3 и 4 занятие. Название на руслат и классификация
 Скачать 353.58 Kb.
|
|
Бактериологическое исследование является более чувствительным, чем бактериоскопическое, и позволяет выявить возбудителей туберреза при наличии в исследуемом материале всего нескольких десятков жизнеспособных микроорганизмов. Для повышения вероятности получения роста микобактерий рекомендуется засевать исследуемый материал на 2-3 различные по составу питательные среды одновременно, а также многократность проведения исследования патологический материал морская свинка (0,1 мл подкожно в паховую область или в/брюшинно) лимфоаденит (5-10 сутки) положительная реакция на туберкулин (3-4 неделя) гибель (1-2 месяца) но: изониазидустойчивые штаммы снижают свою вирулентность для морской свинки Ускоренный метод выделения (метод микрокультур, метод Прайса): толстые мазки на узких предметных стеклах обработка 6% серной кислотой, нейтрализация, промывка водой флаконы с гемолизированной цитратной кровью в разведении 1: 4 через несколько дней культивирования окрашивают по Цилю-Нильсену и микроскопируют: вирулентные микобактерии располагаются в виде «лисьих хвостов» (вследствие наличия в них корд-фактора) невирулентные - беспорядочно. Дифференциация M. tuberculosis от M. bovis: 1. Ниациновая проба Конно: культура микобактерий в жидкой питательной среде + 1 мл р-ра KCN и 1 мл р-ра хлорамина, через несколько минут: ярко-желтая окраска - M. tuberculosis отсутствие её - M. bovis 2. Биопроба - заражение морской свинки и кролика: 2 вопрос - Возбудители лепры Возбудитель лепры = Mycobacterium leprae Классификация Отдел: Firmicutes Порядок: Actinomycetales Семейство: Mycobacteriaceae Вид: M.leprae Морфологические и культуральные свойства. М. leprae имеет вид прямой или изогнутой палочки размером 1н-7х0,2-ь0,5 мкм с закругленными конпами. По своим морфологическим свойствам близки к возбудителям туберкулеза, грамположительные, спор и капсул не образуют, имеют микрокапсулу, жгутиков не имеют В мазках располагается в виде параллельных групп («пачек сигар») или шаровидными скоплениями. Характерной особенностью лепрозных клеток, относящихся к макрофагам, является наличие бледного ядра и «пенистой» цитоплазмы за счет содержания липидов М. leprae является облигатным внутриклеточным паразитом тканевых макрофагов и проявляет выраженный тропизм к клеткам кожи и периферических нервов (леммоцитам). Данный микроорганизм не культивируется на искусственных питательных средах. Биохимические свойства. М. lepгае утилизируют глицерин и глюкозу в качестве источников углеводов и имеют специфический фермент 0-дифенолоксидазу (ДОФА-оксидаза), отсутствующий у других микобактерий. Обладают способностью продуцировать внеклеточные липиды, а значительная часть обычного для других видов микобактерий аланина у них заменена глицином Выявление на мембранных структурах микроорганизма окислительно-восстановительных ферментов: нероксидазы, цитохромоксидазы, суцероксиддисмутазы, сукцинатдегидрогеназы, НАД - Н –диафоразы - свидетельствует о наличии автономных систем дыхания и принадлежности к аэробам Антигенная структура. Особенностью антигенных свойств м. leprae является более выраженная по сравнению с другими микобактериями способность суспензий микроорганизмов усиливать клеточные иммунные реакции без добавления адъювантов. Ряд антигенов М. leprae являются общти для всех микобактерий, в том числе с вакцинным штаммом BCG, что используется для профилактики лепры. Протективных антигенов у возбудителя лепры не обнаружено Антитела к фенольному гликолипиду обнаруживаются только у больных лепрой, что используется для активного выявления больных лепрой при обследовании больших групп лиц с помощью ИФА. Эпидемиология, патогенез Лепра относится к малоконтагиозным антропонозным заболеваниям, при которых пораженность населения зависит прежде всего от социально-экономических факторов, влияющих на состояние резистентности макроорганизма. Естественным резервуаром и источником возбудителя в природе является больной человек, который при кашле и чихании, а также при разговоре выделяет в окружающую среду со слизью или мокротой большое количество бактерий Основной механизм заражения — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Входными воротами инфекции служат слизистая оболочка верхних дыхательных путей и поврежденные кожные покровы. Не вызывая