нф. Напряжения кислорода, увеличен уровень лактата. Вопросы
 Скачать 0.87 Mb.
|
|
Задача 11. На лекции студентам демонстрировали влияние электрического раздражения моторных центров головного мозга на сокращение мышц конечностей. Однажды, по халатности лаборанта, в опыт попало накормленное животное. К удивлению физиолога, в ответ на раздражение у собаки возникло не сокращение мышц конечности, а акт дефекации. Раздражение этой же зоны мозга ранее вызвало сокращение мышц конечностей. Вопросы: 1.Какой новый принцип работы головного мозга был открыт в этих опытах? 2. Рефлекторным влиянием с каких рецепторов обусловлено формирование господствующего очага возбуждения? 3. Почему электрическое раздражение моторных центров головного мозга вместо сокращения мышц конечностей спровоцировало акт дефекации? 4. Какие еще свойства принципа, открытого Ухтомским, вам известны? 5. Какую роль данный принцип играет в регуляции поведения живых существ? В этих экспериментах А.А. Ухтомский открыл новый принцип координационной и интегративной деятельности мозга – принцип доминанты. Доминантный очаг был обусловлен рефлекторным влиянием с рецепторов переполненного дистального отдела толстой кишки. Доминанта имеет свойство привлекать к себе возбуждение с других рецепторных полей и нервных центров. Афферентная импульсация из задней конечности поступила в доминатный очаг и увеличила его возбуждение, что привело к акту дефекации. Свойства доминантного центра повышенная возбудимость; способность к суммации; возбуждение характеризуется высокой стойкостью (инертностью); способность растормаживаться. Задача 12. В функциональной системе (ФУС) после блока афферентного синтеза образуется блок принятия решения. Вопросы: 1.Какой нервный контур преимущественно обеспечивает формирование блока принятия решения? Обоснуйте свой ответ. 2. Что такое функциональная система? 3. Что такое нейронный контур? 4. Почему назначение блока принятия решения (ПР) связывают с ограничением степеней свободы? 5. Какие критерии используются для формирования стадии принятия решения ФУС? Процесс принятия решений и программирование ответных действий осуществляет третий функциональный блок мозга – блок регуляции сложных форм поведения, программирования и контроля движений – в передних отделах коры. Высшим отделом этого блока являются ассоциативные переднелобные области коры, которые на основании полученных сведений («что имеем?») осуществляют ключевой момент тактического мышления – принятие решения о цели и задачах действия («что делать?»). Одновременно формируется образ результата действия («что должно получиться»). Нейронный контур-это эволюционно сложившаяся совокупность нейронов, взаимодействующих в определенной последовательности для обеспечения реакций организма на воздействующие раздражители. Теория функциональных систем— модель, описывающая структуру поведения; создана П. К. Анохиным. «Принцип функциональной системы» — объединение частных механизмов организма в целостную систему приспособительного поведенческого акта, создание «интегративной единицы». Интенция первого порядка «Я хочу съесть» активирует эмоциональную систему 1 (эволюционно древние области мозга). Да, она может быть подавлена интенцией второго порядка — системой 2 — активностью лобных областей коры, в том случае, если вы соблюдаете диету. Вы сможете себя проконтролировать только в том случае, если ваш мозг (лобные области) находится в определенном физиологическом состоянии Задача 13. Нервный контур имеет не только прямую связь от входного нейрона к выходному (из контура нейрона), но и обратную связь от выходного нейрона к входному нейрону. Вопросы: 1. О каком контуре регуляции идет речь? 2. Как реализуется данный контур в процессах формирования памяти? 3. К чему приводит многократная передача возбуждения через одни и те же синапсы в нервной системе? 4. Что такое нейронный контур? 