патология водного обмена. Нарушения водного обмена. Нарушения водного обмена
 Скачать 0.95 Mb.
|
|
- Повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка. При этом кровь теряет не только альбумины, но также и глобулины, трансферрин, гаптоглобин, церулоплазмин и другие белки. - Нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указанных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка.  Рис. 11–17. Патогенез отёка при нефрозах. РАА — ренин–ангиотензин–альдостерон; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление. Звенья патогенеза - Потеря организмом белка с мочой (протеинурия). Суточная утрата белков при нефрозе может достигать 35–55 г (при нормальном выведении не более 50 мг). - Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия). Уровень белка может снижаться до 20–25 г/л (при норме 65–85 г/л). - Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы. - Увеличение фильтрации воды в микрососудах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отёк). - Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей. - Уменьшение ОЦК (гиповолемия). - Активация сосудистых барорецепторов, обусловливающая усиление реабсорбции Na+ в канальцах почек. - Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), активирующее систему «ренин‑ангиотензин‑альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na+ в почках. - Увеличение [Na+] в плазме крови (гипернатриемия), что активирует осморефлекс. - Стимуляция синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ. - Активация реабсорбции воды в канальцах почек. - Увеличение эффективного гидростатического давления в микрососудах тканей, потенцирующего накопление транссудата в интерстициальном пространстве. Кроме того, транспорт воды из сосудов микроциркуляторного русла в интерстиций повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности. Таким образом, по ходу формирования нефротического отёка замыкаются порочные патогенетические звенья, потенцирующие его развитие, а в развитии нефротического отёка принимают участие онкотический, гидростатический и лимфогенный патогенетические факторы. Отёк при нефритах Нефриты — группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почек первично воспалительного и/или иммуновоспалительного генеза. • Причина отёка: нарушения кровообращения в почках (чаще — ишемия) при воспалительных или иммуновоспалительных заболеваниях: остром или хроническом диффузном гломерулонефрите. При этом отмечается сдавление ткани почки (в том числе её сосудов) воспалительным экссудатом. Учитывая, что ригидная капсула почки растяжима плохо, даже небольшое количество экссудата вызывает сдавление её паренхимы. Это ведёт к нарушениям кровоснабжения почек, включая клетки юкстагломерулярного аппарата. • Инициальный патогенетический фактор — гидростатический (вследствие снижения кровоснабжения клеток юкстагломерулярного аппарата).  Рис. 11–18. Патогенез отёка при нефритах. ЮГА — юкстагломерулярный аппарат. Основные звенья патогенеза - Стимуляция синтеза и выделения в кровь ренина клетками юкстагломерулярного аппарата. - Образование в крови под влиянием ренина ангиотензина I, который при участии ангиотензин‑превращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин II. Этот процесс происходит преимущественно в лёгких и стенках сосудов. Часть ангиотензина II превращается в ангиотензин III. - Стимуляция ангиотензином II и в меньшей мере ангиотензином III выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона. - Увеличение реабсорбции Na+ в канальцах почки с развитием гипернатриемии. - Активация осморефлекса, сопровождающаяся выделением в кровь АДГ. - Возрастание реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии. - Увеличение эффективного гидростатического давления, обусловливающего повышение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра и торможение реабсорбции воды в венозной. - Накопление избытка интерстициальной жидкости — отёк. - Уменьшение объёма клубочковой фильтрации с потенцированием гиперволемии. Это является результатом снижения числа функционирующих нефронов, повреждающихся при развитии гломерулонефрита. - Распространённое повышение проницаемости стенок микрососудов (генерализованный капиллярит). Это облегчает транспорт белка и воды в интерстиций, а также реабсорбцию жидкости в почках. Причина генерализованного капиллярита: образование АТ к Аг базальной мембраны клубочков почек. Эти АТ повреждают не только базальные мембраны клубочков, но и базальные мембраны микрососудов, имеющих сходные Аг. - Повышение проницаемости клубочкового фильтра для белка (протеинурия). - Развитие гипопротеинемии. - Снижение эффективной онкотической всасывающей силы. Последнее существенно увеличивает степень отёка. Таким образом, в развитии нефритического отёка принимают участие гидродинамический, онкотический и мембраногенный патогенетические факторы. Патогенная и адаптивная роль отёков Патогенная роль отёков • Механическое сдавление тканей Последствия: - Нарушение крово‑ и лимфообразования в результате сдавления сосудов. В основном нарушается крово‑ и лимфоток в сосудах микроциркуляторного русла (с развитием ишемии, венозной гиперемии, стаза крови, лимфостаза). Однако, при накоплении отёчной жидкости в полостях тела (например, при асците, гидротораксе, в полости перикарда) могут сдавливаться крупные сосуды, особенно венозные, и даже сердце. - Формирование болевых ощущений в связи с растяжением и/или смещением участков тканей и расположенных в них нервных окончаний. • Нарушение обмена веществ между кровью и клетками с развитием дистрофий различных форм. Причины: - Увеличение расстояния от капилляра до клеток в результате избыточного накопления воды в межклеточном