видимых изменений в месте входных ворот инфекции, возбудитель распространяется по макроорганизму лимфогематогенным путем, поражая клетки кожи и периферической нервной системы (леммоциты) Инкубационный период длится в среднем от 3 до 5 лет, но может колебаться от 6 месяцев до 20—30 лет. При высокой резистентности развивается полярная туберкулоидная форма заболевания (ТТ-тип лепры) При низкой резистентности развивается полярная лепроматозная форма заболевания (LL-тип лепры). ТТ-тип лепры имеет доброкачественное течение и характеризуется появлением на коже гипопигментированных пятен или эритематозных бляшек с измененной тактильной, температурной и болевой чувствительностью LL-тип лепры характеризуется злокачественным течением, выраженной и длительной бактериемией, большим разнообразием кожных поражений — от эритематозных пятен до появления инфильтратов в виде «апельсиновой корки» на лице (львиная морда — fades leonika), в области которых появляются бугорки и узлы (лепромы) размером от 1-2 мм до 2—3 см. Во всех случаях в процесс рано вовлекаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей (симптомы ринита) и внутренние органы (печень, селезенка и костный мозг). Существуют также пограничные формы лепры. Эти формы заболевания характеризуются нестабильным состоянием и могут переходить в LL-форму у нелеченых больных или в ТТ-форму заболевания в процессе лечения. Переходы от одного полярного типа заболевания к другому (от ТТ к LL и наоборот) чрезвычайно редки. Диагностика Применяют бактериоскопическое и серологическое исследование. Материалом для бактериоскопического исследования служат; соскобы — иссечения с кожи и слизистых оболочек носа, мокрота, пунктуаты лимфатических узлов и т. д. Мазки готовят не только из очагов поражения кожи, но и из соскобов надбровных дуг, мочек ущей, подбородка. Мазки окрашивают по Цилю—Нельсену. Наибольшее значение бактериоскопия соскобов имеет при LL-форме и пограничных с ней формах заболевания, при которых М. leprae выявляются во всех высыпаниях в больших количествах. При ТТ-форме заболевания М. leprae в соскобах выявляются очень редко, поэтому окончательную роль в диагностике заболевания имеет гистологическое исследование биоптатов кожи и слизистых оболочек, которое позволяет не только выявить М. leprae, но и определить структуру гранулем. Серологическая диагностика основана на обнаружении антител к фенольному гликолипиду Микробиологическая диагностика лепры, что особенно важно при активном выявлении больных, в том числе с субклиническими формами заболевания. При LL-форме заболевания антитела определяются в 95 % случаев, а при ТТ-форме — в 50 % случаев. В настоящее время получены моноклональные антитела, которые позволяют определять лепрозные антигены в тканях, разработана ПЦР. Вспомогательное значение имеет изучение иммунного статуса больного, в том числе постановка РБТЛ с фенольным гликолипидом и лепроминовой пробы. Для постановки лепроминовой пробы используют лепромин А, полученный из тканей зараженных лепрой броненосцев, Так как у больных LL-формой заболевания лепроминовая проба отрицательная, а у больных ТТ-формой заболевания и у большинства здоровых лиц она положительная, диагностического значения проба не имеет. Данная проба свидетельствует не об инфицировании, а о состоянии иммунологической реактивности макроорганизма, его способности отвечать на лепромин Лечение. Основными противолепрозными средствами являются препараты сульфонового ряда: дапсон, солюсульфон, диуцифон и другие, наряду с которыми применяются рифампицин, клофазимин Эффективность лечения оценивают по скорости регресса клинических проявлений заболевания, а также по результатам бактериоскопического наблюдения за изменением количества возбудителя в очагах поражения В настоящее время прогноз при данном заболевании благоприятный. В зависимости от формы и стадии заболевания комбинированное лечение больных лепрой продолжается от 3 до 10 лет. При LL-форме заболевания амбулаторное противорецидивное лечение проводится в большинстве случаев в течение всей жизни больного, так как эта форма заболевания хуже поддается терапии Даже после многолетней терапии сульфонами и полного регресса кожных проявлений лепры жизнеспособные М.leprae продолжают выявляться в периферических не-, рвах и поперечно-полосатых мышцах Профилактика Препараты для специфической профилактики