лекц-неотложные. Неотложные состояния в неврологиии
 Скачать 126.5 Kb.
|
|
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИИ Введение Проблема лечения острых неврологических синдромов и заболеваний приобретает все большую медико-социальную значимость, так наблюдается тенденция к их росту. Неотложные состояния вследствие поражений нервной системы наблюдаются у 3 – 10 % от общего числа госпитализированных больных. Оказание высококвалифицированной экстренной помощи этой категории больных требует высоко современного уровня информированности врачей общей практики. Неотложное состояние – это этап заболевания, на протяжении которого нарастают или стойко сохраняются выраженные нарушения витальных функций и жизненно опасные неврологические расстройства. В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, индивидуальных особенностей его течения продолжительность неотложного состояния весьма различна. При оказании неотложной помощи и назначении необходимого лечения врач должен выявить причину заболевания, определить характер патологического процесса, локализовать очаг, оценить степень нарушения функций. Острый период нервных заболеваний не всегда протекает типично, нередко симптоматика различных по этиологии заболеваний вначале бывает сходной. Часто о больных, нуждающихся в неотложной помощи, отсутствуют анамнестические сведения. Нередко ввиду тяжелого состояния больного невозможно сделать дополнительные исследования, особенно если имеется угроза для жизни больного. Главная особенность остро возникающей неврологической патологии – быстрое нарушение функции не только нервной системы, но и других органов и систем. Данное пособие не касается всех без исключения понятий неотложной неврологии. В нем рассматриваются клинические проявления, вопросы диагностики, лечения, наиболее значимых неврологических синдромов и болезней, которые встречаются в практической деятельности врача любой специальности. Пособие не может заменить более детальные монографии по затронутым проблемам. Клинические формы неотложных состояний неврологического профиля. Острые нарушения мозгового кровообращения (ишемические инсульты, геморрагические инсульты и субарахноидальные кровоизлияния). Инфекционные заболевания нервной системы (менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты, полиомиелит, острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена-Барре, опоясывающий лишай). Эпилептический статус. Черепно-мозговая травма. Повреждения позвоночника и спинного мозга. Острые гипокинетические состояния (миастения, миоплегия). Поражение головного мозга может возникать и при различных тяжелых соматических нарушениях, прежде всего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Наконец соматические и церебральные поражения могут сочетаться, будучи вызваны общей причиной (цереброкардиальный криз, травматический шок, отек легких и другие). Несмотря на этиологические и патогенетические различия этих заболеваний, их сближает острота развития с возникновением расстройств, опасных для жизни больного. При острых церебральных процессах включаются вторичные патогенетические механизмы, которые связаны не столько с основным заболеванием, столько с реакцией центральной нервной системы на острое поражение. Основными механизмами патологического процесса при острых состояниях являются гипоксия мозга, отек мозга, дисциркуляторные расстройства, метаболические нарушения. Поэтому при неотложных состояниях основные принципы терапии остаются общими для различных заболеваний нервной системы: экстренность, интенсивность, патогенетичность и комплексность. При острой неврологической патологии целесообразно выделять два последовательных этапа оказания медицинской помощи: Экстренные меры по коррекции и нормализации жизненно важных функций (дыхание, кровообращение) и других параметров гомеостаза. Комплекс лечебных воздействий, направленных на стабилизацию и купирование нарушений функций мозга и других органов. Целью всех лечебных мероприятий при неотложных состояниях является восстановление функциональной активности мозга. ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ. Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются важнейшей медико-социальной проблемой во всех экономически развитых странах мира. В России регистрируется более 400 тыс. инсультов ежегодно. Частота инсультов для городского населения 2,5 – 3,0, а для сельского 1,9 на 100 тыс. населения. У работоспособных лиц в возрасте 25 – 64 лет частота инсульта составляет 1 на 1000 жителей в год. В последние годы инсульт выдвигается на одно из первых мест среди основных причин смерти. В России летальность в острый период инсульта достигает 35 %. Постинсультная инвалидизация занимает первое место из всех возможных причин утраты трудоспособности. К прежней работе возвращаются лишь 10 -–16 % лиц, перенесших инсульт. Преобладают ишемические поражения мозга. Соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 85 % и 15 %. Причиной ОНМК могут быть многие, обычно длительно развивающиеся патологические процессы, которые, так или иначе влияют на состояние сердечно-сосудистой системы, гемодинамику, свертывающие свойства крови. Таких болезней насчитывается около 40. Но в 90 % случаев причиной ОНМК служат атеросклероз и гипертоническая болезнь. Основные причины ОНМК Стеросклероз сосудов головного мозга. Атеросклеротическая бляшка является местом тромбообразования, расплавление атеросклеротической бляшки – источник эмболии. Гипертоническая болезнь. При гипертензии происходит стаз крови, отек сосудов и мозговой ткани, что приводит к нарушению метаболических процессов, ацидозу, повышению проницаемости сосудов и разрыву сосудов. Патология магистральных сосудов. Патологические изгибы вертебральных и сонных артерий, стеноз или тромбоз этих артерий нарушают ток крови, что приводит к раздражению стенок артерий и их дисфункции. Системное воспаление сосудов мозга – артерииты. Стенка сосудов страдает при коллагенозах: ревматизме, узелковом периартериите, красной волчанке. Возможно развитие неспецифического артериита, облитерирующего эндоартериита. Заболевания сердца. При острой сердечной недостаточности – инфаркте миокарда – может развиться кардиальный шок, что вызывает кардио-церебральный синдром. Ревматически пораженные клапаны являются источником эмболов. При нарушении ритма сердца (мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии) возникают тромбоэмболии сосудов мозга. Эндокринные нарушения. Часто страдают сосуды мозга при сахарном диабете, гипотиреозе, гипертиреозе, болезни надпочечников и т.д. Аневризмы сосудов головного мозга. Артериальные аневризмы располагаются обычно на основании мозга и являются причиной субарахноидальных кровоизлияний. Артерио-венозные аневризмы являются источником паренхиматозных кровоизлияний. Болезни крови. Лейкозы дают множественные геморрагии в вещество мозга, межоболочечные пространства. Любое повышение или снижение свертывания крови может привести к ОНМК. Генетический фактор. Особенности строения сосудов, реакция сосудов, биохимизм крови, состояние свертывающей и антисвертывающей систем передаются по наследству, чаще по аутосомнодоминантному типу. Переходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) Эта форма сосудистой патологии является начальным проявлением ряда патологических сосудистых процессов, развитие которых может быть задержано на длительное время. Таких больных необходимо активно выявлять. Они составляют до 20 % всех сосудистых церебральных больных. ПНМК протекает по двум типам: транзиторные ишемические приступы или атаки (ТИП, ТИА) и гипертензивный церебральный криз. Транзиторные ишемические приступы. Непосредственной причиной ТИП являются: падение сердечной деятельности, внезапное снижение АД, вследствие патологии барорецепторов, отвлечение крови от мозга, кровопотери, поражение магистральных сосудов головы (частичная окклюзия, патологическая извитость). ТИП чаще протекает в вертебро-базиллярной системе (в 65 % наблюдениях и более), вертебро-базиллярной системе отмечаются умеренно выраженные общемозговые и очаговые симптомы. Общемозговые явления обычно кратковременны. Они заключаются в потемнении в глазах, несистемном головокружении, иногда в кратковременной потере сознания. Очаговая симптоматика проявляется атаксией, системным головокружением с тошнотой и рвотой, нарушением координации движений, шуме в ушах или чувстве заложенности в ушах со снижением слуха. Редко отмечается поражение черепных нервов, легкие бульбарные нарушения. Тип в каротидной системе отмечаются в 2-3 раза реже и обусловлены преимущественно гипертонической болезнью или артериитами. При ТИП в каротидной системе общемозговые симптомы выражены более значительно. Очаговая симптоматика в бассейне средней мозговой артерии проявляется преходящим гемипарезом и гемипарестезиями, а также различными корковыми нарушениями: афазией, алексией, акалькулией и другими. Иногда могут быть джексоновские эпилептические припадки. При ишемии в бассейне внутренней сонной артерии (патологическая извитость, пристеночный тромбоз и др.) может наблюдаться альтернирующий оптико-пирамидный синдром: снижение зрения вплоть до амавроза на стороне ишемии и центральный гемипарез на противоположной стороне. Гипертензивный церебральный криз. Для гипертензивного криза характерны острое начало в виде сильной головной боли, иногда с тошнотой и рвотой, шум в голове и ушах, несистемное