болезни молодняка. Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники

• Название: Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М. КолосС, 2005. 296 с, 4 л ил ил. Учебники
• Анкор: болезни молодняка.doc
• Дата: 15.09.2017
• Размер: 1.63 Mb.
• Имя файла: болезни молодняка.doc
• Тип: Учебники; #8495
• страница: 16 из 36

Клинические признаки. Инкубационный период длится 1— Здня. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хрони­чески.

Сверхострое течение отмечают среди поросят 35— 120-дневного возраста при первичном возникновении болезни в стаде. У заболевших животных температура тела повышается до 42 °С, они отказываются от корма, угнетены, дыхание тяжелое с хрипами. У некоторых животных наблюдаются диарея и рвота. Из носовых отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, кожа пятачка, ушей, вентральной части тела синюшная. Больные животные часто принимают позу сидячей собаки. Болезнь про­должается 16—24 ч.

Острое течение характеризуется лихорадкой и угнете­нием, симптомами поражения легких (дыхание учащенное, хрип­лое, толчкообразный выдох, стремление животных ложиться на бок, на живот или принимать позу сидячей собаки, появляется бо­лезненный частый продолжительный кашель). У отдельных по­росят могут быть кратковременные диарея и рвота. Летальный исход отмечают в первые 2—5 сут. Но с течением времени остро­та проявления инфекционного и эпизоотического процессов за­метно сглаживается, наблюдается подострое течение, ко­торое характеризуется ремитирующей лихорадкой, низкой поеда-емостью корма, вследствие чего больные отстают в росте, проис­ходят глубокие изменения минерального обмена. Длительность болезни 6—15 дней.

При хроническом течении у поросят отмечают крат­ковременное повышение температуры тела, плохое поедание кор­ма, отставание в росте и развитии.

При актинобациллезной плевропневмонии возможны такие осложнения, как артриты, перикардиты, абсцессы в мышечной ткани (A. pleuropneumoniae выделяли также при артритах у овец и при абсцессах у быков).

Патологоанатомические изменения. При сверхостром те­чении устанавливают кровянистые истечения из носовой полости; кожа подгрудка, подчелюстного пространства, рыла, ушей, ниж­ней стенки живота и промежности багрово-синего цвета. В носо­вой полости часто обнаруживают сгустки крови, а в трахее и круп­ных бронхах — пенистую жидкость красноватого цвета. В грудной полости содержится от 50 до 400 мл кровянистой жидкости.

Пораженные легкие увеличены, уплотнены, темно-красного цвета. Воспалительный процесс локализуется в диафрагмальных долях. На костальной плевре обнаруживают наложение фибрина. Бронхиальные, средостенные, поверхностные шейные лимфати­ческие узлы увеличены, серовато-розового цвета, гиперемированы, иногда с участками некрозов, поверхность разреза влажная. Печень кровенаполнена.

При остром течении болезни ярко выражен цианоз кожи нижней стенки живота. В грудной полости содержится кро­вянистый экссудат (до 200 мл) с хлопьями фибрина. В легких — геморрагические уплотнения с выраженным серозно-фибриноз-ным отеком междольчатой соединительной ткани. Пораженные участки покрыты толстым слоем фибринозного экссудата. Сте­пень поражения варьирует, но вовлекаются преимущественно сег­менты диафрагмальных и передних долей. Бронхиальные и средо-стенные лимфоузлы увеличены и гиперемированы.

При подостром течении болезни плевра утолщена, поверхность ее шероховатая, серого цвета. Пораженные доли лег­ких увеличены, бугристые, плотные, неравномерно окрашены; в легких обнаруживают очаги некроза, окруженные грануляцион­ной тканью. У отдельных трупов отмечают фибринозный пери­кардит (27 %), геморрагический энтерит и колит, дистрофию пе­чени, фиброзный перитонит.

