Главная страница
Навигация по странице:

  • Клинические признаки.

  • Патологоанатомические изменения.

  • болезни молодняка. Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники


    Скачать 1.63 Mb.
    НазваниеН. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники
    Анкорболезни молодняка.doc
    Дата15.09.2017
    Размер1.63 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаболезни молодняка.doc
    ТипУчебники
    #8495
    страница13 из 36
    1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   36

    Патогенез. Попав тем или иным путем в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5— 60 мин проникают в кровь и различные органы, лимфатические узлы, что указывает на лимфогенный и гематогенный пути их рас­пространения. Размножение лептоспир в крови вызывает резкое повышение температуры тела. С 3—5 дня болезни в крови живот­ных появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир ан­титела.

    В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, который не может быть использован полностью пораженной пе­ченью для производства желчного пигмента билирубина. Эту фун­кцию выполняют клетки ретикулоэндотелиальной системы, нахо­дящиеся в различных тканях. Образующийся непрямой билиру­бин адсорбируется тканями, окрашивая их в желтый цвет. Кроме того, желтуха может возникнуть вследствие эритрофагии и всасы­вания желчи в кровь. В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритроциты. Формируется другой кгшнический признак — гемо-глобинурия или гематурия.

    Из-за поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. В связи с этим постепенно появляются кровоизлия­ния в почках, легких, эндокарде, на слизистых оболочках желу­дочно-кишечного тракта и коже. В результате развивающейся в патогенетическом цикле лептоспироза интоксикации капилляры кожи и слизистых сужаются, закупориваются тромбами. Это нару­шает питание тканей, вследствие чего появляются некрозы.

    Клинические признаки. Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро, хронически, а также в абортивной форме.

    Острое течение болезни наблюдается чаще у телят в возрасте от 2нед до 1,5 лет и характеризуется лихорадкой (40— 41,5 °С), отказом от корма, отсутствием жвачки, угнетением и атаксией. К концу лихорадочного периода, обычно через 4—6 дней, появляется резкая желтушность конъюнктивы, слизистых ротовой полости и влагалища. Мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Дыхание учащенное, поверхностное. Наблюдаются конъюн­ктивит, слезотечение, а в некоторых случаях поражается даже ро­говица (кератит).

    При гематологическом исследовании устанавливают уменьше­ние количества эритроцитов от 3 до 1 млн в 1 мкл крови, гемогло­бина — от 8 до 16 г/л. Содержание билирубина в крови резко уве­личивается, количество же сахара снижается в 8—10 раз.

    Болезнь длится 3—10 дней. Смерть наступает при явлениях вы­раженной асфиксии. Телята, родившиеся от больных лептоспиро-зом матерей, слабые и заболевают в первые дни жизни. У них по­вышается температура тела (до 41—41,5 °С), учащается пульс (80— 100 ударов в 1 мин), дыхание становится поверхностным (до 40— 45 в 1 мин). На 3—4-й день появляется диарея. Фекалии с примесью крови. Отмечают признаки колик. Телята теряют аппе­тит, худеют, наблюдаются слизистое истечение из носа и гнойный конъюнктивит.

    При молниеносном течении у животного внезапно повышается температура тела, наблюдают резкое угнетение и сла­бость, иногда кратковременное возбуждение, переходящее в буй­ство. Высокая температура тела держится в течение первых не­скольких часов болезни, затем снижается до нормальной и ниже. Пульс —90—100 ударов в 1 мин, нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Желтушность слизистых оболочек и кровавая моча отмечают не всегда, хотя гемолиз у больных животных разви­вается особенно сильно. Смерть при явлениях асфиксии наступает обычно через 12—24 ч.

    Подострое течение характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, раз­виваются медленнее. Заболевание протекает длительнее и нередко заканчивается выздоровлением. Лихорадка носит рецидивирую­щий характер. Желтушность слизистых оболочек выражена сла­бее. Атония желудочно-кишечного тракта сопровождается стой­кими запорами. Наряду с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Болезнь длится до 3 нед.