5. Какие нейронные контуры вам еще известны? Ответы: 1) Контур круговой циркуляции возбуждения 2) Устройство контура:от аксона выходного нейрона отходит коллатераль, по которой через один или несколько возбуждающих нейронов импульсация возвращается к исходному нейрону. Назначение контура:длительная циркуляция возбуждения по одним и тем же замкнутым нервным путям, например при формировании памяти или таких длительных процессов, как эмоции. 3)При многократном прохождении возбуждения через синапс возникает эффект облегчения проведения возбуждения - это связано с тем, что возникающее возбуждение наслаивается на остаточные процессы; 4) Нейронные контуры — это элементы, из которых состоят структуры ЦНС, представляют собой сети из элементов двух основных типов — возбуждающих и тормозных нейронов — соединенных строго определенным образом. Каждый нейронный контур, как обладает присущими только ему свойствами, то есть соотношением между входом и выходом (например, превращает постоянную импульсацию на входе в ритмичную импульсацию на выходе). 5)Возбуждающие контуры: Контур конвергенции –распространение возбуждения от нескольких нейронов к одному нейрону (несколько входов, один выход). Её основой является мультисинаптичность нейронов: наличие на нейроне до сотен тысяч синапсов от других нейронов. Конвергенция нейронов создает интегративные функции нервного центра Контур дивергенции является противоположностью предыдущего контура и характеризуется распространением возбуждения от одного нейрона к нескольким нейронам (один вход, несколько выходов). Контур мультипликации возбуждения – возбуждение от входного нейрона поступает на выходной нейрон не только по линейной цепи нейронов, но и в результате разветвлений аксона входного нейрона через множество вставочных нейронов Тормозные контуры: Контур возвратного торможения Выходной нейрон контура через разветвления свое аксона возбуждает вставочный тормозной нейрон, который иннервирует выходной нейрон, подавляя его активность Контур позволяет ограничить перевозбуждение выходного нейрона. Контур латерального торможения имеет несколько входных нейронов возбуждение одного из них через коллатерали на тормозных нейронов приводит к торможению соседних нейронов В результате этого возбужденный нейрон окружает себя зоной заторможенных нейронов. Контур позволяет локально концентрировать возбуждение, например. для выделения контраста в сетчатке глаза. Контур пресинаптического торможения Его структурной основой является аксоаксонный синапс, который образует тормозной нейрон на пресинаптическом окончании аксона возбуждающего нейрона. Контур имеет два входных нейрона, один из которых тормозной, и один выходной нейрон. Задача 14. В одном из рассказов Д. Лондона герой решает отравить своего знакомого стрихнином. В результате погибают оба после возникновения генерализованных судорог. Известно, что стрихнин блокирует тормозные синапсы в ЦНС, выключает рецепторы глицина Вопросы: Какой вид центрального торможения выключается при действии стрихнина? Постсинаптичесоке Что лежит в основе некоординированной реакции на раздражение при действии стрихнина? Какие еще виды центрального торможения по признаку нейрональной организации, кроме латерального, вы знаете? Что такое торможение? Каковы функции торможения? Ответы: 1) Латеральное 2) Диффузная иррадиация возбуждения при выключении латерального торможения. 3) Поступательное, возвратное, реципрокное. 4)Торможение – это активный биологический процесс, направленный на ослабление, прекращение или предотвращение возникновения процесса возбуждения 5) Координирующая и охранительная. Задача 15. Эритроциты поместили в мочу экспериментального животного, собранную после введения ему вазопрессина (антидиуретический гормон (АДГ)). Вопросы: 1. Что произойдет с эритроцитами и почему? 2. Где вырабатывается вазопрессин (АДГ)? 3. Каков механизм действия вазопрессина на почку? 