Нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов
 Скачать 1.81 Mb.
|
|
Лечение: • Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей гликемического контроля. • Разгрузка пораженной конечности (индивидуальная разгрузочная повязка) на острой стадии. Длительность использования повязки – 6 мес., частота замены – каждые 3–4 недели. • Системная антибиотикотерапия (клиндамицин, фторхинолоны, цефалоспорины, даптомицин) при язвенных дефектах с признаками инфекции и ранах 2-й ст. и глубже (по Wagner). • При наличии раневых дефектов – использование современных атравматических перевязочных средств, соответствующих стадии раневого процесса. 3. Показания к назначению инсулинотерапии. Осложнения инсулинотерапии. Показания СД 1 тип Заместительная терапия СД 2 тип Впервые выявленный при уровне гликированного гемоглобина, превышающий целевой уровень на 2,5% и более + клиническая декомпенсация (мб временно) // при уровне гликированного гемоглобина более 9% При отсутствии достижения индивидуальных целей гликемического контроля на фоне лечения сахароснижающими препаратами При уровне HbA1c >7.5% но < 8.5% - старт с базального инсулина При уровне больше 8,5% - предпочтительнее назначение двухфазного инсулина. Наличие противопоказаний или непереносимость сахароснижающих препаратов Кетоацидоз Оперативные вмешательства, острые заболевания или обострения хронических при нецелевых уровнях гликемического контроля (может быть временное) Быстрое прогрессирование поздних осложнений СД (тяжелая полинейропатия и ретинопатия, почечная недостаточность при падении СКФ ниже 3- мл/мин) Острые осложнения СД Кетоацидотическая кома Гиперосмолярная кома Другие состояния Панкреатэктомия Беременность и лактация (в этот период противопоказаны др. сахароснижающие препараты) Противопоказания 1) Гиперчувствительность 2) Гипогликемия 3) Относительно – тяжелая аллергия немедленного типа Осложнения инсулинотерапии 1) Гипогликемия 2) Аллергические реакции 3) Местные реакции (необходима смена мест инъекции, расстояние между двумя проколами не менее 1 см) - липодистрофии 4) Отеки ног (задержка натрия), часто в первые недели 5) Абсцессы 6) Нарушения зрения – временное (изменение рефракции хрусталика в течение 2-3 недель) 7) Инсулинрезистентность 8) Синдром Сомоджи – хроническая передозировка инсулина, рикошетная гипергликемия 9) Синдром Нобекура – задержка роста, полового развития, гепатомегалия, дефицит массы тела 10) Синдром Вольфрама – поражение глаз 11) Синдром Мориака – задержка роста, полового развития, гепатомегалия, ожирение 4. Показания и противопоказания к назначению таблетированных сахароснижающих препаратов. Общие принпицы: 1) Индивидуальный подход 2) Метформин – приоритетные препарат для начала терапии 3) Мониторинг эффективности сахароснижающей терапии по уровню НbА1с осуществляется каждые 3 мес. 4) Изменение (интенсификация) сахароснижающей терапии при ее неэффективности (т.е. при отсутствии достижения индивидуальных целей НbА1с) выполняется не позднее чем через 6 мес. У лиц с низким риском гипогликемий целесообразно не позже, чем через 3 мес. препарат Механизм действия показания противопоказания Бигуаниды (метформин) - при длительном В12-анемия Повышение чувствительности мышечной и жировой ткани к инсулину Снижение продукции глюкозы печенью Торможение всасывания глюкозы Положительное действие на липидный обмен Снижение активности тромбоцитов Снижение аппетита Низкий риск гипогликемии СД 2 типа – монотерапия и в комбинациях Инсулинрезистетность при др.заболеваниях Кетоацидоз, коматозные состояния Беременность, лактация О.