    Хроническое течение лептоспироза встречается ред­ко, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых, некрозами, увеличением паховых лим­фоузлов, периодическим кратковременным повышением темпе­ратуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдают частое мочеиспускание и резкое учащение ды­хания (до 84—90 в 1 мин). У животных задерживается линька.

    Атипичная (абортивная) форма болезни проявля­ется незаметно. Отмечают лишь небольшое (на 0,5 °С) и кратков­ременное повышение температуры тела, легкое угнетение, блед­ность, а иногда незначительная желтушность слизистых оболочек, кратковременная (от 12 ч. до 3—4сут) гемоглобинурия. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животное выздоравливает.

    У поросят острое течение лептоспироза наблюдают преимуще­ственно у сосунов 1—6-недельного возраста и 2—3-месячных отьемышей. У больных отмечают высокую температуру тела (41— 41,5 °С), угнетение, потерю аппетита, иногда жажду, шаткую не­уверенную походку, паралич конечностей, судороги мышц шеи, спины, конечностей, иногда эпилептоформные припадки, диа­рею, реже запор, рвоту, серозно-гнойный конъюнктивит, слезоте­чение, отек и склеивание век. Животные забиваются в угол, угне­тены и подолгу лежат или стоят.

    На 3—4-й день болезни у некоторых поросят слизистые обо­лочки и кожа приобретают желтушное окрашивание. Щетина взъерошена, покрыта грязно-серыми струпьями. Кровь в моче об­наруживают редко. Животные быстро худеют. Сердечная деятель­ность ослабевает, в результате чего развивается застойная гипере­мия (цианоз) кожи. В толще кожи за ушами, в области промежно­сти, на шее, спине могут быть точечные очаговые или полосчатые кровоизлияния. Болезнь продолжается 3—7 дней. Многие порося­та погибают на 2—4-й день болезни, а из оставшихся в живых — превращаются в заморышей.

    При под остром течении болезни симптомы те же, но менее выражены. Ремитирующий тип лихорадки. У некоторых животных вследствие поражения кожных кровеносных капилля­ров на поверхности тела выступает экссудат. Животные становят­ся мокрыми. Засохший экссудат образует массивные корки. У не­которых поросят наблюдаются отеки шеи, подгрудка, живота и рыла. В дальнейшем отечность исчезает. Кожа на ушах становится морщинистой, развиваются некрозы, и омертвевшие участки от­торгаются большими лоскутами. Иногда в результате некроза у поросят отпадают уши, хвосты. Постепенно развивается слабость, и животные погибают.

    Хроническое течение лептоспироза часто наблюдают у подсвинков, супоросных и подсосных свиноматок, хряков-про-изводителей. Признаки болезни большей частью выражены слабо. Родившиеся клинически здоровыми от больных матерей поросята заболевают в первые дни жизни. У них отмечают вялость, слабый рефлекс сосания, безучастность, взъерошенность щетины и дру­гие признаки, свойственные острому течению болезни. Нередко у инфицированных лептоспирами свиноматок родятся совершенно слепые поросята с заросшими, несколько запавшими в орбиты глазными щелями или пучеглазые, когда глазные яблоки величи­ной с голубиное яйцо выпячиваются наружу, так как не вмещают­ся в орбитах глаз (гидрофтальмия). Содержимое глазного яблока представляет собой темно-красную жидкость. Весь помет погиба­ет на 2—4 сут.

    Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение отсут­ствует либо наступает очень медленно и бывает нерезко выражен­ным. При вскрытии трупов телят и ягнят находят желтушность видимых слизистых оболочек. Веки отечные, набухшие. Из носо­вой полости выделяется пенящаяся жидкость бледно-розового цвета, реже наблюдают слизисто-гнойное истечение.

