нейропротекторы растительного происхождения и механизм их действия. НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ И МЕХАНИЗМ ИХ ДЕЙСТВ. Нейропротекторы растительного происхождения и механизм их действия

• Название: Нейропротекторы растительного происхождения и механизм их действия
• Анкор: нейропротекторы растительного происхождения и механизм их действия
• Дата: 26.05.2021
• Размер: 1.51 Mb.
• Имя файла: НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ И МЕХАНИЗМ ИХ ДЕЙСТВ.docx
• Тип: Реферат; #210064
• страница: 3 из 3

Рисунок 6− Шлемник байкальский


ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Нейропластичность представляет процесс ремоделирования синаптических связей, направленных на оптимизацию функционирования нейрональных сетей. Она играет решающую роль в процессах филогенеза и онтогенеза (при установлении новых синаптических связей, возникающих при обучении), а также при поддержании функционирования уже сформированных нейрональных сетей — первичная (естественная) нейропластичность после повреждения структур нервной системы, в ходе восстановления утраченных функций — посттравматическая или постинсультная нейропластичность.

Нейрогенез в мозге взрослых млекопитающих — интенсивный процесс, приводящий к обновлению популяции интернейронов в таких отделах мозга, как обонятельные луковицы и гиппокамп. Достижения регенеративной нейробиологии позволили приступить к разработке принципиально новых технологий лечения заболеваний и повреждений головного и спинного мозга, основанных на стимуляции процессов репаративной регенерации нейронов, создании условий для регенерации нервных и глиальных клеток, роста нервных волокон и разработки технологий, направленных на блокирование факторов, тормозящих перечисленные процессы.

Но репаративный нейрогенез может быть усилен путем введения лекарственных препаратов, цитокинов или факторов роста, а также с помощью реабилитационных мероприятий или трансплантации клеток.

Новые направления в клинической нейрофармакологии способствуют развитию нейропротекции.

В плане нейропротекторного эффекта исследуются вещества растительного происхождения с потенциальным воздействием на разные звенья ишемического каскада: бета-интерферон, препараты магния, хелаты железа (DFO, десферал, новый хелатор железа под кодовым названием DPb99), антагонисты АМРА-рецепторов (зонанпанел), агонисты серотонина (репинонтан, пиклозотан), мембранные модуляторы (цераксон).

И все же основным в выборе данных средств является профессионализм и клиническое мышление врача.

Поиск причин болезни длителен, но он необходим, поскольку конечный результат — это адекватное и приемлемое лечение пациента!

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бачинская Н.Ю. Нейропсихологические и нейрофизиологические аспекты синдрома умеренных когнитивных нарушений / Н.Ю. Бачинская, В.А. Холин, К.Н. Полетаева, А.А. Шулькевич // Український вісник психоневрології. — 2007. — Т. 15,вип. 1(50), додаток. — С. 18.

2. Беленичев И.Ф. Ноотропная терапия: прошлое, настоящее, будущее / И.Ф. Беленичев, И.А. Мазур, В.Р. Стец //Новости медицины и фармации. — 2004. — № 15(155). — С. 10.

3. Бурчинский С.Г. Возможности и перспективы ноотропных средств при дисциркуляторной энцефалопатии /С.Г. Бурчинский // Журн. практичного лікаря. — 2005. —№ 2. — С. 51-55.

4. Гусев Е.И. Ишемия головного мозга / Гусев Е.И., Скворцов В.И. — М.: Медицина, 2007. — 328 с.

5. Голик В.А. Ренессанс ноотропной терапии: от истоков к новым областям клинического использования ноотропов при заболеваниях ЦНС // Нейрон-ревю. — 2012. — № 2. — С. 2-22.

6. Дзяк Л.А. Эффективность тиоцетама в лечении дисциркуляторных энцефалопатий вследствие атеросклеротического повреждения церебральных артерий // Новости медицины и фармации. — 2004. — № 10–11. — С. 4-5.

7. Захаров В.В. Лечение легких и умеренных когнитивных нарушений // Русский медицинский журнал. — 2007. — № 10. — С. 797-801.

