болезни молодняка. Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники

• Название: Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники
• Анкор: болезни молодняка.doc
• Дата: 15.09.2017
• Размер: 1.63 Mb.
• Имя файла: болезни молодняка.doc
• Тип: Учебники; #8495
• страница: 10 из 36

ПСЕВДОМОНОЗ

В последние годы произошли большие изменения в структуре возбудителей инфекций у молодняка сельскохозяйственных жи­вотных, особенно у поросят и телят. Значительно возросло число заболеваний, вызываемых так называемыми условно-патогенны-ми микроорганизмами, в частности, грамотрицательной микро­флорой.

В инфекционном процессе постоянно возрастает роль сапро­фитных энтеробактерий (клебсиелл, протея, морганелл, шигелл и др.), а также энтерококков. Наряду с ними одно из ведущих мест в развитии инфекционных кишечных заболеваний занимает си-негнойная палочка Pseudomonas aeruginosa.

Псевдомоноз (Pseudomonosis) — инфекционная болезнь, вызы­ваемая синегнойной палочкой Ps. aeruginosa, характеризующаяся у молодняка сельскохозяйственных животных гастроэнтеритами, реже — бронхопневмонией, сепсисом, у взрослых животных — по­ражением половых органов.

Возбудитель. Синегнойная палочка относится к семейству Pseudomonadaceae роду Pseudomonas. Наряду с ней в данный род входят возбудители сапа однокопытных, мелиоидоза человека и животных, инфекционного мастита коз, краснухи карпов, бакте­риального энтерита амуров, флюоресцентной болезни рыб, псев-домоноза норок и пчел, пищевых токсикоинфекций человека.

Ps. aeruginosa — грамотрицательные подвижные, прямые или изогнутые палочки в цепочках, длиной 0,5—1,4 мкм и шириной 0,2—0,4 мкм, образуют каталазу и оксидазу. Отличительный при­знак от других видов рода — образование пигментов пиоцианина и пиорубина.

При росте в МПБ вызывает помутнение и образование поверх­ностной пленки, серовато-белого осадка. По мере культивирова­ния среда приобретает сине-зеленый цвет, который постепенно при старении и закислении культуры переходит в бурый. На МПА развиваются в основном два вида колоний: большие (диаметром 2—5 мм), сероватые полупрозрачные, гладкие с плоскими краями и выпуклым центром и мелкие шероховатые. Вокруг колоний об­разуется зона, окрашенная в зеленый цвет различных оттенков. Штаммы, выделенные из мочеполовых и дыхательных органов, могут образовывать слизистые колонии. Культура способна расти при 42 °С. Для культивирования и идентификации Ps. aeruginosa используют среду Кинга и ее модификации, среду Хью-Лейвсена с глюкозой, центримидный агар, среду Маккони.

Существует внутривидовая дифференциация, основанная на различиях их О-антигенов, характере продуцируемых пиоцинов и чувствительности к бактериофагам. Для определения серогруппо-вой принадлежности культур Ps. aeruginosa в реакции агглютина­ции на стекле применяют набор О-агглютинирующих сывороток. По О-антигену дифференцируют 12 серовариантов синегнойной палочки.

Ps. aeruginosa патогенен для белых мышей, куриных эмбрио­нов. Продуцирует экзотоксин А, эластазу, протеазы, эндотоксины и другие факторы патогенности.

Сохранность синегнойной палочки в речной и водопроводной воде довольно продолжительна — от 10 мес до полутора лет. В культурах клеток и объектах внешней среды синегнойная палочка сохраняется до двух лет, температура 65 "С убивает ее за 10 мин, 100 °С — мгновенно. Раствор кальция гипохлорида с 2—3 % актив­ного хлора инактивируют возбудителя в течение 30 мин, 2%-ный раствор формалина — за 15 мин.