    Слизистая ротовой полости имеет язвенные поражения. Отме­чают также поверхностные или глубокие некрозы кожи, иногда с отторжением некоторых участков, желтушное окрашивание и рез­кий серозный отек подкожной клетчатки, иногда множественные кровоизлияния в ней.

    Скелетные мышцы в состоянии перерождения, дряблые, блед­но-красные с желтушным оттенком. Межмышечная клетчатка се-розно инфильтрирована, нередко в разных группах мышц уста­навливают пятнистые и полосчатые кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях наличие 0,5—1 л прозрачной или мутноватой серозной жидкости светло-желтого или красноватого цвета. Се­розные покровы брюшной и грудной полостей окрашены в жел­тый цвет. Лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, серо-красного или серовато-желтого цвета, в отдельных случаях содержат единичные или множественные точечные кровоизлия­ния.

    Печень в большинстве случаев увеличена, перерождена, от гли­нисто-красного до охряно-желтого цвета, консистенция ее упру­гая, дряблая или ломкая. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета. Почки увеличены, дряблые, часто настолько изменены, что занимают ос­новное место в картине вскрытия. Окрашены в вишнево-глинис­тый или серовато-красный цвет, а иногда в темно-коричневый с зеленоватым оттенком. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается.

    В паренхиме обнаруживают единичные или множественные се­роватые очажки различной величины. Границы коркового и моз­гового слоев сглажены. Мочевой пузырь растянут и заполнен мут­новатой мочой темно- или вишнево-красного цвета, слизистая его набухает, нередко усеяна точечными или пятнистыми кровоизли­яниями.

    Легкие отечны, в трахее и бронхах пенистая жидкость, под плеврой и в толще паренхимы — точечные и пятнистые кровоиз­лияния. Сердце бледно-красного цвета с желтоватым оттенком, с признаками зернистой или жировой дегенерации, на эпи- и эндо­карде — мелкие кровоизлияния. Слизистая сычуга, тонкого и тол­стого кишечника катарально набухшая и часто содержит точечные и пятнистые кровоизлияния.

    У животных, павших при хроническом течении бо­лезни, находят анемию, истощение, обширные и глубокие некро­зы кожи, атрофию скелетных мышц, гиперплазию, иногда фибри­нозное уплотнение лимфатических узлов, интерстициальный не­фрит и интерстициальный гепатит.

    При бессимптомной форме лептоспироза у свиней наиболее часто поражаются почки (Ю.А. Малахов и др.). Патоло-гоанатомические изменения в них характеризуются острым или хроническим интерстициальным нефритом и зернисто-жировой дистрофией.

    При остром паренхиматозном нефрите почки отечны с мра­морной окраской, сероватые пятна чередуются с участками нор­мально окрашенной ткани, сосуды инъецированы. Граница кор­кового и мозгового слоев сглажена.

    Диагноз. Ставят по результатам бактериологических, серологи­ческих и гистологических исследований с учетом эпизоотологи-ческих, эпидемиологических, клинических и патологоанатоми-ческих данных.

    Бактериологическая диагностика основана на обнаружении лептоспир в исследуемом материале (кровь и моча от живых жи­вотных; трупы мелких животных или сердце, кусочки паренхима­тозных органов, почки, транссудат из грудной или брюшной по­лости, мочевой пузырь с содержимым; абортированный плод це­ликом или желудок с содержимым и паренхиматозные органы) путем микроскопии или выделения культур.

    Диагностика складывается из микроскопии в темном поле микроскопа и выделения культур лептоспир на специальных пи­тательных средах, идентификации и дифференциации выделен­ных культур. Морфология и характер движения лептоспир на­столько типичны, что в случае их обнаружения дают право ставить диагноз только на основании микроскопических исследований.

