3 и 4 занятие. Название на руслат и классификация
 Скачать 353.58 Kb.
|
|
Культуральные свойства Растут на сложных питательных средах при 37ОС (на среде Ру – 10-12 ч, на др. средах – сутки): жидкие среды: - пленка + осадок (var. gravis) - муть + осадок (var. mitis); среда Ру (свернутая лошадиная сыворотка) - рост в виде «шагреневой кожи» (колонии не сливаются); теллуритовые среды (среда Клауберга – кровяно-теллуритовый агар): - серовато-черные колонии R (похожие на цветок маргаритки из-за неровного края и радиальной исчерченности – var. gravis), - S (мелкие – var. mitis). Биохимические свойства Для идентификации вида C. diphtheriae: цистиназная активность(проба Пизу) – положительная уреазная активность (проба Закса) – отрицательная Для идентификации биовара gravis: ферментация крахмала ферментация гликогена Патогенность Факторы патогенности 1.Токсин = гистотоксин - основной фактор вирулентности дифтерийной палочки (так как дифтерия вызывается именно токсином, то её можно считать токсикоинфекцией В нервной ткани вызывает демиелинизацию нервных волокон и, как результат, – развитие парезов и параличей. Местно вызывает некроз и отек тканей. Дифтерийный токсин: - блокирует синтез белка на стадии элонгации, и в результате токсинемии поражает клетки: миокарда, надпочечников, почек, ганглиев периферической нервной системы 2.Ферменты вирулентности: - Гиалуронидаза - Нейраминидаза Эпидемология
ПАТОГЕНЕЗ Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки ротоглотки (небные миндалины и окружающие их ткани), носа, гортани, трахеи, а также слизистые оболочки глаз и половых органов, поврежденные кожные покровы, раневая или ожоговая поверхность, опрелости, незаживщая пупочная ранка. Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки (90-95 %), чему способствуют воздушно-капельный путь передачи, тропизм микробов к слизистой оболочке и барьерная функция лимфоидного глоточного кольца. Инкубационный период при дифтерии — от 2 до 10 дней. Начало заболевания в легких случаях постепенное, в тяжелых — острое. Температура повышается до 38-40 °С. По патогенезу дифтерия относится к токсинемическим инфекциям, при которых микроб остается в месте входных ворот инфекции, а все основные клинические проявления заболевания связаны с действием белкового бактериального токсина В месте проникновения образуется фибринозная пленка, которая: - тесно спаяна с подлежащей тканью (в месте многослойного плоского эпителия), - или легко отслаивается от подлежащих тканей - в месте однослойного цилиндрического эпителия – в нижних отделах дыхательных путей) = «дифтерийный круп». Отслоившиеся фибриновые пленки могут быть причиной асфиксии, ● токсин вызывает еще и местный отек В результате токсинемии поражаются другие органы (чаще всего – миокард), что обуславливает осложнения заболевания. КЛИНИКА Клинические проявления: интоксикация фибринозное воспаление в месте проникновения возбудителя Клинические формы: ●Дифтерия зева ● Дифтерия других органов (кожи, раны, половых органов и др.) ДИАГНОСТИКА Основным является бактериологический метод диагностики. Культуральный метод Посев производят на среды Ру, Клауберга; идентификацию до рода проводят по: морфологическим (наличие зерен волютина) и культуральным (характер и скорость роста на среде Ру, характер роста на среде Клауберга) признакам; идентификацию вида проводят: по биохимическим (пробы Пизу и Закса) признакам; биовар gravis идентифицируют по: культуральным (колонии в виде цветком маргаритки) и биохимическим (ферментация крахмала и гликогена) признакам. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТОКСИКОГЕННОСТИ in vivo: заражают морскую свинку (подкожно или внутрибрюшинно), при вскрытии павшего животного обращают внимание на увеличенные и гиперемированные надпочечники, in vitro: ставят реакцию преципитации по Оухтерлони ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая выявление и изоляция для лечения больных санация бактерионосителей дезинфекция игрушек, которыми пользовались больные дети Специфическая Введение анатоксина - АД(в том числе входящего в вакцины АКДС и АДС) при необходимости сохранения антитоксического иммунитета у взрослых необходима ревакцинация анатоксином каждые 10 лет ЛЕЧЕНИЕ Антитоксическая сыворотка (её введение необходимо начинать как можно раньше, пока токсин не связался с тканью миокарда и нервной системы), Антибиотики: -лактамные, тетрациклины, хинолоны; носителей санируют эритромицином. Выписка из стационара возможна после двукратного отрицательного бактериологического исследования 2 вопрос – Возбудители коклюша 1.