пространстве. - Утолщение стенки сосуда (при её отёке). • Избыточный рост клеточных и неклеточных элементов соединительной ткани в зоне отёка (склероз). Причины: - Действие факторов роста, выделяемых повреждёнными и неповреждёнными клетками тканей в зоне отёка. - Влияние метаболитов, освобождающихся из альтерированных клеток отёчной ткани. Механизмы: - Пролиферация фибробластов соединительной ткани в регионе отёка. -Усиленный синтез коллагена клетками и внеклеточный фибриллогенез. • Частое развитие инфекций в отёчной ткани. Причины: - Ишемия ткани в зоне отёка в результате сдавления артериол. - Венозная гиперемия в отёчной ткани в связи с компрессией вен и венул. Ишемия и венозная гиперемия приводят к гипоксии, нарушениям энергетического обеспечения функций и пластических процессов в тканях области отёка. Механизм: подавление активности иммунных механизмов и факторов неспецифической защиты системы ИБН в отёчной ткани. • Гипогидратация клеток • Нервно‑психические расстройства (при отёке мозга). • Лихорадка • Расстройства КЩР •Нарушение функций жизненно важных органов, чреватых смертью пациента. Так, отёк мозга, лёгких, почек, гидроперикардиум, гидроторакс существенно расстраивают функцию этих органов и могут привести к смерти больного. Адаптивная роль отёков Адаптивная роль отёков, а точнее — адаптивное значение отдельных реакций или процессов, наблюдающихся при развитии отёков — состоит в следующем: • Уменьшение содержания в крови веществ, оказывающих патогенное действие на ткани, в связи с их транспортом в отёчную жидкость (например, избытка отдельных ионов, продуктов нормального и нарушенного метаболизма, токсинов при почечных, печёночном, сердечном отёках). • Снижение концентрации в отёчной ткани токсичных веществ, повреждающих клетки (например, при аллергических, воспалительных, токсических отёках). Отёчная жидкость разбавляет токсичные вещества. • Предотвращение (или снижение степени) распространения токсичных веществ по организму из зоны патологического процесса или реакции. Примером может служить отёк в очагах воспаления, местной аллергической реакции, при действии токсичных веществ. Отёчная жидкость сдавливает лимфатические и венозные сосуды, снижая тем самым степень распространения по ткани, органу и организму патогенных агентов: токсинов, продуктов метаболизма, микроорганизмов. Принципы и методы устранения отёков  Рис. 11–19. Принципы и методы устранения отёков. Мероприятия, направленные на ликвидацию или уменьшение степени отёков, базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах лечения. • Этиотропный принцип имеет целью устранение причины и условий, способствующих возникновению отёка (например, лечение сердечной недостаточности, заболеваний почек, печени; проведение дезинтоксикационной терапии). • Патогенетический принцип направлен на блокирование инициального, а также других звеньев механизма развития отёка. † Нормализация эффективного гидростатического давления путём: - Снижения повышенного венозного давления (например, с помощью диуретиков, кардиотропных препаратов, венозных дилататоров). - Уменьшения ОЦК (например, мочегонными, кровопусканием). - Устранения гиперосмии крови и гиперволемии (например, с помощью препаратов, блокирующих систему «ренин‑ангиотензин‑альдостерон». С этой целью могут использоваться † Устранение лимфатической недостаточности посредством: - Нормализации уровня образования лимфы (например, снижение ОЦК). Это способствует уменьшению динамической лимфатической недостаточности. - Ликвидации препятствий оттоку лимфы (например, тромбов, рубцов, опухолей, стенозирующих лимфатические сосуды). Это устраняет механическую лимфатическую недостаточность. † Нормализация эффективной онкотической всасывающей силы путём: - Устранения гипопротеинемии (например, парентеральным введением растворов, содержащих белки; ликвидацией печёночной недостаточности или синдрома мальабсорбции). - Снижения избыточного онкотического давления интерстициальной жидкости (например, посредством уменьшения проницаемости стенок сосудов для белков с помощью стероидных гормонов; устранения воспалительных, аллергических и других реакций, сопровождающихся выходом из повреждённых клеток белков и/или повышающих степень их гидрофильности). † Устранение или уменьшение эффективности осмотического фактора развития отёка путём: - Ликвидации гиперосмии тканей (например, нормализацией оттока межклеточной жидкости по микрососудам; лечением патологических процессов, сопровождающихся выходом осмотически активных веществ из повреждённых или разрушенных клеток; устранением гипоксии и ацидоза). - Нормализации (повышения) осмоляльности плазмы крови (например, введением физиологических растворов натрия, калия и других ионов, плазмы крови или плазмозаменителей). † Восстановление нормальной проницаемости стенок микрососудов, главным образом для белка и жидкости посредством: - Устранения или снижения степени гипоксии (например, путём лечения сердечной, почечной или дыхательной недостаточности, анемических состояний). - Ликвидации ацидоза (например, с помощью буферных растворов либо устранением печёночной или почечной недостаточности). - Прекращения действия факторов, повреждающих клетки эндотелия и/или растягивающих стенки микрососудов (например, уменьшением степени венозной гиперемии, лимфостаза, васкулитов). • Симптоматический принцип имеет целью устранение патологических процессов, симптомов и реакций, отягощающих и утяжеляющих состояние пациента. Это достигается путём, например, уменьшения степени гипоксии при отёке лёгких; ликвидации асцита при сердечной недостаточности или портальной гипертензии; удаления избытка отёчной жидкости из плевральной или суставных полостей. |