лепры не разработаны. У населения эндемичных районов для относительного усиления иммунитета для профилактики лепры используется вакцина BCG, составш частью которой является лепромин А Предварительно проводится проверка с помощью лепроминовой пробы. Лица с отрицательной реакцией Мицуды (за исключением детей до одного года) должны рассматриваться как инфицированные, которые находятся в стадии инкубации, и подлежащие внеочередной вакцинации BCG. 3 вопрос – Микобактериозы Микобактериозы Микобактериозы — это сходные с туберкулезом по своим клиническим проявлениям заболевания, вызванные условно-патогенными микобактериями Возбудители микобактериозов относятся к семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium. Они сходны по своим биологическим свойствам с возбудителями туберкулеза, но устойчивы к основным противотуберкулезным препаратам. Для практической работы используют вариант классификации, разработанной Раньоном (Е. Runyon, 1959, 1.965), согласно которой условно-патогенные и сапрофитные микобактерии, названные им атипичными, делятся на 4 группы по ограниченному числу признаков: скорости роста, пигментообразованию, морфологии колоний, некоторым культурально-биохимическим показателям. Группа 1 — медленнорастущие фотохромогенные (М. kansasii, М. marinum и др.). Главный признак представителей этой группы — появление пигмента на свету. Они образуют колонии от S- до RS-форм, содержат кристаллы каротина, окрашивающие их в желтый цвет. Скорость роста — от 7 до 20 дней при температуре 25°, 37° и 40 °С; каталазапозитивны М. kansasii обитает в воде, почве, чаще всего поражает легкие. Важным проявлением инфекций, вызванных М. kansasii, считается развитие диссеминированного заболевания. Возможны также поражения кожи и мягких тканей, развитие теносиновиитов, остеомиелита, лимфаденитов, перикардитов и инфекций органов мочеполового тракта. М. marinum — это психрофильный микроорганизм, обитающий в соленой, а также пресной воде и вызывающий болезни у рыб. У человека инфекция обычно связана с какой-то деятельностью в воде (плавание, работа с аквариумами и т. д.). Микроорганизмы внедряются через поврежденные кожные покровы, например, при травме рук рыболовными крючками и вызывают образование узелка («бассейновая гранулема», «гранулема купальщиков», «аквариумная гранулема»); инфекция может распространяться вдоль лимфатических сосудов. У больных с иммунодефицитами описаны изъязвления и диссеминированные кожные поражения. Группа 2 — медленнорастущие скотохромогенные (М scrofulaceum, М. gordonae, М. szulgai и др.). Данные микроорганизмы образуют в темноте желтые, а на свету оранжевые или красноватые колонии, обычно образуют S-формы колоний, растут при 37 °С. Это самая многочисленная группа условно-патогенных микобактерий. Они выделяются из загрязненных водоемов и почвы. Обладают незначительной патогенностью для человека и животных. М. scrofulaceum являются одной из основных причин развития лимфаденитов у детей. При наличии тяжелых сопутствующих заболеваний они могут вызвать поражения легких, костей и мягких тканей Группа 3 — медленнорастущие нехромогенные микобактерии -М avium complex, -М. xenopi М. gastri -М. terrae complex a др. Они образуют бесцветные S- или SR- и R-формы колоний. Вьщеляются от больных животных, из воды и почвы. М. avium — М. intracellulare объединены в один М. avium complex, так как их межвидовая дифференциал возможна, но представляет определенные трудности. Данные микроорганизмы растут при 25°-45°С, каталазапозитивны; патогенны для птиц, менее патогенны для рогатого скота, свиней, овец, собак и непатогенны для морских свинок. В последнее время они привлекают к себе особое внимание в связи с созданием крупных птицеводческих хозяйств. Наиболее часто данные микроорганизмы вызывают у человека поражения легких. Описаны поражения кожных покровов, мышечной ткани и костного скелета, а также диссеминированные формы заболеваний. Эти микроорганизмы входят в число возбудителей оппортунистических инфекций, осложняющих синдром приобретенного иммунодефицита. М. xenopi вызывает поражения легких у человека и диссеминированные формы заболеваний, связанные с синдромом приобретенного иммунодефицита. В отличие от других условно-патогенных микобактерий, в том числе и представителей данной группы (М. avium complex, М. gastri, М. terrae complex и др.), они