Эпизоотологические данные. Болеют животные всех видов, но наиболее предрасположены пушные звери и молодняк сельскохо­зяйственных животных, особенно поросята, телята и ягнята. Боль­ные могут быть разного возраста, но наиболее подвержен зараже­нию молодняк отъемного возраста.

От больных животных и бактерионосителей возбудитель выде­ляется с фекалиями, а также с мочой, мокротой при отхаркивании, носовой слизью, молоком, различными истечениями и спермой. Основной путь передачи возбудителя инфекции — алиментарный, отмечают также аэрогенный, контактный (половой) и вертикаль­ный (трансплацентарный) пути. Факторы передачи — корма, вода, почва, навоз, подстилка, предметы ухода, инвентарь и т. д.

Псевдомоноз — факторная болезнь молодняка. Эпизоотичес­кий процесс характеризуется спорадическими вспышками или медленно распространяющейся энзоотией. Развитие заболевания непосредственно связано с физиологическим состоянием орга­низма, нарушениями условий кормления и содержания. В основ­ном, синегнойную палочку выделяли в ассоциации с кишечной палочкой, протеем, сальмонеллой и другими сапрофитными мик­роорганизмами. Исследованиями А. Абрамова, Л. Пороло и дру­гих ученых (1996) доказано, что совместный рост на питательных средах синегнойной палочки, сальмонеллы, пастереллы, кишеч­ной палочки и дизентерийной трепонемы происходит без взаим­ного угнетения. В такой ситуации для постановки диагноза обя­зательна постановка биопробы с выделенными культурами.С. В. Пру­саков, А. К. Васильев (2002) и др. отмечают, что в этом процессе в большинстве случаев ведущая роль принадлежит синегнойной па­лочке.

Заболеваемость среди поросят составляет от 1 до 7 %, леталь­ность 16—37 %. По данным Краснодарского НИВИ у больных и павших от псевдомоноза свиней выделяли, в основном, Ps. aeruginosa серотипов 03, 05 и 08.

Патогенез. Септикопиемия и развитие клинической картины обусловлены интенсивным размножением синегнойной палочки и токсиновыделением. Размножению возбудителя способствуют снижение как общей резистентности, так и местного иммунитета на уровне слизистых (желудочно-кишечного тракта, половых ор­ганов, дыхательных путей), изменение рН и микросреды на сли­зистых, создающие благоприятные условия для накопления бакте­риальной массы. Пассажируясь на ослабленных организмах, синегнойная палочка повышает вирулентность, а большие дозы по­падания ее с кормом в кишечник приводят к антагонистическому угнетению лакто-, бифидо-, ацидофильных бактерий, развитию дисбактериоза, накоплению инфекта. Всасывание Ps. aeruginosa и ее токсинов в кровь приводит к поражениям печени, почек, го­ловного мозга и других органов.

Основную роль в комплексном синдроме ученые отводят экзо­токсину А, поражающему сердце, легкие, селезенку и печень. Эла-стаза вызывает некротические процессы на эпителиальных покро­вах, протеазы разрушают лизоцим дыхательных путей. Эндотокси­ны нарушают функцию кишечника, угнетают деятельность не­рвной системы.

Учитывая то что плацента как барьер инфекции у свиноматки на последних неделях супоросности снижает свои функции, зара­жение плода возможно внутриутробно.

Клинические признаки. Инкубационный период длится от не­скольких часов до 2 сут. Псевдомоноз у молодняка сельскохозяй­ственных животных может протекать остро, подостро и хрони­чески.

Острое течение болезни у поросят характеризуется уг­нетением, профузной диареей (фекалии иногда с примесью кро­ви), потерей аппетита, умеренной лихорадкой (40,5—41 °С), исху­данием, нервными явлениями (манежный бег, судороги, дрожь, парезы и параличи, повышенная возбудимость). Ранним клини­ческим признаком служит токсикоз, который характеризуется апатией, анорексией, учащением дыхания.