При хроническом течении в легочной ткани выявля­ют очаги уплотнения, окруженные соединительной тканью. На разрезе из них выдавливается серовато-желтая густая гнойно-не-кротическая масса. Устанавливают сращения пораженных долей легких с костальной плеврой, перикардом и диафрагмой, форми­рование фокусного слипчивого плеврита. В альвеолах — скопле­ния эритроцитов и фибрина, окруженные капсулой из юных кле­ток.

Диагноз. Ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изме­нений с обязательным проведением бактериологического иссле­дования материала от павших или вынужденно убитых животных.

Для исследования направляют кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы. В ветеринар­ной лаборатории проводят микроскопию мазков-отпечатков из легких и лимфоузлов, выделяют культуру, идентифицируют ее и определяют патогенность для лабораторных животных. Лабора­торное исследование патологического материала не должно пре­вышать 5 сут.

В серологической диагностике используют реакции агглютина­ции, связывания комплемента, непрямой гемагглютинации, им-муноферментный метод, метод флюоресцирующих антител, ELISA-метод.

Дифференциальный диагноз. Актинобациллезную плевропневмонию дифференцируют от гриппа, пастереллеза, микоплазменной пневмонии (энзоотической пневмонии сви­ней), гемофилезного полисерозита, сальмонеллеза и бордетелле-за поросят.

Лечение. Специфических средств терапии не разработано. Используют антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. Но лечение практически не эффективно до тех пор, пока не будут нормализованы условия кормления и содержания подсосных свиноматок и поросят-отьемышей, а также ликвидиро­ваны факторы стрессового воздействия на животных.

Антибиотики дают с кормом 2 раза в день (мг/кг массы жи­вотного): ампициллин — 30, тетрациклин — 20—30, биомицин — 15—25, олеотетрина фосфат — 20, биовит-40 — 300—500, био-вит-80— 150—250, биовит-120 —80—100, неомицина сульфат — 20—30, тиамутин гранулят —9. Применяют мономицин — 20 000—30 000 ЕД/кг 3 раза в день; внутримышечно полимиксина сульфат в виде водного раствора — 4 мг/кг массы животного; ди-биомицин — 30 000—75 000 ЕД/кг (интервал между введениями 7—15 сут); дитетрациклин — 50 000—75 000 ЕД/кг через 3—5 дней до выздоровления; стрептоветин — 10—20 мг/кг, канамицина ди-сульфат — 5000—10 000 ЕД/кг или мономицин — 4000—10 000 ЕД/кг живой массы 2 раза в день, курс лечения 7 дней.

Эффективны (на 1 кг массы животного): пенициллин — 6000— 8000 ЕД; окситетрациклина гидрохлорид — 15—30 мг; фрадизин — 1 г с профилактической и 2 г с лечебной целью 2 раза в сутки; ген-тамицин —по 1—2 мг каждые 6 ч, его применяют еще 1—2 дня после прекращения симптомов болезни; эритромицин — 6000— 8000 ЕД 4 раза в сутки; тилозин — 10—12 мг 1 раз в сутки; белкос-пира ораль — 100—200 мг 1—2 раза в день; хлорамфеникол— 0,5 см³ каждые 6 ч; тиамутин (тиамулин) 1,5 см³ на 12 кг массы 1 раз в день 3 дня, а также спиромицин, триметоприм внутримы­шечно. Применяют рифампицин, цефалоридин, колистин, име­ющие минимальную ингибирующую концентрацию 0,12— 0,8 мкг/см³. Лечение проводят в течение 4—7 дней. Шведские ученые (1999 г.) при сравнении эффективности различных анти­биотиков при экспериментальной инфекции актинобациллезной плевро-пневмонии поросят 10-недельного возраста наиболее удовлетворительные результаты получили при применении пе­нициллина и тиамулина.

Комбинированная терапия, включающая введение в корма ме­дикаментов с одновременным их парентеральным введением жи­вотным, дает лучшие результаты.