головокружение. Лицо чаще краснеет, сухость во рту, гипергидроз, частое мочеиспускание. Наблюдаются сонливость или психомоторное возбуждение, кратковременная потеря сознания. Очаговая симптоматика в отличие от ТИП не выражена и менее стойкая, чем общемозговая. Она может проявляться анизорефлексией, нистагмом, зрительными расстройствами. Исходы ПНМК различны. Они в значительной степени зависят от возраста и степени выраженности сосудистого процесса (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.). При активной комплексной терапии прогноз благоприятный, трудоспособность не нарушается. При частом повторении ПНМК развивается дисциркуляторная энцефалопатия. Сравнительно редким исходом ПНМК могут быть ишемические инсульты после ТИП или геморрагические инсульты после гипертензивных кризов. Инсульты. Острая гипертензивная энцефалопатия. Эта форма ОНМК сопровождает почечную гипертензию, эклампсию, эссенциальную гипертонию, когда систолическое АД повышается выше 200, а диастолическое выше 120 мм рт.ст. В ответ на увеличение мозгового кровотока возникают отек и набухание головного мозга. В клинической картине преобладают выраженные общемозговые симптомы: угнетение сознания, менингеальный синдром. Очаговые симптомы чаще отсутствуют. Ишемический инсульт (инфаркт мозга). Наиболее часто ишемические инсульты развиваются у лиц пожилого и старческого возраста. Среди причин инфаркта мозга (ИМ) стоят атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм. К сравнительно редким этиологическим факторам относятся артерииты, облитерирующий эндоартериит, декомпенсированные пороки сердца и болезни крови. Особенно выделяются ИМ, развивающиеся у больных инфарктом миокарда. Клиническая картина ИМ определяется бассейном сосуда, в котором наступает ишемия. Преимущественное число ИМ происходит в бассейне средней мозговой артерии. Заболевание начинается в виде транзиторного ишемического приступа: кратковременные головокружения, онемение или парестезии в руке и ноге с одной стороны. Через несколько часов или через 2-3 дня, обычно в утренние часы, возникает слабость в ноге и руке, которая может переходить в гемиплегию. Иногда симптоматика развивается более быстро, напоминая геморрагический инсульт, но сознание сохраняется. Сухожильные рефлексы на парализованных конечностях несколько дней снижены при наличии патологических, затем повышаются. Мышечная гипотония может сохраняться долго при корковой локализации очага, либо вскоре сменяется гипертонией при очаге во внутренней капсуле. При ИМ в доминантном (левом) полушарии развиваются нарушения речи (афазии). ИМ в вертебро-базиллярном бассейне обычно протекает тяжело, характеризуется внезапным началом, потерей сознания, поражением черепных нервов и развитием бульбарного синдрома. Ишемия в области нижней задней мозжечковой артерии обусловливает синдром Валленберга-Захарченко. Такой инфаркт протекает без потери сознания, отмечается некоторое оглушение больного: развиваются головокружение, атаксия, дисфагия, дизартрия, синдром Горнера, нистагм, выпадение болевой и температурной чувствительности на лице с двух сторон и на стороне тела, противоположной очагу. Ишемические инсульты могут быть обусловлены не только поражением внутримозговых сосудов, но и патологическими процессами в магистральных сосудах головы – сонных и позвоночных артериях, чаще в их внечерепных отделах. При поражении внутренней сонной артерии на уровне шеи развивается альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зрения на стороне пораженной артерии и центральный гемипарез на противоположной стороне. При поражении позвоночной аотерии возникает нарушение кровоснабжения в стволе мозга и затылочной доле. Отмечаются глазодвигательные расстройства, вестибулярные расстройства, бульбарные симптомы, мозжечковая атаксия. Геморрагический инсульт (ГИ). ГИ развивается чаще у людей, страдающих гипертонической болезнью II – III стадии, а также у больных церебральным атеросклерозом и сосудистой гипертензией. Наряду с гипертензией и атеросклерозом кровоизлияния в мозг могут быть обусловлены гриппозными, ревматическими и сифилитическими артериитами, болезнями крови. ГИ возникают реже, чем ишемические. ГИ развиваются в возрасте от 40 до 60 лет, несколько чаще у женщин, чем у мужчин. Кровоизлияние в мозг наступает внезапно, большей частью днем во время активной деятельности и очень редко во время сна. Больной обычно теряет сознание, падает, лицо красное или багровое, дыхание сопорозное, голова и глаза больного повернуты в сторону, реакция зрачков на свет отсутствует. Сухожильные и кожные рефлексы и все виды чувствительности снижаются. ГИ делятся по отношению внутренней капсулы на латеральные и