    Для постановки биологической пробы используют золотистых хомяков 20—30-дневного возраста и крольчат-сосунов в возрасте 10—20 дней, реже — взрослых кроликов и морских свинок. Био­проба считается положительной, если при выраженных клиничес­ких признаках и патологоанатомических изменениях (после гибе­ли или убоя на 4—5-й или на 14—16-й дни) у зараженных живот­ных обнаружены лептоспиры, противолептоспирозные антитела или выделена культура возбудителя.

    Для обнаружения лептоспир в тканях и органах больных или зараженных животных после гибели или вынужденного убоя проводят импрегнацию гистологических срезов азотнокислым сереб­ром по методу Левадити.

    Серологическая диагностика лептоспироза основана на обна­ружении специфических антител в крови животных реакцией микроагглютинации (РМА) или реакцией агглютинации.

    В последнее время применяют метод моноклональных антител, который позволяет идентифицировать серовариантную принад­лежность лептоспир в течение 2,5—3 ч. Асцитная жидкость, содер­жащая моноклональные антитела, в отличие от надосадочной жидкости проявляет в РМА эффект прозоны, что необходимо учи­тывать при идентификации изолятов с этим материалом.

    Для ранней диагностики лептоспироза, обнаружения лептос­пир в моче, сперме и биологических жидкостях, дифференциации видов и сероваров лептоспир, изучения генетической изменчивос­ти изолятов внутри одного серовара разработана тест-система на основе полимеразной цепной реакции.

    По результатам лабораторных исследований диагноз на лептос-пироз считают установленным, а хозяйство (отделение, предприя­тие, станцию, пункт искусственного осеменения, свинарник, гурт и т. д.) объявляют неблагополучным по лептоспирозу в любом из следующих случаев:

    1)лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследова­нии в крови или суспензии из органов животных, абортированном плоде, моче или органах лабораторного животного, павшего после заражения исследуемым материалом;

    2) культура лептоспир выделена из патологического материала или из органов лабораторного животного, зараженного исследуе­мым материалом;

    3) лептоспиры обнаружены в гистологических срезах почек или печени, импрегнированных азотнокислым серебром по Левадити;

    4) титр антител нарастет в 4 раза и более при повторном иссле­довании через 7—10 дней сыворотки крови по РМА или при обна­ружении антител у ранее не реагировавших животных;

    5) специфические антитела-обнаружены в сыворотке крови при однократном исследовании в РМА в титре 1:100 и выше у вакци­нированных и 1: 50 у невакцинированных более чем у 20 % обсле­дованных животных.

    Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, ха­рактерных для лептоспироза, подтвержденных обнаружением леп­тоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек).

    Лептоспироз считают причиной абортов при обнаружении леп­тоспир в органах (тканях) абортированного (мертворожденного) плода; при наличии антител к лептоспирам в сыворотке крови плода в РМА в разведении 1:5 (с антигеном 1:10) и более.

    Дифференциальный диагноз. Лептоспироз телят, ягнят следует дифференцировать от бруцеллеза, гемоспоридиозов, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза, три­хомоноза, сальмонеллеза, листериоза, пневмоэнтеритов смешан­ной этиологии и микотоксикозов.

    У поросят кроме бруцеллеза и сальмонеллеза следует диффе­ренцировать рожу, чуму, дизентерию, микозы и микотоксикозы, заболевания, возникающие при белковой, витаминной и мине­ральной недостаточности. У собак и пушных зверей — чуму, ин­фекционный гепатит, парвовирусный энтерит и сальмонеллез.

    Лечение. Из специфических средств хороший лечебный эффект оказывает поливалентная гипериммунная сыворотка, особенно если ее применяют в самом начале болезни. В тяжелых случаях болезни ее инъецируют повторно через 1—2 дня. Животные, кото­рым применяли сыворотку при остром течении болезни, выздо­равливают, но остаются лептоспироносителями. Сыворотка не профилактирует аборты.

    Сыворотка является хорошим дифференциально-диагности­ческим средством. Отсутствие лечебного эффекта после ее введе­ния свидетельствует о нелептоспирозной этиологии болезни.