инфекции Хирургические вмешательства Нарушение функции почек Патология печени СН, ИМ, стенокардия Ишемия периферических сосудов Алкоголизм Повышенная чувствительность Препараты сульфонил- мочевины (гликлазид) - быстро резистентность Стимуляция секреции инсулина Увеличение кол-ва рецепторов к инсулину Увеличение накопления глюкозы в клетках мышц, печени Снижение активности тромбоцитов Усиление вазопротективного синтеза простациклина Ингибирование кардиопротективного действия СД 2 типа – истощение бета-клеток (длительность заболевания 7-10 лет) СД 1 типа Коматозные состояния Беременность и лактация Трофические поражения кожи Операции Нарушения печени и почек СН Угнетение кровотворения Повышенная чувствительность Быстрый сахароснижающий эффект Тиазолидиндионы (пиоглитазон) - медленное начало действия - увеличение рисков переломов - отеки - прибавка массы тела Дифференцировка жировых клеток Снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани Снижение продукции глюкозы печенью Снижение риска сосудистых осложнений СД 2 типа СД 1 типа Коматозные состояния Беременность и лактация Отеки СН, ИБС с приемом нитратов Повышенная чувствительность иДПП-4 (ингибиторы дипептидил- пептидазы-4) ситаглиптин вилдаглиптин глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина глюкозозависимое подавление секреции глюкагона снижение продукции глюкозы печенью умеренное замедление опорожнения желудка СД 2 типа СД 1 типа Коматозные состояния Беременность и лактация Нарушения печени и почек (со снижением дозы можно при ХБП) Повышенная чувствительность Ар-ГПП-1 (агонисты рецепторов глюкогоно- подобного пептида- 1) эксенатид - низкий риск гипогликемии - формирование АТ глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина глюкозозависимое снижение секреции глюкагона снижение продукции глюкозы печенью замедление опорожнения желудка уменьшение потребления пищи снижение массы тела СД 2 типа Доказаны СС преимущества (пациентам с АССЗ, ХБП) Рекомендуются пациентам с ХСН и высоким риском развития (нефропротекция) СД 1 типа Коматозные состояния Беременность и лактация До 18 лет Нарушения печени и почек Повышенная чувствительность Глиниды (меглитиниды) - быстрый эффект - применение кратно приему пищи стимуляция секреции инсулина поджелудочной железой (регулируют прандиальную гликемию) СД 2 типа СД 1 типа Коматозные состояния Беременность и лактация Нарушения печени и почек (кроме репаглинида) Повышенная чувствительность Ингибиторы альфа- глюкозидазы Акарбоза -не влияют на массу тела, низкий риск гипогликемии - низкая эффективность замедление всасывания углеводов в кишечнике СД 2 типа Беременность и лактация До 18 лет Нарушения печени и почек Повышенная чувствительность Хронические заболевания ЖКТ с нарушением всасывания И-НГЛТ-2 Ингибиторы натрий- глюкозного транспортера -2 Глифлозины Форсига Торможение обратного всасывания в почках - риск развития мочеполовых инфекций, кетоацидоза, переломов, ампутации нижних конечностей - эффект не зависит от кол-ва инсулина в крови - низкий риск гипогликемии Доказаны СС преимущества (пациентам с АССЗ, ХБП) Кетоацитоз Беременность Лактация Почечная недостаточность Препарат должен быть отменен в течение 2 суток до и после выполнения рентгеноконтрастных процедур, больших оперативных вмешательств. инсулины Как эндогенный инсулин Вопрос 3 5. Диабетическая нефропатия. Классификация. Диагностика. Лечение. Это специфическое поражение почек при СД в виде узелкового гломерулосклероза как результат воздействия метаболических и гемодинамических факторов на почечную микроциркуляцию, модулируемый генетическими факторами. Патогенез аналогичен ДР Классификация -есть 2 классификации Диагностика 1) Ежегодная оценка альбуминурии (два положительных результата из трех тестов в период 3-6 мес – более 30 мг/сут), расчет СКФ, креатитнин сывороки 2) Исключение первичный почечной патологии 3) Наличие ДН требует постановки диагноза ХБП с учетом её стадии Лечение проводится в соответствии со стадией ХБП (в разделе нефро по это написано) + лечение СД 6. Поражение сердца при сахарном диабете. Клинические проявления. Диагностика. Лечение. ИБС при СД 6) Высокая частота безболевых форм ИБС и ИМ 7) Частое диффузное поражение коронарных артерий 8) Высокий риск внезапной смерти 9) Высокий риск рестеноза в месте стентирования 10) Часто развиваются постинфарктные осложнения (кардиогенный шок, застойная СН, нарушения ритма) 11) Часто осложняется нестабильной стенокардией и нарушениями ритма Диагностика и лечение аналогичны при ИБС без СД, учитываем действие препаратов, ведущее место занимает модификация образа жизни и лечение гиперхолестеринемии. Лицам, страдающим СД, следует более активно проводить скрининг на ИБС: обычные и визуализирующие стресс-тесты, велоэргометрическую пробу, ЭхоКГ, суточное ЭКГ-монито-рирование, коронароангиографию, радионуклидные методы исследования Терапия СД при ОКС 5) Тиазолидиндионы и бигуаниды при развитии ОКС должны быть немедленно отменены. Тиазолидиндионы могут вызывать задержку жидкости, способствуя тем самым развитию застойной сердечной недостаточности. 