нф. Напряжения кислорода, увеличен уровень лактата. Вопросы
 Скачать 0.87 Mb.
|
|
Задача 31. У человека произошло нарушение работы жевательных мышц с одной стороны. И хотя процесс жевания сохраняется, но протекает он с некоторыми особенностями. Вопросы: 1.Как изменяется процесс жевания. Жевание протекает более длительно и включает дополнительные аппараты реакции. 2. Какие фазы жевания меняются. - Увеличивается фаза ориентировочного и истинного жевания, формирования пищевого комка происходит в нескольких приемов. 3. Что происходит в жевательном аппарате. - На противоположной стороне происходит компенсационная гипертрофия жевательных мышц. 4. Как изменяется при этом деятельность слюнных желез. - В связи с увеличением акта жевания наблюдается повышение слюноотделения. 5. Какие афферентные системы более эффективно включаются в регуляцию жевания -Механорецепторы полости рта и проприорецепторы жевательных мышц. Задача 32. При миастении, характеризующейся патологической слабостью и утомляемостью скелетных мышц, уменьшается вероятность взаимодействия медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны нервно-мышечных синапсов. Причина заключается в том, что у больных появляются антитела к этим рецепторам, которые блокируют их и способствуют их разрушению. Вопросы: 1. Какие виды веществ (по месту и характеру действия) в этих условиях могли бы улучшить синаптическую передачу? Иммунодепрессанты, горомоны, Антихолинэстеразные препараты для уменьшения выраженности симптомов 2. Какой тип рецепторов имеется на постсинаптической мембране нервно-мышечных синапсов? Н-холинорецепторы 3. Какой медиатор необходим для передачи сигнала с окончания мотонейрона на концевую пластинку? Ацетилхолин 4. Какие ферменты участвуют в синтезе и распаде нейротрасмиттера данного вида синапса? АЦХ эстераза – распад; холинацетилтрансфераза - синтез 5. Что представляет собой потенциал концевой пластинки? ПКП(по свойства относится к ЛО) при достаточном количестве, ПКП формируют ПД Задача 33. При регуляции движения импульсация из вышележащих моторных центров приводит к возбуждению сначала малых мотонейронов, затем крупных в передних рогах сегментов спинного мозга. Вопросы: 1. С чем связан механизм такой последовательности? Механизм более раннего включения малых альфа-мотонейронов заключается их более высокой возбудимости (более низком пороге возбуждения), чем у больших мотонейронов. 2. Что представляют собой альфа-мотонейроны и какие мышечные волокна они иннервируют? • Экстрафузальные мышечные волокна обеспечивают сократительную функцию мышцы, иннервируются альфа-мотонейронами двигательных центров. • Альфа-мотонейроны (α-мотонейроны) - иннервируют волокна скелетной мускулатуры. У них высокая скорость проведения возбуждения: 70-120 м/с. 3. Чем отличаются по порогу активации малые альфа-мотонейроны от крупных? • Малые, высоко возбудимые альфа-мотонейроны имеют низкую скорость проведения возбуждения по аксону и частоту генерации ПД до 10-25 Гц. • Большие, менее возбудимые высоко пороговые альфа-мотонейроны с высокой скоростью проведения ПД по аксону иц частой импульсацией до 40-60 Гц. 4. Каков физиологический смысл в такой последовательности активации в регуляции движении? Физиологический смысл этой последовательности в том, что сначала формируется поза (малые мотонейроны), а затем физические движения в пространстве (большие мотонейроны), обеспечивающие перемещение частей или всего организма. 5. Обладают ли мотонейроны способностью к автоматии? Не обладают. Задача 34. При передаче возбуждения через нервно-мышечный синапс в скелетных мышцах ацетилхолин открывает как натриевые, так и калиевые каналы. Однако при этом входящий в клетку натриевый ток существенно преобладает над выходящим из клетки калиевым током и приводит только к возбуждающему эффекту. Вопросы: 1. За счет чего скорость входящего в клетку натриевого тока существенно преобладает над скоростью выходящего из клетки калиевого тока? Обоснуйте свой ответ. Элетро и концентрационный принцип+натрий быстрее попадает внутрь, тк его концентрационные отношения(внутри/снаружи) больше 2. Какой вид транспорта веществ наблюдается при движении ионов в данном случае? Пассивный 3. Какой процесс изменения мембранного потенциала наблюдается на концевой пластинке скелетной мышцы и к чему это приводит? Деполяризация, суммация ВПСП и возникновение ПД 4. Как заряжена внутренняя поверхность клеточной мембраны в покое? отрицательно 5. Какие рецепторы концевой пластинки активирует ацетилхолин? N-холинорецепторы Задача 35. При операциях врач использует миорелаксанты для снижения тонуса и сокращения скелетных мышц, что позволяет использовать менее глубокий наркоз. Деполяризующие препараты (например, дитилин) активируют Н- рецепторы в синапсах и вызывают деполяризацию клеточной мембраны. Эти препараты холинэстеразой синапса не разрушаются. Вопросы: 1. Какая будет первая реакция синапса на введение дитилина(деполяризующий миорелаксант)? Обоснуйте свой