    Кроме сыворотки для лечения животных с клиническими при­знаками и лептоспироносителей используют стрептомицин. Его инъецируют внутримышечно через 24 ч в течение 3 дней в дозе 25 000 ЕД/кг. Стрептомицин вводят и остальным животным груп­пы, где выявлены больные. Если эти животные были привиты, то для уничтожения лептоспироносительства тоже инъецируют дан­ный препарат, но лишь через 7—10 дней после введения второй дозы вакцины.

    Хорошие результаты получены при лечении стрептомицином пролонгированного действия при двукратном внутримышечном введении с интервалом 72 ч в разовой дозе 10 000 ЕД/кг.

    Ряд авторов рекомендуют применять свиньям с кормом в тече­ние 14 дней один из следующих антибиотиков: тетрациклин, тер-рамицин, биомицин (из расчета 500—1000 г/т корма) или биове-тин, биовит-40, 80, 120 (из расчета на биомицин 500 г/т). Лучший лечебный эффект у свиней дает применение полимиксина в дозе 30 000 ЕД/кг массы животного 2 раза с интервалом в 24 ч, дитет-рациклин 30 000 ЕД/кг с интервалом в 3 дня, канамицин 15 000 ЕД/кг массы животного 3 раза в сутки в течение 4—5 дней.

    У телят кроме стрептомицина и полимиксина, назначаемого в указанных дозах, хороший лечебный эффект получен при дву­кратном с интервалом 24—48 ч внутривенном введении трипафла-вина в дозе 0,003—0,004 г/кг; аминоакрихина в тех же дозах дву­кратно через 48—72 ч; бициллина-3 внутримышечно в дозе 10 000-20 000 ЕД/кг.

    Применяют внутримышечно, подкожно, внутрибрюшинно оримицин в дозах из расчета 4—10мг/кг или на одну голову: крупным животным — 20—40 см3, жеребятам и телятам — 10—20; свиньям — 20; поросятам — 0,5—2; овцам — 2—10 см3 2 раза в день в течение 5—7 дней. Вводят стрептосульмицина сульфат внутри­мышечно в дозах (мг/кг): крупному рогатому скоту 3—5, свиньям 10—20 с интервалом 12 ч в течение 5—7 дней (первая доза для взрослых животных, вторая —для молодняка). Установлена эф­фективная терапия у лошадей с титрами в РМА 1: 200 и выше при внутривенном применении кефзола, стрептомицина с витамина­ми, гентамицина, гемоспоридина, гемоспридина с бициллином-5.

    Одновременно проводят симптоматическое лечение с целью нормализации функций различных органов и систем. При лептос-пирозе в организме животного отмечают гипогликемию, поэтому внутривенно молодняку целесообразно вводить 40%-ный раствор глюкозы в объеме 50—200 мл.

    Для устранения атонии желудочно-кишечного тракта исполь­зуют слабительные средства, например глауберову соль (г): круп­ному рогатому скоту — 400—800; мелкому рогатому скоту — 40— 100; свиньям — 25—50.

    Для уничтожения лептоспир в мочевых путях назначают ораль­но гексаметилентетрамин (уротропин) с водой (г): крупным жи­вотным — 5—20; мелкому рогатому скоту и свиньям — 2—5 г.

    Для поддержания сердечной деятельности инъецируют под­кожно кофеин (г): крупным животным — 2—5; мелкому рогатому скоту и свиньям — 0,5—2.

    При поражении ротовой полости ее промывают раствором пер-манганата калия (1:1000). Некротические поражения кожи сма­зывают ихтиоловой мазью, борным вазелином. Больным живот­ным создают улучшенные условия кормления и содержания. В ра­цион вводят рыбий жир, рыбную муку, микроэлементы, витами­ны. Телят и поросят облучают ультрафиолетовыми лучами.
    1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   36


    написать администратору сайта