реабилитация. Нервные б лезни Клинический опыт
 Скачать 192.79 Kb.
|
|
Нервные б лезни Клинический опыт В последние десятилетия наблюдается глобальное повышение распространенности сосудистых заболеваний головного мозга, в том числе инсультов, последствия которых являются основной причиной инвалидизации улиц старшего возраста [4, 46]. Доля пациентов, неспособных к самостоятельному проживанию и самообслуживанию, уже через год после инсульта составляет примерно 30% [14, 47]. В связи с этим одной из основных задач российского здравоохранения является замедление возрастания инвалидизации населения, что осуществляется за счет активного развития системы реабилитации в нашей стране, в том числе нейрореабилитации. Нейрореабилитация – одно из относительно молодых направлений реабилитации. Это прогрессивный, динамический и целенаправленный процесс, задачей которого является достижение пациентом с возникшими нарушениями оптимального уровня физической, когнитивной, эмоциональной, социальной, коммуникативной и функциональной активности [33]. Восстановление нарушенных функций путем подбора эффективных средств реабилитации и выбора адекватного медикаментозного лечения является сложными длительным процессом, требующим участия мультидис- циплинарной команды специалистов. В связи с возникновением у большинства больных после инсульта комплексного неврологического дефицита реабилитация включает в себя разнообразные мероприятия, направленные на восстановление или компенсацию нарушенных функций нервной системы. В основе восстановительных процессов лежат механизмы нейропластич- ности – способности нервной ткани к структурно-функцио- нальной перестройке, происходящей после ее повреждения, что способствует восстановлению не только нарушенных двигательных функций , но и памяти, обучения, приобретению новых навыков [2, Восстановление когнитивных функций необходимо на всех этапах реабилитации, так каких снижение обусловливает недостаточное вовлечение пациента в реабилитационный процесс, что может значительно его затруднять, а также существенно снижать качество жизни. Когнитивные способности важны для борьбы совсем комплексом имеющихся у больного неврологических нарушений, так как пациенты с более высоким когнитивным статусом на момент начала реабилитационных мероприятий достигают лучших результатов в восстановлении [13, 35]. Когнитивные нарушения могут снижать способности к усвоению инструкций, планированию и самостоятельному выполнению упражнений, а также к решению разного рода задач. Уровень сохранности когнитивных функций у пациентов после инсульта имеет независимую корреляционную связь со степенью вовлеченности в реабилитационный процесс в стационаре Когнитивная реабилитация пациентов, перенесших инсульт, ускоряет обработку информации, позволяет больному получить правильное представление о сохранных Современные подходы к реабилитации больных после инсульта С.Е. Хатькова, МА. Акулов, О.Р. Орлова, АС. Орлова Повышение эффективности реабилитации больных после инсульта остается одной из важнейших стратегических задач российского здравоохранения. Когнитивные нарушения, развивающиеся в ранние сроки после инсульта, негативно влияют на процесс реабилитации. Своевременное их выявление и коррекция могут улучшить функциональный исход. В настоящее время применение многих препаратов с нейропротективными свойствами не имеет под собой серьезной доказательной базы. Активно ведется поиск наиболее эффективных реабилитационных схем с включением в них современных лекарственных средств. В статье приводится обзор последних работ, посвященных возможностям применения при ишемическом инсульте препарата мемантин. Собственный опыт двух учреждений позволяет говорить об улучшении когнитивных функций и о повышении мотивации на фоне его приема, что открывает определенные перспективы его применения в пролонгированной реабилитации пациентов с когнитивными нарушениями в ранний реабилитационный период после инсульта. Ключевые слова ишемический инсульт, реабилитация, когнитивные нарушения. Светлана Евгеньевна Хатькова – докт. мед. наук, завотделением неврологии для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения ФГАУ “Ле- чебно-реабилитационный центр МЗ РФ, профессор кафедры восстановительной медицины, спортивной медицины, курортологии и физиотерапии ИППО ФГБУ ГНЦ Федеральный медицинский биофизический центр им. АИ. Бурназяна” ФМБА России, Москва. Михаил Альбертович Акулов – науч. сотр. отделения нейрореабилитации ФГАУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко” МЗ РФ, Москва. Ольга Ратмировна Орлова – докт. мед. наук, профессор кафедры нервных болезней Института профессионального образования ФГБОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. ИМ. Се ченова” МЗ РФ. Александра Сергеевна Орлова – канд. мед. наук, доцент кафедры патологии человека Института профессионального образования ФГБОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. ИМ. Се ченова” МЗ РФ. Контактная информация Акулов Михаил Альбертович, makulov@nsi.ru Нервные б лезни Клинический опыт функциях организма и способствует более успешной соци- ально-бытовой адаптации с учетом имеющегося дефицита. Результаты ряда исследований демонстрируют эффективность некоторых препаратов в улучшении когнитивных функций на разных этапах восстановления больных после инсульта. Так, препараты с нейротрофическим действием могут способствовать лучшему восстановлению после инсульта, хотя имеющиеся на сегодняшний день данные противоречивы и требуют проведения дальнейших исследований. В ряде работ последних лет, в которых оценивали эффективность восстановления когнитивных функций в процессе реабилитации больных после инсульта, также не отмечалось значимого улучшения в отношении нарушений внимания и исполнительных функций [25, Для формирования правильной реабилитационной стратегии в коррекции когнитивного дефицита у больных после инсульта необходимо в первую очередь понимание лежащих в основе развития этих нарушений причина также своевременная их диагностика на ранних этапах возникновения и оценка степени их выраженности с целью определения эффективности лечебных и реабилитационных мероприятий. На сегодняшний день в России существует трехэтапная система реабилитации больных после инсульта • острая стадия инсульта (I этап) – первичные сосудистые отделения ранний восстановительный период (II этап) – специализированная помощь в отделениях раннего восстановительного лечения (стационар поздний восстановительный период (III этап) – поликлиника и реабилитационные центры. Этапность реабилитационных мероприятий лежит в основе алгоритма выявления когнитивных расстройств и проведения когнитивной реабилитации у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК). На I этапе после клинического и нейровизуализацион- ного обследования важное значение имеет оценка когнитивных функций, которая обязательно должна проводиться неврологом или нейропсихологом (нейропсихологическое тестирование, если позволяет общее состояние больного и даже в случае, если пациент внешне производит впечатление сохранного. Скрининговыми тестами для такой оценки когнитивных функций служат краткая шкала оценки психического статуса (Mini Mental State Examination – MMSE), тест рисование часов, тест на свободные и направленные словесные ассоциации, серийный счет, повторение цифр в прямом и обратном порядке, тест на запоминание серии словили изображений с оценкой как свободного воспроизведения, таки узнавания. При выявлении нарушений показано начало соответствующего лечения. Применяемый на сегодняшний день широкий спектр препаратов с нейро- протективными свойствами не имеет под собой серьезной доказательной базы их эффективности, однако результаты отдельных исследований позволяют говорить об улучшении восстановления функций памяти, внимания, концентрации внимания на фоне приема препаратов этой группы, таких как церебролизин, цитиколин, актовегин, мексидол и т.д. [5, 20, 24, 30, 32]. На II этапе реабилитации оценку когнитивных функций проводят повторно и при наличии нарушений назначают специфическое лечение, которое может включать в себя не только препараты с нейропротективными свойствами – це- ребролизин, цитиколин, мексидол и др. [7], но и препараты с доказанной эффективностью, действующие на холинергическую (ингибиторы холинэстеразы, например галанта- мин или ривастигмин) и глутаматергическую (ингибитор NMDA-глутаматных (NMDA – N-метил-D-аспартат) рецепторов мемантин) системы, а также когнитивную реабилитацию когнитивный тренинг, биологическую обратную связь БОС) по электроэнцефалографии (ЭЭГ) и транскраниаль- ную магнитную стимуляцию (ТМС) – неинвазивный метод, используемый как для исследования процессов пластичности головного мозга после инсульта, таки в качестве терапевтического метода для повышения эффективности реабилитации и восстановления как двигательной функции, таки речи и когнитивных способностей у больных после ОНМК [6, 36, 44], и другие методы. На III этапе необходимо назначение/продолжение медикаментозного лечения после соответствующей диагностики когнитивных функций, а также проведение продолженной когнитивной реабилитации. Существует достаточно много шкал для