У отдельных животных отмечают периодический, продолжи­тельный, глубокий кашель. Как правило, признаки пневмонии развиваются у поросят с 20—25-дневного возраста и старше. При этом обнаруживают слизистые истечения из носовых отверстий и выраженную инспираторную одышку, а при перкуссии лег­ких—зоны притупления. Иногда развивается некротический дерматит.

У взрослых свиней заболевание проявляется в виде поражения органов воспроизводства и протекает чаще подостро и хронически. В этом случае у свиноматок устанавливают абор­ты, мертворождения, развитие послеродового эндометрита, а у по­лученных от них новорожденных поросят — септические явления и диарея со значительным отходом в первые дни жизни.

У телят острое течение псевдомоноза сходно с протей­ной инфекцией и клебсиеллезом. Характерно развитие катараль­ного энтерита или энтероколита и дисбактериоза, сопровождаю­щегося вначале диареей, затем развиваются признаки токсикоза и дегидратации (потеря эластичности кожи, западение глаз, атак­сия, отказ от корма, подострая или перемежающаяся лихорадка).

Хроническое течение проявляется без повышения температуры тела и характеризуется развитием бронхопневмонии, вялотекущими респираторными признаками. Периодически отме­чается разжижение фекалий, развиваются дерматиты.

Синегнойная палочка способна вызвать самостоятельно острое тяжелое септическое заболевание у ягнят с характерным геморраги­ческим поражением кожи и головного мозга. Животные проявляют беспокойство, отмечаются судороги и параличи, появление кровя­нистых пятен в подкожной клетчатке конечностей и подреберья. Не единичны случаи заболевания псевдомонозом в септической форме взрослых овец. Лихорадка при этом может быть выражена слабо.

Патологоанатомические данные. При вскрытии трупов и под­вергнутых диагностическому убою больных поросят отмечают уве­личение лимфатических узлов, катарально-геморрагическое вос­паление слизистой дна желудка и тонкого кишечника (цв. рис. 8), точечные и пятнистые кровоизлияния на эндокарде, под капсулой почек и селезенки, застойные и дистрофические явления в пече­ни, почках и сердечной мышце. Нередкий признак — бронхопнев­мония, скопление экссудата в грудной и брюшной полостях. Ха­рактер и степень выраженности этих изменений зависят от тяжес­ти клинического проявления болезни.

После убоя свиноматок, инфицированных синегнойной палоч­кой половым путем, обнаруживали воспалительные изменения в эндометрии, кровоизлияния в стенке рогов матки, скопление в полости матки густой слизисто-гнойной массы.

У телят, павших от острого псевдомоноза, основной при­знак болезни — гастроэнтерит. Содержимое кишечника зловон­ное, зеленоватого цвета, слизистая набухшая, гиперемирована, со­суды инъецированы. Отмечают зернистую дистрофию печени, кровоизлияния под эпикардом. При хроническом тече­нии выражены участки бронхопневмонии сливного типа, окру­женные зоной эмфизематозной ткани, увеличение с очаговым не­крозом лимфатических узлов шеи и грудной клетки.

У ягнят преобладают признаки поражения нервной системы: отечность и кровенаполненность сосудов мозговых оболочек, а также подкожные кровоизлияния, энтерит и спленодистрофию, а также гепатодистрофию.

Диагноз. Его ставят на основании клинико-эпизоотологичес-ких данных и патологоанатомических изменений. Уточняющая диагностика — бактериологические исследования, включающие микроскопию мазков-отпечатков патологического материала (слизистой тонкого кишечника, головного мозга, пораженных лимфатических узлов, желчи, околоплодных вод и т. д.); культи­вирование посевов патологического материала на обычных, селек­тивных и дифференциально-диагностических питательных средах (Кинга, Хью-Лейвсена с глюкозой, Маккони и др.); идентифика­цию выделенных микроорганизмов по биохимическим свойствам и в реакции агглютинации с набором О-антигенных сывороток; постановку биопробы на белых мышах.