С профилактической и лечебной целями рекомендуется вво­дить в корм (г/т): хлортетрациклин — 40, тилозин — 100, окситет-рациклин — 98, доксициклин — 20. Сульфаниламидные препара­ты дают внутрь 2—3 раза в сутки 5—7 дней подряд (г на одно жи­вотное): стрептоцид —0,5—3, норсульфазол — 2—5, сульфадиме­зин — 1—2, сульфацил — 1—2, уросульфан — 2—4, этазол — 1—1,5. Используют сульфатен с водой по 0,5 г/кг массы животного 2 раза в сутки до выздоровления.

Из нитрофурановых препаратов применяют фуразолин порося­там-сосунам по 0,1—0,2 г на одно животное 2 раза в день в течение 6—8 дней, в форме микстуры или кашки в дозе 1 мг/кг массы жи­вотного 2 раза в день до выздоровления.

В качестве средств патогенетической и симптоматической те­рапии необходимы викасол; йодистый калий по 100 мг внутрь или аэрозольно (распыляют 10%-ный раствор из расчета 5—8 мл/м³); отвары и настои лекарственных растений (например сбор в рав­ных частях листьев крапивы лесной, цветков ромашки аптечной и головок клевера лугового), обеспечивающие противовоспалитель­ное, отхаркивающее, антигеморрагическое и мочегонное дей­ствие; витаминотерапия; физиотерапия (локальный обогрев, инф­ракрасное и ультрафиолетовое облучение).

Иммунитет. Переболевание свиней актинобациллезной плев­ропневмонией сопровождается формированием иммунитета. В основе механизма его формирования лежат клеточные и гумо­ральные факторы иммунитета. Переболевание или иммунизация животных сопровождаются появлением в их крови агглютинирую­щих и комплементсвязывающих антител, а также специфической сенсибилизацией лимфоцитов. Установлено защитное действие колостральных антител.

В возрасте 2 мес поросята утрачивают специфические молозив-ные антитела к актинобациллезной плевропневмонии и становят­ся восприимчивы к болезни. Более раннюю восприимчивость провоцирует иммунодепрессивное состояние после отъема. В не­благополучных хозяйствах необходимо проводить иммунизацию маточного поголовья и молодняка.

В нашей стране (ВИЭВ и МТИММП) разработана и испытана эмульгированная формолвакцина против гемофилезной плевроп­невмонии свиней, которую применяют свиноматкам за 22—30 дней до опороса, а поросятам 35—38-дневного возраста двукратно с интервалом 10—12 дней и ревакцинацией в 110—120-дневном возрасте. Ремонтный молодняк вакцинируют за 20—25 дней до ввода в основное стадо.

В США предложено интраназальное введение живого слабови­рулентного RTX токсин-секретирующего штамма A. suis EMI.

Профилактика и меры борьбы. Профилактически поросят, по­ступивших в хозяйство, карантинируют 30 дней. Особое внимание уделяют профилактике респираторных болезней на племенных фермах, созданию условий, исключающих стрессовые ситуации.

Важное значение имеют своевременная и качественная подго­товка к приему поросят участков доращивания, создание опти­мального микроклимата для животных, максимальное ограниче­ние перегруппировок животных восприимчивых возрастных групп.

При возникновении плевропневмонии в хозяйстве организуют клинический осмотр всех животных с выборочной термометрией. Животных с выраженными респираторными признаками болезни забивают; подозрительных по заболеванию поросят изолируют и лечат. Запрещают ввод и вывод животных из хозяйства, кроме от­правки на убой. Одной из наиболее радикальных мер считается полная замена поголовья.

Для вакцинации маточного поголовья и молодняка используют живую аттенуированную и инактивированную вакцины. Но толь­ко с помощью вакцинаций обеспечить полное оздоровление сви­новодческого хозяйства от этой инфекции пока невозможно. На основе многолетних наблюдений С. И. Прудников (1995) пришел к выводу, что применение средств специфической профилактики для борьбы с актинобациллезной плевропневмонией свиней ма­лоэффективно без полного устранения тех факторов, которые способствовали появлению и распространению болезни, а оздо­ровление хозяйства возможно только при проведении полного комплекса ветеринарно-санитарных и зоотехнических мероприя­тий.

Для дезинфекции помещений применяют те же средства, что и при пастереллезе.