чувствительны к действию большинства противотуберкулезных препаратов. М. ulcerans — этиологический агент микобактериальной кожной язвы (син. язва Бурули), растет только при 30—33 °С. Рост колоний отмечается лишь через 7 недель. Вьщеление возбудителя производят также при заражении мышей в мякоть подошвы лапки. Данное заболевание распространено в Австралии и Африке. Источником инфекции служит тропическое окружение. Данный микроб продуцирует токсин, вызывающий некроз. Группа 4 — быстрорастущие как ското-, так и фотохромогенные микобактерии {M.fortuitum, М. chelonae, М. phlei, М. borstelense, М. smegmatis и др.). Рост их отмечается в виде R- или S-форм колоний в течение от 1—2 до 7 дней. Обнаруживаются в воде, почве, нечистотах и являются представителями нормальной микрофлоры тела человека. Представители этой группы редко выделяются из патологического материала от больных, однако некоторые из них имеют клиническое значение. М. fortuitum часто ассоциируются с посттравматическими и послеоперационными инфекциями кожи и мягких тканей. М. chelonae — более частая причина легочных инфекций и диссеминированных заболеваний; они вьщеляются из пересаженных людям от свиней створок сердечных клапанов. Широкое распространение в окружающей среде, в том числе в больничном окружении, высокая устойчивость к лекарственным препаратам, антисептикам и дезинфицирующим средствам делают их одними из важных агентов внутрибольничных инфекций, которые часто развиваются после кардиоторакальных операций, маммо- и артропластических вмешательств, инъекций, операций на глазном яблоке, проведении диализа и т. д., и проявляются в виде различных гнойно-септических осложнений. М. smegmatis — представитель нормальной микрофлоры, выделяется из смегмы у мужчин. Непатогенен. Возбудителей туберкулеза необходимо дифференцировать от М. smegmatis при исследовании мочи. Патогенез Возбудители микобактериозов широко распространены в природе. Они обнаруживаются у клещей и рыб, вызывают заболевания у птиц, диких и домашних животных, являются представителями нормальной микрофлоры слизистых оболочек верхних дыхательных путей и мочеполового тракта у человека. Источником инфекции для человека служат объекты окружающей среды, а также пораженные микобактериями птицы, холоднокровные и теплокровные животные, которые выделяют микобактерии в окружающую среду. Это типичные сапронозы. Механизм заражения — аэрогенный или контактный, через инфицированные объекты внешней среды. Передача микроорганизмов от человека человеку не характерна. Так как это условно-патогенные микроорганизмы, то обязательным условием возникновения заболевания является резкое снижение резистентности макроорганизма. Попадая в организм со сниженной резистентность, особенно на фс проведения антибиотикотерапии, так как они устойчивы к действию антибиотиков, микобактерии находят благоприятные условия для своей жизнедеятельности, начинают размножаться и вызывать патологический процесс. В пораженных участках образуются гранулемы без участков казеозного некроза В тяжело протекающих случаях фагоцитоз носит незавершенный характер, бактериемия выражена, а в органах определяются макрофаги, заполненные условно-патогенными микобактериями и напоминающие лепрозные клетки. Клиника Клинические проявления разнообразны и напоминают туберкулез. Чаще всего поражается дыхательная система. Вместе с тем нередки случаи внелегочной локализации процесса с вовлечением лимфатических узлов, кожи, мочеполовых органов, костей и суставов, а также мозговых оболочек. Органные поражения могут начинаться как остро, так и скрытно, но почти всегда протекают тяжело. Наиболее тяжело протекают генерализованные формы микобактериозов, вызываемые, как правило, М. avium complex, М. kansasii, иногда М. scrofulaceum и сопровождающиеся милиарными поражениями всех внутренних органов. Возможно также развитие смешанной инфекции (микст-инфекции); в ряде случаев' они могут быть причиной развития вторичной: эндогенной инфекции Занятие 4 1 вопрос ВОЗБУДИТЕЛИ ДИФТЕРИИ. Морфология ● Грамположительные тонкие (var. gravis – короткие, var. mitis – длинные) палочки средних размеров, ● не образуют макрокапсул и эндоспор, ● располагаются в мазке попарно, под углом друг к другу. ● Характерны включения зёрен волютина для выявления которых используют окраску по Нейссеру (тёмные зёрна на фоне жёлтой цитоплазмы) |