Название и классификация БОРДЕТЕЛЛЫ – ВОЗБУДИТЕЛИ КОКЛЮША – Bordetella pertussis Отдел: Gracilicutes Род: Bordetella Патогенные виды: В. pertussis – вызывает коклюш, B. parapertussis – вызывает паракоклюш; сходен с коклюшем, но протекает легче; B. bronchiseptica –вызывает бронхисептикоз, - у человека встречается редко, в основном у работников собачьих питомников и кролиководов (этот микроорганизм вызывает респираторные заболевания у собак, кошек и кроликов); - у человека клинически протекает как острая респираторная вирусная инфекция, под этим диагнозом, как правило, и регистрируется. 2.Свойства  Из книги : Bordetella pertussis и Bordetella parapertussis - очень мелкие короткие грамотрицательные палочки (их размер 0,2н-0,5 х 0,5-ь2,0 мкм). Имеют микрокапсулу, неподвижны. При окраске толуоидиновым синим у них выявляются метахроматически окрашенные гранулы (липоиды), расположенные биполярно. 3. Культуральные свойства  Из книги: Все бордетеллыстрогие аэробы. В. pertussis очень требовательны к условиям культивирования: для их выделения используют сложные питательные среды с добавлением сорбентов или веществ с высокой сорбционной способностью (активированный уголь, кровь, альбумин), так как в процессе жизнедеятельности эти бактерии выделяют ненасышенные жирные кислоты, сульфиды и перекиси, способные ингибировать их рост. Для выделения бордетелл из клинического материала применяют казеиновоугольный агар (КУА) или среду Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением 20 % крови и пенициллина). Посевы инкубируют при температуре 35-37 °С в течение 3—5 дней при высокой влажности воздуха 4. Биохимическая активность. Очень низкая. Бордетеллы расщепляют глюкозу и лактозу до кислоты без газа 5.АГ св-ва Бордетеллы имеют соматический термостабильный родоспецифический 0-антиген, обнаруживаемый у S-форм всех видов бордетелл. Кроме того, у них имеются 16 поверхностных термолабильных капсульных К-антигенов, которые принято называть «факторами» и обозначать арабскими цифрами. К-антигены бордетелл часто называют агглютиногенами, так как их выявляют в реакции агглютинации 6.Эпидемиология Из лекции : Источник инфекции – больной человек (заразен в течение 1 – 1,5 месяцев болезни) Единственный механизм (путь) передачи – аэрозольный (воздушно-капельный) Из книги Коклюш и паракоклющтипичные антропонозные инфекции: болеют только люди. Источником инфекции является больной человек (особенно в катаральном периоде заболевания) и иногда — бактерионоситель. Возбудитель проникает в организм через дыхательные пути при кашле, разговоре, чихании (респираторный механизм заражения, путь передачи инфекции — воздушно-капельный . Контагиозность коклюша очень высока: индекс контагиозности колеблется около 0,75-0,9, т. е. после контакта неиммунизированного человека с коклюшным больным вероятность развития заболевания составляет 75-90%. 5-90%. Естественная восприимчивость людей высокая, поэтому коклюш распространен повсеместно и может быстро приобретать эпидемический характер среди неиммунных лиц. Болеют, главным образом, дети до 5 лет. Также пропущена устойчивость во внешней среде : . Вне человеческого организма бордетеллы быстро погибают. Они довольно чувствительны к дезинфектанта 7.Ф-ры патогенности Факторы адгезии: - пили – обеспечивают адгезию возбудителя на эпителиальных клетках, - филаментозный гемагглютинин и белок наружной мембраны (пертактин) – склеивают бактерии → биопленка, - Капсульные полисахариды – защищают от фагоцитоза Токсины - сложное многокомпонентное вещество, включающее: - эндотоксин, - белковый несекретируемый токсин, небелковый цитотоксин – производное пептидогликана клеточной стенки Действие токсина оказывает местное действие, приводящее в результате раздражения нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей к спастическому кашлю в результате токсинемии, вызывает: возбуждение дыхательного центра спазм мелких бронхов 9.Патогенез коклюша Обусловлен: воспалительным ответом на размножение возбудителя (слизистая оболочка готани, бронхов, бронхеол и альвеол) действием факторов вирулентности B. pertus 10. Клинические проявления коклюша Катаральная стадия (1 – 2 недели): гриппоподобное состояние слабый, но упорный кашель Пароксизмальная стадия (2 – 4 недели): спастический кашель частая рвота угнетение сознания Стадия выздоровления (4 – 6 недель): постепенное исчезновение симптомов коклюша В настоящее время преобладают (95%) умеренно выраженные и стертые формы заболевания 11.Диагностика Материал для исследования — слизь с задней стенки глотки) — принято забирать методом «кашлевых пластинок». С помощью этого метода мате- риал от больного засевают во время приступа кашля непосредственно на чашку Петри с питательной средой, держа ее перед лицом пациента. Мазки из носоглотки исследуют редко, так как возбудитель коклюша быстро погибает на ватном тампоне при высушивании    11.Профилактика  12.Лечение  |