ответ. Возбуждение 2. Почему затем блокируется проведение через синапс? Тк не закроются каналы и синапс останется в фазе деполяризации 3. Какие функции выполняет холинэстераза синапса? Удаляет АЦХ из синапса 4. Какая концентрация внутриклеточного кальция необходима для сокращения скелетных мышц? 50 – 100 нМ 5. Какие фазы парабиоза в нервно-мышечном синапсе могут возникнуть при действии деполяризующих веществ? пессимум Задача 36. Дайте физиологическое обоснование фразе из песни В. Высоцкого «От напряжения колени дрожат». Вопросы: Какие механизмы способствуют этому феномену? Что такое утомление мышц? Что такое двигательная единица? Какие функции выполняют разные виды двигательных единиц? Что такое физиологический тремор, и чем от отличается от патологического? Утомление – физиологическое состояние мышцы, которое развивается после совершения длительной работы и проявляется снижением амплитуды сокращений, удлинением латентного периода сокращения и фазы расслабления. Причинами утомления являются: истощение запаса АТФ, накопление в мышце продуктов метаболизма. Утомляемость мышцы при ритмической работе меньше, чем утомляемость синапсов. Поэтому при совершении организмом мышечной работы утомление первоначально развивается на уровне синапсов ЦНС и нейро-мышечных синапсов. Моторная единица (МЕ) является функциональной единицей скелетной мышцы. МЕ включает в себя группу мышечных волокон и иннервирующий их мотонейрон. Какие функции выполняют разные виды двигательных единиц? Виды: быстрые фазные(Крупные альфа-мотонейроны, «белые» мышцы много гликогена, Анаэробный режим, Высокая сила и скорость сокращений, Быстрая утомляемость , Мощная, но кратковременная работа) медленные фазные(Мелкие альфа-мотонейрон, «красные» мышцы много миоглобина, капилляров, митохондрий, Аэробный режим Низкая сила и скорость сокращений Высокая выносливость Длительная работа средней мощности) промежуточные фазные Что такое физиологический тремор, и чем от отличается от патологического? Утомление – физиологическое состояние мышцы, которое развивается после совершения длительной работы и проявляется снижением амплитуды сокращений, удлинением латентного периода сокращения и фазы расслабления. Причинами утомления являются: истощение запаса АТФ, накопление в мышце продуктов метаболизма. Утомляемость мышцы при ритмической работе меньше, чем утомляемость синапсов. Поэтому при совершении организмом мышечной работы утомление первоначально развивается на уровне синапсов ЦНС и нейро-мышечных синапсов. Патологический тремор – тремор, возникающий при различных заболеваниях, видимый невооруженным глазом и имеющий ряд клинических и электрофизиологических характеристик, отличных от физиологического тремора. Определяющий дифференциально-диагностический признак тремора в ряду других гиперкинезов (хорея, атетоз, дистония, баллизм, миоклонус, тики) – его повторяющийся осцилляторный характер. Задача 37. Длительность фазы укорочения мышцы – 50 мс, фазы расслабления – 75 мс, фазы абсолютной рефрактерности в потенциале действия миоцита – 5 мс, фазы относительной рефрактерности – 2 мс. Вопросы: 1. Каким должен быть интервал между раздражающими импульсами тока, чтобы в скелетной мышце произошла частичная суммация сокращения (зубчатый тетанус)? промежуток 50–75 мс 2. Каким должен быть интервал между раздражающими импульсами тока, чтобы в скелетной мышце произошла полная суммация сокращения (гладкий тетанус)? промежуток 5–50 мс. 3.Каков механизм формирования зубчатого тетануса? Зубчатый тетанус возникает тогда, когда импульс приходит в фазу расслабления 4. Каков механизм формирования гладкого тетануса?  5. Какова зависимость между амплитудой мышечного сокращения и его частотой? Оптимумом частоты называют такую частоту раздражающих импульсов, при которой каждый последующий импульс совпадает с фазой повышенной возбудимости и соответственно вызывает тетанус наибольшей амплитуды. Пессимумом частоты называют более высокую частоту раздражения, при которой каждый последующий импульс тока попадает в фазу рефрактерности в результате чего амплитуда тетануса значительно уменьшается. Задача 38. Блокада фермента холинэстеразы в нервно-мышечном синапсе при действии фосфорорганических отравляющих веществ приводит к прекращению передачи в нём. Вопросы: 1.На чем основано прекращение синаптической передачи в данных условиях? Блокада фермента холинэстеразы приведёт к тому, что в синаптической щели будет оставаться ацетилхолин, который деполяризует мембрану. 2.Какой тип рецепторов на постсинаптической мембране нервно-мышечных синапсов? холинорецепторы 3.Блокаторы каких рецепторов можно использовать для прекращения синаптической передачи в нервно-мышечном синапсе?  