4. Какие еще эффекты вазопрессина Вам известны? 5. Как происходит регуляция продукции вазопрессина? Ответы: 1) Если осмотическое давление станет достаточно высоким, то эритроциты в такой моче будут сморщиваться. 2) Вырабатывается в нейронах гипоталамуса. Затем вазопрессин отправляется в нейрогипофиз, в котором происходит его накопление. 3) Он повышает водопроницаемости дистального извитого канальца и сбор дуктальных клеток в почках, таким образом, допуская реабсорбцию воды и выведение более концентрированной мочи, то есть антидиурез. 4) Вазопрессин, кроме антидиуретического действия вызывает сужение сосудов, повышение АД. Стимуляция гликогена в печени. Стимуляция центра жажды. Участие в механизмах запоминания и терморегуляции 5)Главным стимулом для секреции вазопрессина является повышение омолярности плазмы крови, обнаруживаемое осморецепторами в самих ядрах гипоталамуса. Уровень вазопрессина в крови повышается при шоковых состояниях, травмах, кровопотерях, болевых синдромах, психозах Задача 16. При инфузии пациенту ввели слишком большое количество физиологического раствора (более 1 литра). Вопросы: 1. Как изменится после этого секреция антидиуретического гормона (АДГ) и Na+-уретического гормона? 2. Где секретируются Na+-уретический гормон и АДГ? 3. Какие эффекты Na+-уретического гормона и АДГ вам известны? 4. Где локализованы в нефроне рецепторы к Na+-уретическому гормону и АДГ? 5. Как изменится объем циркулирующей крови (ОЦК) при увеличении секреции АДГ? Ответы: 1) Увеличивается активность волюморецепторов предсердий, от которых через блуждающий нерв и восходящие пути сигналы идут в гипоталамус, где тормозится образование антидиуретического гормона и его выделение в нейрогипофизе уменьшается. Этот же эффект вызывают сигналы от барорецепторов, возбужденных высоким давлением. Так же,в связи с с воздействием большого объёма на гормональные клетки предсердий, секретирующие натрийуретический фактор, который тормозит реабсорбцию натрия в почке. 2) Натрийуретический гормон секретируется кардиомиоцитами преимущественно в правом предсердии. АДГ синтезируется гипоталамусом и секретируется задней долей гипофиза в системный кровоток. 3)Натрийуретический гормон повышает выделение почками натрий и хлора, повышает клубочковую фильтрацию, понижает секрецию ренина и альдестерона, расслабляет гладкие миоциты сосудов, способствует понижению АД. АДГ способствует усилению реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках, повышение сосудистого тонуса и АД, повышение адгезии и агрегации тромбоцитов. 4) Для АДГ существуют два типа рецепторов – V1 и V2. Рецептор V2 обнаружен только на поверхности эпителиальных клеток почек. Рецепторы типа V1 локализованы в мембранах гладких мышц 5)Увеличение секреции гормона способствует уменьшению объема циркулирующей крови Задача 17. У пациента развилось эндокринное заболевание, характерное для гипофункции железы, однако синтез и секреция гормона в данной железе не нарушены и даже повышены. Вопросы: 1. С какими причинами может быть связано эндокринное нарушение? 2. Какие основные химические классы гормонов и пути их взаимодействия с клеточными рецепторами вы знаете? 3. Как гормоны реализуют внутриклеточные эффекты через вторые посредники? 4. Как гормоны реализуют свои эффекты без вторых посредников? 5. Какие основные эффекты действия гормонов вам известны? Ответы: 1) Функция железы не нарушена, а действие инсулина блокируется где-то на периферии, вне железы, т.