8. Abdin A. A., Hamouda H. E. (2008). Mechanism of the neuroprotective role of coenzyme Q10 with or without L-dopa in rotenone-induced parkinsonism. Neuropharmacology 55, 1340–134610.1016/j.neuropharm.2008.08.033 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Adhihetty P. J., Beal M. F. (2008). Creatine and its potential therapeutic value for targeting cellular energy impairment in neurodegenerative diseases. Neuromolecular Med. 10, 275–29010.1007/s12017-008-8053-y [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar

10. Aguiar L. M., Nobre H. V., Jr., Macedo D. S., Oliveira A. A., Freitas R. M., Vasconcelos S. M., Cunha G. M., Sousa F. C., Viana G. S. (2006). Neuroprotective effects of caffeine in the model of 6-hydroxydopamine lesion in rats. Pharmacol. Biochem. Behav. 84, 415–41910.1016/j.pbb.2006.05.027 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Akao Y., Maruyama W., Yi H., Shamoto-Nagai M., Youdim M. B., Naoi M. (2002b). An anti-Parkinson’s disease drug, N-propargyl-1(R)-aminoindan (rasagiline), enhances expression of anti-apoptotic bcl-2 in human dopaminergic SH-SY5Y cells. Neurosci. Lett. 326, 105–10810.1016/S0304-3940(02)00332-4 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Bar Am O., Amit T., Youdim M. B. (2004). Contrasting neuroprotective and neurotoxic actions of respective metabolites of anti-Parkinson drugs rasagiline and selegiline. Neurosci. Lett. 355, 169–17210.1016/j.neulet.2003.10.067 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Bar-Am O., Yogev-Falach M., Amit T., Sagi Y., Youdim M. B. (2004). Regulation of protein kinase C by the anti-Parkinson drug, MAO-B inhibitor, rasagiline and its derivatives, in vivo. J. Neurochem. 89, 1119–112510.1111/j.1471-4159.2004.02425.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Bousquet M., Calon F., Cicchetti F. (2011). Impact of omega-3 fatty acids in Parkinson’s disease. Ageing Res. Rev. 10, 453–46310.1016/j.arr.2011.03.001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Bousquet M., Saint-Pierre M., Julien C., Salem N., Jr., Cicchetti F., Calon F. (2008). Beneficial effects of dietary omega-3 polyunsaturated fatty acid on toxin-induced neuronal degeneration in an animal model of Parkinson’s disease. FASEB J. 22, 1213–122510.1096/fj.07-9677com [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]6. Barches J. Herbal Medicines / J. Barches, L. A. Derson, J. D. Phillipson. – [3thed.]. – London : Pharmaceutical Press, 2007. – 710 p.

16. British Herbal Pharmacopoeia / British Herbal Medicine Association. – London, 1996. – 212 p.

17. Chevallier A. Encyclopedia of Medicinal Plants / A. Chevallier. – London: Dorling Kindersley, 2001. – 368 p.

18. Flavonoids and tannins: Plant-based antioxidants with vitamin character /A. Hassing, W.X. Liang, R. Schwabl, K. Stampfl i // Med. Hypothese. – 2001 – Vol.52, № 5. – P. 479–481.

19. Kozyra S.A. Phytochemical investigation of genus Geum L. plants of Ukrainian fl ora / S.A. Kozyra // Актуальні проблеми ботаніки та екології: матеріали докл. міжнар. конф. молодих учених, 21–25 верес. 2010 р. – Ялта, 2010. – С. 451–452.

20. Kozyra S.A. Study of phenolic connections in plants of Geum L. sort / S.A. Kozyra, M.A. Kulagina, A.G. Serbin // VII международный симпозиум по фенольным соединениям: фундаментальные и прикладные аспекты: материалы симп.(г. Москва, 19-23 окт. 2009 г.). – М., 2009. – С. 297–298

21. Quantanive determination of fl avonoids sum in the plants of Geum L. genus. Козира С.А., Кулагіна М.А., Радько О.В., Сербін А.Г. // Матер. научно-практич. конференции «Биологически активные вещества : фундаментальные и прикладные вопросы получения и применения