6) Перед проведением рентгеноконтрастых вмешательств следует отменить иНГЛТ-2. 7) Наличие у больного СД 2 типа ОКС не является показанием к переводу на инсулинотерапию. Многие больные могут продолжать проводимую ранее сахароснижающую терапию. Показания к назначению инсулина в целом такие же, как у больных без ОКС. 8) Метформин противопоказан больным СД и ОКС из-за риска развития лактатацидоза при развитии тканевой гипоксии и неизученного влияния на ранние и отдаленные клинические исходы ОКС. Кардиоваскулярная автономная нейропатия (КАН) – одна из форм диабетической автономной нейропатии, при которой происходит нарушение регуляции сердечной деятельности и тонуса сосудов вследствие повреждения нервных волокон вегетативной нервной системы, иннервирующих сердце и кровеносные сосуды. Клинические проявления КАН • Тахикардия покоя • Ортостатическая гипотензия (ОГ) - снижение САД ≥ 20 мм рт.ст. или ДАД ≥ 10 мм рт.ст. • Синдром постуральной тахикардии • Снижение переносимости физических нагрузок • «Немая» ишемия миокарда Диагностика заключается в исключении других причин сердечных расстройств и проведения функциональных проб ХСН – в разделе кардио У больных СД часто встречается ХСН с промежуточной фракцией выброса ЛЖ – 40-49%. В основе лежит нарушение диастолической функции (нарушение расслабления и наполнения ЛЖ) Рекомендовано использовать иНГЛТ-2 в качестве первой линии терапии СД Не рекомендованы ингибиторы дипептидилпептидазы-4, тиазолидиндионы Инсулины могут приводить к нарастанию ХСН (совместно с кардиологом) 7. Синдром диабетической стопы. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы, представляющие непосредственную угрозу или развитие язвенно-некротических процессов и гангрены стопы Этиолоигия Классификация 1.Нейропатическая форма СДС • трофическая язва стопы • диабетическая нейроостеоартропатия 2. Ишемическая форма СДС 3. Нейроишемическая форма СДС Диагностика • Сбор анамнеза • Осмотр нижних конечностей • Оценка неврологического статуса • Оценка состояния артериального кровотока нижних конечностей • Рентгенография стоп и голеностопных суставов в прямой и боковой проекциях • Бактериологическое исследование тканей раны Лечение 1) Рациональное лечение СД 2) Хирургическая обработка, использование повязок, стимулирующих аутолиз 3) Разгрузка конечности 4) Промывание раны 5) Антибактериальная терапия 6) Хирургическое лечение 8. Гиперосмолярная кома. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение. Определение острая декомпенсация СД, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень глюкозы плазмы > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза Этиология Резкая дегидратация + инсулиновая недостаточность - рвота - диарея - кровотечение - ожоги - применение диуретиков - диализ - эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга) Патогенез 1) Гипергликемия и гипернатриемия (факторы, определяющие гиперосмолярность) 2) Дегидратация и гиперосмолярность 3) Гиперкоагуляция Клиническая картина - выраженная полиурия (затем сменяется олиго/анурией) - выраженная жажда - слабость - снижение тургора кожи, мягкие глазные яблоки, гипотензия - полиморфная неврологияческая симптоматика Диагностика - стрессовый лейкоцитоз (не более 15000) - массивная глюкозурия - высокая гипергликемия - высокая осмолярность плазмы - гипернатриемия - ацидоза нет Лечение 1) Регидратация и восстановление электролитного баланса - 1л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+ 2) В первые часы инсулин не вводят, через 4-5 ч после инфузии инсулин вводят в режиме малых доз и очень медленно 3) Восстановление дефицита К: KCl вводят в зависимости от рН 4) Сопутствующая терапия при необходимости: АБ, низкомолекулярные