е. речь идет о внепанкреатическом, так называемом инсулинонезависимом сахарном диабете. Связан с нарушением структуры инсулинового рецептора и с нарушением работы внутриклетоных механизмов реализации регуляторного сигнала, передаваемого с помощью инсулина 2)Амины: дофамин, норадреналин, адреналин, мелатонин Иодтиронины: тироксин(Т3), трииодтиронин( Т4) Пептиды:вазопрессин, окситоцин, тиреотропин, гонадотропин, соматостатин, кортикотропин, соматокринин Белки: инсулин, глюкагон,соматотропин, пролактин,кальцитоин,адренокортикотропный гормон. Стероиды: эстрогены, прогестерон, тестостерон, глюкокортикоиды, альдостерон Биологическое действие гормонов проявляется через их взаимодействие с рецепторами клеток- мишеней. Для проявления биологической активности связывание гормона с рецептором должно приводить к образованию химического сигнала внутри клетки, который вызывает специфический биологический ответ, например, изменение скорости синтеза ферментов и других белков или изменение их активности. Мишенью для гормона могут служить клетки одной или нескольких тканей. Воздействуя на клетку- мишень, гормон вызывает специфическую ответную реакцию. Характерный признак клетки-мишени — способность воспринимать информацию, закодированную в химической структуре гормона. 3) Взаимодействие внешнего агента (стимула) с клеточным рецептором, Активация эффекторной молекулы, находящейся в мембране и отвечающей за генерацию вторичных посредников, Образование вторичных посредников, Активация посредниками белков-мишеней, вызывающих генерацию следующих посредников, 4) Рецепторные тирозинкиназы. Через них действуют инсулин и факторы роста клеток. Связывание гормонов с рецепторными тирозинкиназами вызывает фосфорилирование внутриклеточного участка рецептора, при этом на нем появляются места (сайты) для стыковки с рядом белков, которые после их фосфорилирования по остаткам тирозина передают далее сигнал в цитоплазму и ядро Нерецепторные тирозинкиназы. Через них действуют цитокины, эритропоэтин, СТГ, пролактин, лептин. Сигнал с рецептора переносится на тирозинкиназы, расположенные в цитозоле и/или связанные с внутренней поверхностью клеточной мембраны. Активированные тирозинкиназы фосфорилируют имеющие в цитозоле факторы транскрипции, которые затем поступают в течение нескольких минут в ядро клетки и участвуют в регуляции экспрессии генов. Эта система участвует в регуляции гемопоэза, иммунитета и воспаления 5) Стимулируют и ингибируют рост, апопатоз; симулируют и ингибируют иммунную систему; регулируют метаболизм; вызывают чувство голода и насыщения;контролируют репродуктивный цикл Задача 18. У больного обнаружена феохромоцитома – гормонально активная опухоль из хромаффинных клеток мозгового слоя надпочечников. У него имеются следующие симптомы: гипертония (АД=200/110 мм рт.ст.), тахикардия (105 уд./мин), повышенная концентрация глюкозы в крови – 15 ммоль/л (гипергликемия), глюкоза в моче (глюкозурия). Вопросы: 1. Какой тип (норадреналиновый или адреналиновый) секреции у данного пациента? 2. Что выделяют хромаффинные клетки мозгового слоя надпочечников? 3. Какие физиологические эффекты гормонов мозгового слоя надпочечников вам известны? 4. Как происходит регуляция продукции катехоламинов? 5. Как происходит катаболизм и экскреция катехоламинов? Ответы: 1) У данного больного имеется феохромоцитома «адреналинового» типа, о чем свидетельствуют гипергликемия и глюкозурия, которые отражают стимуляцию гликогенолиза адреналином через бета-адренорецепторы. 2)Адреналин, норадреналин 3) Норадреналин повышает кровяное давление, вызывая сокращение мышечных волокон в стенке сосудов и сужение их просвета. Адреналин - главный гормон мозгового вещества. Он ускоряет кругооборот крови, усиливает и учащает сердечные сокращения, улучшает легочное дыхание, расширяет бронхи; увеличивает распад гликогена в печени, выход сахара в кровь; усиливает сокращение мышц, снижает их утомление -мобилизирует все силы организма для выполнения тяжелой работы. 4) Стимуляция чревного нерва, преганглионарные волокна которого иннервируют мозговой слой надпочечников, приводит к выделению (путем экзоцитоза) катехоламинов, содержащихся в гранулах белка-носителя и ДБГ. Процесс стимуляции контролируется гипоталамусом и стволом мозга 5) Посредством выведения с мочой |