медиальные. Латеральные ГИ протекают более благоприятно. По возвращению сознания имеет место в основном очаговая «капсулярная» гемиплегия. Медиальный ГИ протекает по типу мозговой комы. На фоне коматозного состояния может возникать горметонический синдром – периодические тонические спазмы мыщц с выраженными сгибательными движениями верхних конечностей и разгибательными – нижних. Появление горметонического синдрома свидетельствует о прорыве крови в желудочки мозга, чаще в боковые. При прорыве крови в III желудочек отмечается гипертермия до 40 – 42°С. Если коматозное состояние затягивается дольше, чем на сутки, то инсульт может закончиться смертью. Если сразу после инсульта появляется выраженный менингеальный синдром, то предполагают, что имеет место субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние. Кровоизлияние в ствол мозга протекает тяжело и за несколько часов заканчивается смертью. Оболочечные кровоизлияния Субарахноидальное кровоизлияние. Наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния является разрыв врожденных или приобретенных аневризм, преимущественно в каротидной системе. Они могут также развиваться при гипертонической болезни, атеросклерозе, при различных артериитах. Непосредственной причиной субарахноидального кровоизлияния могут быть значительные колебания АД, отрицательные эмоции, физические нагрузки, злоупотребление алкоголем, перегревание на солнце. Начинается заболевание обычно остро, реже – с предвестниками. Возникает сильная головная боль в шейно-затылочной области с иррадиацией в глаза, переносицу, и в поясничную область. Появляются головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, менингеальные знаки, гиперемия и гипертензия лица. Могут иметь место психомоторное возбуждение, эпилептические припадки, потеря сознания. При люмбальной пункции отмечаются повышение давления ликвора и наличие свежей крови. Лечение ОНМК Лечение ОНМК включает в себя недифференцированную (базисную) и дифференцированную терапию. Недифференцированное лечение начинается сразу же после развития ОНМК, когда тип инсульта еще не уточнен. Базисная терапия включает в себя предупреждение и устранение нарушения дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы, борьбу с отеком мозга, нормализацию водно-электролитного баланса, профилактику и лечение вторичных соматических расстройств. Купирование дыхательной недостаточности. Восстановление проходимости дыхательных путей (удаление съемных протезов, извлечение остатков пищи, рвотных масс, отсасывание слизи из полости рта, носоглотки с помощью электроотсоса или шприца Жане). Стекание слизи из дыхательных путей наиболее эффективно при положении больного на боку с легким поворотом головы книзу. Введение назо-трахеального катетера или воздуховода. Интубация с отсасыванием секрета и слизи из трахеи и бронхов. Трахеостомия. Купирование сердечно-сосудистых расстройств. При ослаблении сердечной деятельности вводят 0,06 % раствор коргликона или 0,05 % раствор строфантина по 0,25 – 1,0 с глюкозой или с изотоническим раствором хлорида натрия. При тяжелых инсультах с целью улучшения гемодинамики показано введение смеси: физиологический раствор 250,0, коргликон 0,06 % - 0,5 – 1,0, кокарбоксилаза 50 – 100 мг, панангин 10,0, рибоксин 10,0 (при отсутствии признаков острого инфаркта миокарда), витамин Е 6% - 2,0. Если инсульт сопровождается явлениями нарастающего отека мозга, в смесь следует добавить преднизолон 30 – 60 мг или дексазон 8 мг. При стойкой артериальной гипертензии вводится дибазол (1 – 2 % раствор от 4 до 6 мл внутримышечно или внутривенно 2 –3 раза в день; клофелин (гемитон, клонидин) 0,1 % раствор 0,5 – 1,0 внутримышечно или внутривенно; каптоприл (капотен) внутривенно из расчета 1,0 мг/кг массы тела; диазоксид (гиперстат) внутривенно в течение 20 – 30 секунд; пентамин внутривенно медленно 5% раствора 0,5 в 10 мл изотонического раствора. Больным без нарушения глотания назначают per os клофелин (гемитон, клонидин) в дозе 0,15 или 0,075 мг, коринфар 10 – 20 мг, лабеталол 100 – 200 мг, каптоприл (капотен) 25 мг. Все перечисленные препараты следует рассасывать или разжевывать. При гипотонии вводится дофамин 50 мг в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 3 – 6 – 12 капель в минуту под контролем артериального давления (до 100 – 110 мм рт.ст.) и частоты пульса. На догоспитальном этапе противопоказаны препараты: лазикс (за исключением купирования отека легких), так как обезвоживание ведет к сгущению крови, что утяжеляет течение ишемического инсульта и усиливает кровотечение; глюкоза (повышает энергетический обмен в мозге); вазодилататоры (папаверин, но-шпа), так как ухудшают кровоснабжение в области патологического очага. |