гепарины 9. Кетоацидотическая кома. Причины развития. Патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Определение острая декомпенсация СД, требующая госпитализации с гипергликемией (больще 13 ммоль/л), гиперкетонемией (больше 5 ммоль/л), кетонурией (больше ++), метаболическим ацидозом (рН менее 7,3, уровень бикарбоната менее 15 ммоль/л) и различной степенью нарушения сознания или без нее может быть очень редко кетоацидоз без гипергликемии Этиология Инсулиновая недостаточность - операции, травмы, заболевания - пропуск или отмена препарата, недостаточный самостоятельный контроль гликемии - манифестация СД (особенно 1 типа) - врачебные ошибки в назначении сахароснижающей терапии - хроническая терапия стероидами др.препаратами Патогенез Инсулинонедостаточность и повышение контринсулярных гормонов → глюкоза не поступает в ткани → 1) Гликогенолиз, глюконеогенез → гипергликемия → осмотический синдром →дегидратация → электролитные расстройства 2) Липолиз и протеолиз → гиперпродукция кетоновых тел → метаболический ацидоз Клиническая картина 1 стадия: Недомогание, слабость. Заторможенность. Жажда. Учащение диуреза запах ацетона в выдыхаемом воздухе, боли в эпигастрии, тошнота рвота 1-2 р. Одышка. Снижение АД. Сухие хрипы в легких. Снижение массы тела. Ацетонурия +++ рн > 7,3. ВЕ < -10 ммоль/л Гипергликемия. Кетоновые тела сыв 1.7-5.2 мосм -310-320.. К, креатинин мочевина - N 2 стадия: Постоянная тошнота и рвота в.т.ч кофейной гущей. Язык малиновый с коричневым налетом. Выраженная слабость. Апатия. Боли в области сердца и живота (выраженный абдоминальный синдром). Тахипное – дыхание Куссмауля . Цианоз. Сознание – ступор, сопор Кожа сухая. холодная. Выраженная гипотония. Тахикардия. Резко выраженный запах ацетона определяемый на расстоянии. Олигоанурия. Ацетонурия ++++ рн 7,3-7.1 ВЕ > - 10 ммоль/л.. Гипергликемия Кетоновые тела сыв 5.2-17 мосм > 320. креатинин, мочевина повышены. К снижен 3 стадия: Угасание рефлексов – развитие собственно комы. анурия дыхание Куссмауля – Чейн-Стокса. Прекращение рвоты. Тяжелая гипотензия. Коллапс. Часто гипотермия. Запах ацетона может отсутствовать в терминальных состояниях за счет истощения процессов кетогенеза печенью Ацетонурия ++++, может отсутствовать рн < 7.1. ВЕ > - 20 ммоль/л гипергликемия Кетоновые тела сыв > 17 (могут снизиться до нормы) мосм > 320. креатинин, мочевина повышены. К снижен Диагностика - стрессовый лейкоцитоз (не более 15000) - массивная глюкозурия, кетонурия, протеинурия - гипергликемия, гиперкетонемия, повышение креатинина - повышение печеночных ферментов - метоболический ацидоз Лечение 1) Регидратация и коррекция электролитных нарушений: 0,9% р-ра NaCl в/в капельно 1л/ч, KCl вводят в зависимости от рН 2) Инсулинотерапия в режиме малых доз – ИКД (ИУКД, ИСБД) 0,1 - 0,15 ЕД/кг реальной массы тела в/в болюсно 3) Коррекция метаболического ацидоза – бикарбонат натрия при рН меньше 7 или уровень стандартного бикарбоната меньше 5 моль 4) Сопутствующая терапия при необходимости: АБ, низкомолекулярные гепарины 10. Гипогликемия. Этиология. Клинические проявления. Диагностика. Неотложная терапия. Определение Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов - физиологическая (лактация, алиментарная гипогликемия) - патологическая Этиология 1) с гиперинсулинемией (передозировка препаратов, феномен Зуброды-Дана при диабетической нефропатии, инсулома) 2) без инсулинемии (ОПП, ХБП, синдром мальабсорбции, гликогененозы – нарушение расщепления гликогена) Недостаточное количество ХЕ в питании, физическая нагрузка Беременность, лактация Патогенез Повышение утилизации глюкозы из крови и синтез гликогена, подавление глюконеогенеза → реакции головного мозга на гипогликемию + активация симпатического тонуса Клиническая картина Нейрогликопенические симптомы (обусловлены действием на ЦНС низкой концентрацией глюкозы в циркулирующей крови). К таким симптомамотносятся:слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, дезориентация, дизартрия,. Возможен судорожный синдром нарушение координации движений, спутанность сознания, преходящие парезы и параличи и другие неврологические симптомы. |