4. Какие виды веществ в этих условиях могли бы улучшить синаптическую передачу? ингибиторы фермента холинэстеразы, разрушающей ацетилхолин , активаторы кальциевых каналов пресинаптических окончаний для усиления экзоцитоза медиатора; активаторы синтеза рецепторов постсинаптической мембраны 5. Что такое десенситизация рецепторов? Десенситизация- явление, которое выражается в снижении чувствительности клеток к гормону (или к другаому агенту) после длительного контакта с ним. Задача 39. Пациент с длительным неполноценным питанием (частичным голоданием) пришел на прием к врачу. При осмотре и пальпации у него были обнаружены отеки (задержка воды в интерстициальном пространстве подкожной клетчатки) в области ног. Вопросы: Какие физико-химические изменения крови могут быть при этом причиной отека? При длительном голодании уменьшение поступления белков с пищей приводит к снижению белков в плазме крови (гипопротеинемии). Снижение онкотического давления крови при этом приводит к перемещению воды из крови в межклеточное пространство наиболее рыхлой ткани – подкожной жировой клетчатки. 2. Что такое гипопротеинемия? Гипопротеинемия — состояние, при котором уровень белка в плазме крови аномально низок. 3. Каков механизм возникновения отеков в данном случае? Если человек при этом не находится в условиях постельного режима, то отеки локализуются в области ног, так как здесь наибольшее трансмуральное давление крови в сосудах за счет гидростатического давления столба крови при вертикальном положении. 4. За счет чего приемущественно формируется онкотическое давление крови? Онкотическое давление на 70-80% формируется за счёт альбумина. 5. Какова величина онкотического давления крови? В плазме крови человека составляет лишь около 0,5 % осмотического давления (3—4 кн/м², или 0,03—0,04 атм). Задача 40. У человека с кровоточащим полипом толстой кишки в течение года потеря железа с гемоглобином превышала его всасывание в тонкой кишке, в результате чего произошло истощение запасов депонированного в организме железа. Вопросы: Как изменится по сравнению с нормой (больше – меньше) в крови пациента уровень гемоглобина, количество эритроцитов, цветовой показатель? Истощение депо железа в организме первично приведет к нарушению синтеза гемоглобина. Поскольку пролиферация эритроидных клеток при этом прямо не нарушена, то количество эритроцитов будет снижаться в меньшей степени, чем гемоглобина, однако насыщение эритроцитов гемоглобином (цветовой показатель) будет снижено. 2. Какой из трех показателей (эритроциты, гемоглобин, цветовой показатель) будет изменен в большей степени и почему? Концентрация эритропоэтина (активатор его синтеза - гипоксия) будет компенсаторно увеличиваться. 3. Где в организме взрослого человека синтезируется эритропоэтин? Эритропоэтин — гормон, контролирующий и регулирующий эритропоэз. 90% его синтезируется клетками капилляров почечных клубочков, около 10% вырабатывается гепатоцитами. 4. Как изменится в крови пациента концентрация эритропоэтина в данных условиях? Концентрация эритропоэтина в данных условиях увеличится. 5. Какова ткань-мишень для эритропоэтина и механизм его влияния? Эритропоэтин является гликопротеидом. Он оказывает действие непосредственно на клетки мишени эритроидного ряда, где стимулирует синтез РНК и ДНК, деление и созревание клеток, а также способствует синтезу гемоглобина. Задача 41. Препараты железа зачастую назначают курсом не менее 30 дней, хотя клинический эффект наступает уже на первой неделе их приема. Вопросы: 1. Почему препараты железа назначают курсом не менее 30 дней? Чтобы восполнить депо 2. Сначала нормализуются показатели плазмы или заполнится депо железом? Депо, тк эритроциты медленно заменяются(срок жизни 120 дн) 3. В состав какого белка входит железо в организме человека? Гемоглобин, миоглобин 4. Какую валентность должно имеет железо в крови человека для выполнения транспорта О2? 2, в валентности 3 называется метгемоглобин 5. Где находится депо железа в организме человека и в каких формах депонируется? При превышении емкости ферритинового депо в печени (700 мг) избыток Fe аккумулируется в составе гемосидерина в различных органах Задача 42. После интенсивной физической нагрузки у испытуемого увеличилась вязкость крови. Вопросы: 1. Чем это может быть обусловлено? Во время физических нагрузок вязкость крови временно повышается, что препятствует насыщению мышц кислородом. Чем больше вы будете выкладываться в конце испытаний, тем меньше кислорода будет поставлять кровь мышцам. Происходит это по самым разнообразным причинам. Способность красных телец менять свою форму уменьшается, что препятствует их проходу по капиллярам, ведущим к мышцам. Обезвоживание, влекущее за собой сокращение плазменного объёма, существенно повышает вязкость крови. Кровь становится более вязкой, если температура тела повышается. Вязкость усиливается, когда в кровь поступает молочная кислота. Поскольку красные тельца сосредоточены в незаменимых жирных кислотах и железе, они особо уязвимы при атаках свободных радикалов, в избытке вырабатываемых во время тренировок. В результате этих атак они становятся более ригидными. В долгосрочном плане нехватка железа и перетренировки могут также повышать вязкость крови. |