фенола, 20%-нал взвесь свежегашеной извести, 10%-ный кальция гипохлорида) полностью инактивируют В. bronchiseptica только в течение нескольких часов.

Эпизоотологические данные. Очагом бордетеллеза свиней следу­ет считать всю ферму, на территории которой он установлен.

К заражению наиболее чувствительны свиньи. У 4—5-днев­ных поросят болезнь в последующем проявляется пневмонией и [ ринитом, у 4—8-недельных — пневмонией. Восприимчивы кро­лики и индюшата, щенки, морские свинки, мыши, крысы, хо­мяки.

Источник инфекции — больные пневмонией и ринитом сви­ньи, выделяющие возбудитель во внешнюю среду при чиханье, кашле и с носовыми истечениями. Взрослые животные нередко j болеют бессимптомно и представляют основную опасность в рас- j пространении возбудителя среди новорожденных. Кроме того, В. j bronchiseptica выделяли от внешне здоровых или с синдромом рес­пираторной патологии разной степени тяжести обезьян, лошадей, коз, собак, кошек, кроликов, лисиц, хорьков, крыс, хомяков, морских свинок, голубей и некоторых других птиц, в т.ч. домашних (кур, индюков).

Важная эпизоотологическая особенность — медленное распро­странение бордетеллеза, хроническое течение и стационарность, длительное бактерионосительство. Вначале заболевают поросята в пометах отдельных свиноматок, затем число пораженных поме­тов увеличивается, особенно от проверяемых свиноматок. Пики вспышек болезни наблюдаются в периоды рождения и отъема по­росят.

Бордетеллез активизируется на фоне актинобациллезной, ге-мофилезной и пастереллезной пневмоний. Многие исследователи отмечают высокую частоту случаев бордетеллеза, вызванного В. bronchiseptica в ассоциации с P. multocida серогрупп А и D.

Наиболее тяжело болезнь протекает во влажных помещениях, особенно с цементным полом, при скученном или крупногруппо-вом содержании и легче — при содержании животных небольши­ми группами. Содержание свиней на открытом воздухе при нали­чии укрытий и отсутствие резких колебаний температуры и влаж­ности воздуха препятствуют распространению болезни.

Патогенез. Процесс инфицирования возбудителем подразделя­ется на две стадии: в первой В. bronchiseptica оседает и размножа­ется на слизистой оболочке; во второй — продуцирует экзотоксин. Бордетеллы в первой фазе проявляют выраженный тропизм к мер­цательному эпителию дыхательных путей. Через неделю после за­ражения отмечается гиперплазия эпителиальных клеток, затем их отторжение и одновременно нейтрофильная и мононуклеарная инфильтрация верхнего слоя слизистой оболочки. При более тя­желом поражении эпителия в верхнем слое слизистой появляются микроабсцессы. Катарально-гнойное воспаление у свиней начи­нается с легочного эпителия и вскоре распространяется на эндоте­лий лимфатических и кровеносных сосудов, вследствие чего пер­воначальная гиперемия переходит в тяжелую форму околососуди-стой клеточной инфильтрации.

Отмечено, что изолят В. bronchiseptica, выделенный от свиней, способен прикрепляться к свиным альвеолярным макрофагам и выживать внутри этих макрофагов. Относительная способность бордетелл выполнять эти функции зависит от их фенотипической фазы и внешних условий. Тем самым можно предположить, что цитотоксичность возбудителя бордетеллеза для альвеолярных мак­рофагов и способность его выживать при фагоцитозе являются важными свойствами, позволяющими избегать механизмов им­мунной очистки, инфицировать организм поросят, сохраняться при антибиотикотерапии и обусловливать чувствительность орга­низма свиней ко вторичным респираторным патогенам.

При бордетеллезе наблюдают глубокие, иногда необратимые расстройства дыхательной функции, связанные со структурными изменениями в легочной ткани. Поражаются органы, играющие важную роль в защитных иммунологических реакциях, лимфоид-ные клетки вилочковой железы и лимфатических узлов. Кроме того, нарушается общий обмен веществ, связанный с недостаточ­ным поступлением кислорода в пораженные органы и ткани.

Клинические признаки. Инкубационный период длится до 20 дней. Бордетеллезная пневмония протекает остро, подостро и хронически. Заболевание наблюдается в любое время года, но осо­бенно часто — в холодное. Зимой инфекция, как правило, ослож­няется секундарной микрофлорой.

В период острого течения болезни отдельные живот­ные отказываются от корма. Температура повышается до 40— 41 °С. Развиваются симптомы конъюнктивита и ринита. Острое течение длится до 14 дней. Смертность поросят при спорадичес­ких поражениях доходит до 30 %.

Подострое течение болезни можно наблюдать у поро-сят-сосунов уже в первые дни жизни. Вначале отмечают слабость, вялость, снижение аппетита. Затем обнаруживают серозно-ката-ральное воспаление верхних дыхательных путей, проявляющееся чиханьем, фырканьем при приеме корма, выделением слизи из ноздрей. Появляется сухой короткий и резкий кашель, усиливаю­щийся при вставании, движении и поедании корма. Дыхание зат­рудняется.