Дифференциальный диагноз. Псевдомонознеобхо­димо дифференцировать от эшерихиоза, сальмонеллеза, энтеро-кокковой инфекции, клебсиеллеза, протейной инфекции, токси­ческой диспепсии, омфалофлебита. У свиней, к тому же, — от бо­лезней Ауески, Тешена, гемофилезного полисерозита, вирусного гастроэнтерита, у крупного рогатого скота —также от вирусной диареи, парвовирусной инфекции, рота- и коронавирусной диа­реи.

Лечение. Для специфического лечения на ранних стадиях раз­вития болезни разработаны и применяются поливалентная гипер­иммунная сыворотка и глобулин.

При псевдомонозе и других желудочно-кишечных заболевани­ях молодняка сельскохозяйственных животных показало высокую терапевтическую эффективность использование комбинирован­ного бактериофага «Биофаг» предприятия ГУП «Иммунопрепа-рат». Его применение в дозе 2 см³ на поросенка останавливает ос­трое течение, применение в половинной дозе показано для про­филактики псевдомоноза. При метритах, эндометритах, вагини­тах, сальпингитах у коров, свиней и овец биофаг применяют в виде вливаний в полость матки, влагалища в течение 5—7 дней.

Высок терапевтический эффект антибиотиков, выбор которых основывается на обязательном определении чувствительности па­тогенных синегнойных палочек к ним: тетрациклина в дозе 20 мг/кг 4 раза в день внутримышечно; бициллина-3 и -5 — 20 000 ЕД/кг и эритромицина внутримышечно. Для внутримышечного введения готовят раствор эритромицина на этиловом спирте из расчета 5000—8000 ЕД/кг массы животного. Сначала препарат растворяют в 2—3 мл спирта, а затем добавляют 4—6 мл 1%-ного раствора но­вокаина, раствор вводят 2 раза в день. Мономицин или мицерин применяют внутримышечно по 15 000—20 000 ЕД/кг 2—3 раза в день, оримицин — внутримышечно, подкожно или внутрибрюшин-но из расчета 4—10 мг/кг 2 раза в сут в течение 5—7 дней. Эффек­тивно применение сорбофура, полипаренхимина, ветсептола, та-мерита, байтрила, белкоспиры ораль, норлоксацина, цефаллоспо-ринов, офлоксацина. Эффективно выпаивание пробиотиков: би-финорма, бифидумбактерина, лактобифадола, сгола, СТФ 32, ветома и других бифидосодержащих и ацидофильно-бульонных препаратов.

Показано симптоматическое лечение (применение адсорбен­тов, вяжущих и противовоспалительных средств). Установлена высокая сорбционная активность энтеросорбента ЭСТ-1 в отно­шении микробных клеток протея, синегнойной и кишечной пало­чек, сальмонеллы. Эффективные адсорбенты — лигнин, энтеро-фар, активированный уголь. Среди вяжущих и противовоспали­тельных средств целесообразно применение отваров конского ща­веля, ромашки аптечной, коры дуба, зверобоя продырявленного, горца птичьего, календулы и др., среди общестимулирующих средств — лигфола, тривита, плаценты денатурированной эмуль­гированной.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики псевдомо-ноза — соблюдение нормативов параметров микроклимата, техно­логии и полноценности кормления, сбалансированности рацио­нов и высокой культуры содержания молодняка сельскохозяй­ственных животных. Важно профилактировать производственные стрессы и иммунодефициты.

Животных с патологиями органов размножения и молочной железы подвергают обязательному лабораторному исследованию на псевдомоноз. Выявленных больных изолируют и лечат. Молоко от больных коров и овец допускается для использования только после пастеризации.

АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ

Анаэробная энтеротоксемия (Enterotoxaemia infectiosa anaerobica) — неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь животных многих видов, преимущественно молодняка, характе­ризующаяся общим токсикозом организма с признаками пораже­ния нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Возникает она в результате интенсивного размножения в кишечнике разных типов анаэроба Clostridium perfringens и всасывания образовав­шихся при этом токсинов. Ютостридиозы объединяют две болез­ни: анаэробную дизентерию и инфекционную энтеротоксемию. С 1976 г. по предложению В. П. Урбана болезнь называется анаэроб­ной энтеротоксемией.

Анаэробные инфекции впервые были описаны в Англии в на­чале прошлого столетия. В 1926 г. Бей Нетс от павших ягнят выде­лил токсин и культуру возбудителя CI. perfringens типа D.

Возбудитель. Болезнь вызывают спорообразующие грампози-тивные палочки CI. perfringens, которые по выделению токсинов подразделяют на шесть типов: А, В, С, D, Е, F, отличающихся друг от друга антигенной структурой вырабатываемых ими токси­нов. У ягнят анаэробную дизентерию вызывает возбудитель типов В и D; у телят — типов А, С , D; у поросят — в основном типа С, реже другими.

CI. perfringens широко распространен в природе, его обнаружива­ют в почве, воде, навозе, продуктах животного и растительного про­исхождения, желудочно-кишечном тракте человека и животных.

Возбудитель анаэробной энтеротоксемии — короткая, толстая, неподвижная палочка (4—8 х 1—1,5 мкм), в молодых культурах — грамположительная, в старых — грамотрицательная. В организме животного и на средах с кровью образует капсулу, а во внешней среде — споры. На среде Китта-Тароцци дает равномерную муть и газообразование.

При посеве на кровяном агаре через 12—18 ч образует мелкие мутные колонии, окруженные одной или двумя зонами гемолиза. CI. perfringens разжижает желатину, свертывает лакмусовое молоко с образованием сгустка коричневого цвета и полным просветлени­ем молочной сыворотки, сбраживает глюкозу, лактозу, сахарозу с образованием кислоты и газа, не ферментирует маннит и дулыдит.

Типируют возбудитель в реакции нейтрализации токсинов ти­повыми антитоксическими сыворотками. Чувствительны к CI. per­fringens морские свинки, кролики, белые мыши, голуби и молодые кошки.

Споровая форма возбудителя сохраняется в почве до 4 лет, в воде — около 20 мес, на поверхности шерсти и в шкуре — более 2 лет, в почве сохраняется 10—35 дней, в навозе — 3—5 сут. Кипя­чение инактивирует возбудителя за 15—20 мин, температура 90 °С — за 30 мин. Вегетативная форма возбудителя погибает, и токсины инактивируются под действием кислорода, солнечного света и высокой температуры.

Наиболее эффективные дезинфектанты: горячие (70—80 °С) 10%-ный раствор натрия гидроксида, 15%-ный раствор серно-карболовой смеси, кальция гипохлорид с содержанием не менее 5%-ного активного хлора, 5—10%-ный формальдегид, которые инактивируют CI. perfringens через 15—20 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к возбу­дителю инфекционной энтеротоксемии более восприимчивы овцы и менее животные других видов (крупный рогатый скот, козы, лошади, куры, свиньи, верблюды, дикие звери), но наибо­лее восприимчив МОЛОДНЯК ЖИВОТНЫХ.

Источник возбудителя инфекции — больные животные и бак­терионосители, которые контаминируют почву, подстилку, пред­меты ухода, что обусловливает стационарность болезни.

Заражение происходит алиментарным путем с инфицирован­ными кормами, водой, при сосании вымени, загрязненного выде­лениями больных животных. Болезнь протекает спорадически, вначале возникают единичные случаи болезни, затем количество больных нарастает. Молодняк заболевает в первые дни жизни. Анаэробная энтеротоксемия развивается при поступлении в орга­низм токсигенного штамма возбудителя или как эндогенная ин­фекция. Возникновению и распространению болезни способству­ют нарушения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных пра­вил выращивания молодняка, нерациональное и недостаточное кормление.