ГЕМОФИЛЕЗНЫЙ ПОЛИСЕРОЗИТ ПОРОСЯТ

Гемофилезный полисерозит поросят (Polyserositis haemophilosa suum), болезнь Глессера — инфекционная болезнь, характеризую­щаяся серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и менингоэнцефалитом.

Впервые болезнь описал К. Глессер (1910), выделили культуру С. Шермер и Р. Эрлих (1922). В нашей стране эта болезнь была диагностирована в 1976 г.

Возбудитель. Болезнь вызывает бактерия Haemophilus parasuis. Это мелкие (0,5x0,2—0,3 мкм), грамотрицательные, неподвиж­ные, не образующие спор полиморфные палочки из семейства Pasteurellaceae. При окрашивании по Граму у гемофил отмечается типичная для данного семейства биполярность, особенностью их является зернистое окрашивание. Вирулентные штаммы возбуди­теля образуют капсулу.

В патологическом материале бактерия располагается в виде одиночных клеток или небольших скоплений, иногда в форме ко­ротких цепочек. Возбудитель — факультативный анаэроб. Опти­мальные условия его культивирования: температура 37—38 "С, рН 7,2—7,4. Питательные среды: шоколадный агар с 10 % крови овцы или лошади, агар или бульон Левинталя, сывороточно-дрожжевой агар, бульон Файдлса, т. е. бактерия хорошо растет на средах с добавлением V-ростового фактора (никотинамиддинук-леотид, дрожжевой экстракт).

В отличие от Actinobacillus представители рода Haemophilus, в том числе возбудитель гемофилезного полисерозита свиней, не растут на агаре Мак-Конки. Кроме того, Н. parasuis ферментирует инозит и инулин, что его отличает от других представителей се­мейства.

По морфологии колоний H.parasuis имеет три формы: М (круп­ные колонии), S (мелкие, флюоресцирующие колонии), R (не-флюоресцирующие). Консистенция колоний мягкая, а при пер­вичной изоляции бывает липкой. Бакос (1953) установил пять капсульных серологических групп: А, В, С, D и N.

Гемагглютинирующая активность и ее спектр у разных штам­мов различны, и по этому признаку штаммы возбудителя подраз­деляют на четыре серологических типа — 1, 2, 3, 4.

Возбудитель гемофилезного полисерозита поросят терял пато-генность через 15 с после действия 5%-ного раствора фенола, 2%-ного натрия гидроксида, 3%-ного раствора хлорамина. 1%-ный раствор кислоты хлористоводородной инактировал его в течение 2 мин, а кальция гипохлорида — через 45 с. В течение 1,5 мин воз­будитель инактивировался под действием 0,05%-ной кислоты азо­тистой и 1 мин — перманганата калия в разведении 1:1000. Невы­сока сохранность гемофил и при термическом воздействии, так при 65 °С бактерии погибали через 3 мин, при 70 °С — через 2 мин, при кипячении — мгновенно. Под воздействием ультрафиолето­вых лучей 100%-ная гибель наступала в течение 10 мин.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфек­ции — больные поросята и свиноматки-бактерионосители. Пато­генные микроорганизмы обнаруживают на слизистых оболочках носовой полости у 48—70 % клинически здоровых свиней. Возбу­дителя выделяют из носовой слизи, мокроты при кашле, экссудата из глаз, фекалий.

Заболеваемость гемофилезным полисерозитом молодняка свиней составляет 20—60 %. Чаще болезнь регистрируют среди поросят, подвергшихся воздействию неблагоприятных факторов внешней среды (отъем от свиноматок в раннем возрасте, пере­группировки, содержание в группах свиней разного возраста, не­удовлетворительный микроклимат в помещениях, высокая запы­ленность воздуха, транспортировка, переохлаждение, перегрева­ние). По наблюдениям М. А. Сидорова и соавт., поросята заболе­вают обычно через 8—15 дней после отъема от свиноматок. Однако нередки случаи болезни их под матками до 25-дневного возраста. Такие поросята представляют особую опасность как ис­точник возбудителя инфекции при переводе их на групповое со­держание.