При хроническом течении у поросят до 2—4-недельного возраста отмечают чиханье в виде нечастых приступов, конъ­юнктивиты, слезотечение. Клинические признаки сопровождают­ся гематологическими изменениями. Количество эритроцитов и гемоглобина уменьшается на 20—40 %, число лейкоцитов увели­чивается. В начальной стадии болезни отмечается лимфоцитоз, с развитием болезни изменяется лейкоцитарная формула, увеличи­вается число клеток нейтрофильного ряда со сдвигом ядра влево, наблюдается лимфопения. При хороших условиях содержания большинство животных выздоравливает, однако они в течение длительного времени отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения обыч­но обнаруживают в легких; нередко это катаральное или гнойное воспаление. Как правило, в катаральный процесс вовлекаются верхушечные доли. Очаги воспаления чаще располагаются по краю органа и окрашены в синеватый цвет.

Пораженные участки четко отграничены от здоровой ткани, плотные на ощупь, с поверхности их разреза стекает мутноватая жидкость. Кроме того, наблюдают сильную гиперемию бронхи­альных лимфатических узлов, слизистой оболочки трахеи и брон­хов, а в их просвете — скопление слизи. Одновременно отмечают кровоизлияние в мышцах сердца и в тимусе, атрофию носовых ра­ковин и поражение щитовидной железы, печень у 2—4-месячных поросят желто-глинистого цвета, дряблая.

При хроническом течении бордетеллеза усиливаются патологоанатомические признаки гнойно-некротического по­ражения слизистой носовых ходов, дистрофически-некротическое перерождение носовой перегородки, участки некроза решетчатой кости, воспаление придаточных пазух носа.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании анализа комп­лекса эпизоотологических данных, клинических признаков, ре­зультатов патологоанатомического вскрытия, бактериологических и морфологических исследований. В сомнительных случаях при­бегают к постановке биопробы.

Для прижизненной диагностики инфекции проводят лабора­торные исследования носовой слизи на наличие возбудителя и ис­следования сыворотки в реакции агглютинации со специфичес­ким антигеном.

В качестве проб отбирают пораженные участки легких на гра­нице со здоровыми, бронхиальные лимфатические узлы, бронхи­альную слизь, внутренние органы (печень, сердце, селезенку). Для повышения частоты выделения возбудителя предложена селектив­ная среда, состоящая из агара Мак-Конки с 100 мкг/см³ микоста-тина. При диагностике бордетеллеза свиней в 2—3-месячном возрасте положительными следует считать реагирующих при титре 1 : 20 и выше, а в возрасте старше 4 мес — 1: 40 и выше. Наиболее чувствительная лабораторная модель для постановки биопробы — кролики, которые заболевают с типичным проявлением признаков бронхосептикоза и ринита. Через 2—3 нед титр агглютининов в сыворотке крови у них составляет 1: 80—1: 160 и выше, но уже титр 1:40 свидетельствует о бордетеллезе. Дифференциальный диагноз. Бордетеллезную пневмонию свиней следует дифференцировать от микоплазмозной (энзоотической) пневмонии, актинобациллезной плевропневмонии и пастереллеза, принимая во внимание высокую веро­ятность смешанного инфицирования.

Лечение. Специфические средства лечения не разработаны. Хороший терапевтический эффект дает применение (на 1 кг массы животного): хлорамфеникола — внутримышечно 0,01— 0,02 см³; хлортетрациклина — перорально 0,01—0,15 г 2—3 раза в день; канамицина сульфата — внутримышечно 800—10 000 ЕД, пе­рорально 20 000—30 000 ЕД 2 раза в сутки; окситетрациклина — внутримышечно 12 000 ЕД 2—3 раза в день; фармазина — внутри­мышечно 10—12 мг; ампициллина — внутрь 30000ЕД 3 раза в день; неомицина сульфата — внутрь 3000—6000 ЕД 2—3 раза в день; тетрациклина — перорально 30 мг 2 раза в день; полимикси-на сульфата — перорально 4 мг 2—3 раза в день; олеандомицина — 10—15 мг внутрь, внутримышечно 6000—8000 ЕД; энрофлоксаци-на — 0,5 мг 2 раза в день.

Удовлетворительный терапевтический эффект получают при применении сульфаниламидных препаратов (этазол, сульфацил, сульфадимезин и т. д.), задаваемых с кормом из расчета 100— 120 мг/кг массы животного. Но наиболее эффективно сочетанное применение сульфаниламидных препаратов и антибиотиков, осо­бенно дача первых с кормом и применение антибиотиков внутри­мышечно. Синергидный бактериостатический и бактерицидный эффект на возбудителя и секундарную микрофлору позволяет со­кратить отход животных и санитарный брак, улучшить общее со­стояние, профилактировать развитие инфекции.

В комплексной терапии применяется местный обогрев, йодсо-держащие препараты, витамины (А, Д, Е, В_ь B_I2, РР) и иммуно­стимуляторы (тимоген, бурсин, лигфол, иммунофан и даже в качестве иммуностимулирующего средства 0,5%-ный раствор формалина внутримышечно). Хронически больных свиней с признаками криворылости и мопсовидности выбраковывают и подвергают вынужденному убою.