В России по данным о заболеваемости свиней инфекционными болезнями заболеваемость гемофилезом в 1997—2001 гг. составила 4,2 %, летальность — 76,4, а количество неблагополучных пунк­тов — 0,7 %.

Заражение происходит аэрогенно, возможно и через корм, сильно контаминированный возбудителем. Болезнь проявляется во все сезоны года с обострением в холодное время.

Патогенез. При снижении резистентности организма возбуди­тель с помощью пероксидазы и других факторов патогенности че­рез слизистую дыхательных путей проникает в кровь, разносится по организму животного, задерживаясь на серозных оболочках — плевре, перикарде, брюшине. У отдельных животных микроорга­низмы адсорбируются и размножаются в синовиальном слое кап­сулы суставов и синовии, нередко преодолевают гематоэнцефали-ческий барьер и поражают головной мозг.

Выделяемые токсины обусловливают развитие угнетения, а развивающееся воспаление брюшины, перикарда, плевры, суста­вов — другие клинические признаки болезни. Часто типичный по­лисерозит развивается на фоне энзоотической пневмонии или в сочетании с другими инфекционными болезнями, в т. ч. пастерел-лезом и бордетеллезом.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 6— 8 дней. Болезнь протекает остро и подостро.

При остром течении у поросят повышается температу­ра тела до 40,5—41,5 °С. Животные угнетены, дыхание затруднен­ное, учащенное, болезненное, возникают приступы кашля, напря­женность и болезненность брюшной стенки. У некоторых живот­ных появляется рвота и диарея. Поросята стараются принять позу, позволяющую снизить давление на грудную и брюшную стенки (широко расставляют конечности).

В области ушей, морды, брюшной стенки, конечностей разви­ваются отеки, на коже — точечные и пятнистые кровоизлияния. Отмечают тахикардию, у слабо упитанных и подсосных поросят — усиленный сердечный толчок и шумы плеска при аускультации. Летальный исход наступает чаще через 24—72 ч.

При подостром течении симптомы болезни нараста­ют медленнее, признаки плеврита, перикардита и перитонита ме­нее выражены, лихорадка ремитирующего типа. У отдельных по­росят через 3—5 сут после заражения развиваются артриты, пора­жения коленных, скакательных и карпальных суставов, что прояв­ляется опуханием суставов, болезненностью при пальпации, гиперемией и отечностью кожи. Такие поросята малоподвижны, быстро падают.

У отдельных больных выражены эпилептоформные припадки, проявляются плавательные движения конечностями, развивается потеря зрения. Больные поросята худеют, шерстный покров ста­новится тусклым, взъерошенным. На 3—4-й день появляется сла-бо-желтушное окрашивание кожи и шерсти. Часть животных по­гибает через 4—8 сут.

Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни видимые слизистые оболочки бледные, с синюшным от­тенком. У поросят обнаруживают гиперемию бронхов, серозно-фибринозное воспаление плевры, брюшины, перикарда (цв. рис. 11) и кровоизлияния на них. В плевральной и брюшной полостях в сердечной сумке находят значительное скопление жидкости соломенно-желтого цвета с нитями фибрина.

Отмечают слипчивое воспаление кишечника и отек легких с участками катаральной бронхопневмонии. Печень несколько кровенаполнена, селезенка и желчный пузырь, как правило, без изменений.

При подостром течении болезни выражены отложения фибрина на серозных оболочках с развитием слипчивого воспаления между поверхностями прилегающих органов и серозны-; ми покровами (цв. рис. 12). Сосуды тонкого кишечника инъеци­рованы, отмечают участки ателектаза и бронхопневмонии.

Суставы конечностей увеличены, в их полости серозно-фибринозный экссудат или повышенное количество синовиальной жид­кости, периартикулярные ткани отечные. Лимфатические узлы се­розных покровов резко увеличены. В печени находят застойную гиперемию и участки дегенерации. Почки кровенаполнены, в них — очаговые, реже разлитые кровоизлияния.