оценки когнитивных функций, но самыми распространенными и широко используемыми являются MMSE, Монреальская шкала оценки когнитивных функций (Montreal Cognitive Assess- ment – MoCA), батарея тестов на лобную дисфункцию, нейропсихологическое исследование по АР. Лурия (1980), являющееся стандартизированной методикой оценки когнитивных функций, в том числе у больных с речевыми расстройствами и др. [10, 12, 19]. Для использования этих шкал на каждом из этапов реабилитации необходимо привлечение нейропсихолога. Существуют также шкалы для более детального изучения когнитивного дефицита, использование которых требует времени и работы специалиста. Восстановление нарушенных функций после инсульта является сложной проблемой, и знание механизмов, лежащих в основе этих нарушений, принципиально важно для определения тактики и стратегии как лечения, таки реаби- литации. Как уже отмечалось, в основе восстановления утраченных вследствие инсульта функций лежат процессы нейро- нальной пластичности, те. способности нервной ткани к образованию новых межнейронных связей, исполнению ею новых функций, которыми она не обладала до инсульта, как, например, выполнение движений за счет вовлечения новых областей коры мозга [41]. Эти процессы индуциру- Нервные б лезни Клинический опыт ются тренировкой определенных действий для ускорения естественного функционального восстановления за счет нейрональной пластичности [40]. Нейропластичность нео- кортекса можно активировать за счет изменения сенсомо- торных взаимодействий и сенсорных импульсов, что приводит к реорганизации двигательной коры как у животных, таки у человека, это является краеугольным камнем реабилитационных мероприятий. Нейрональная пластичность жестко регулируется, поэтому для достижения максимального эффекта очень важны сроки начала нейрореабилита- ционных мероприятий. С возрастом процессы нейроплас- тичности замедляются, поэтому и процессы восстановления могут быть менее активными. Возникающие вследствие инсульта изменения в мозге крайне сложны и до конца не изучены. Так, выявлено, что вокруг области инфаркта нервные волокна подвергаются реорганизации, а в терминальной области аксонов наблюдается спраутинг. Кроме того, развитие нейронов из клеток-предшественниц, расположенных в субвентрику- лярной зоне боковых желудочков и субгранулярных слоях зубчатой извилины, также может вносить вклад в репарационные процессы и восстановление функций после инсульта. В пожилом возрасте выживаемость нейрональных клеток-предшественниц является крайне низкой, поэтому их роль в восстановлении нарушенных функций у человека очень ограничена [34]. Результаты исследований как на животных, таки суча- стием людей свидетельствуют о том, что на процессы ней- ропластичности могут влиять фармакологические препараты. Так, механизмы активации рецепторов и подавления активности аминомасляной кислоты задействованы в процессах пластичности в интактной коре головного мозга человека. Прием препаратов-агонистов адренергических и дофаминергических рецепторов в сочетании с реабилитационными мероприятиями способствуют активации процессов пластичности [26]. Предполагается, что локальный выброс нейротранс- миттеров влияет на пластичность коры головного мозга, усиливая возбуждающее глутаматергическое действие в коре и облегчая активацию рецепторов до достижения порога для обеспечения синаптических изменений, участвующих в формировании долговременной потенциа- ции. Эти синаптические изменения важны для нейрональ- ной пластичности, и существует предположение, что средства, увеличивающие количество нейротрансмиттеров, могут ее усиливать В исследованиях на животных было продемонстрировано, что активация мускариновых рецепторов связана сформированием процессов памяти, обучения и долговременной потенциации. У здоровых добровольцев отмечалось усиление формирования двигательной памяти при приеме ингибиторов ацетилхолинэстеразы [31]. Известно, что ингибиторы ацетилхолинэстеразы могут улучшать когнитивные способности у пациентов с болезнью Альцгей- мера, а в последние годы появились данные об улучшении когнитивных функций на фоне приема ингибиторов ацетил- холинэстеразы у больных после инсульта [23]. Ряд процессов, запускающихся после развития инсульта, например эксайтотоксичность, вносят значительный вклад в гибель нейронов востром периоде инсульта и связаны с гиперактивацией глутаматных рецепторов. Препарат мемантин является неконкурентным агонис том рецепторов, его используют влечении болезни Альц геймера, предполагается, что препарат может предотвращать чрезмерную активацию глутаматных рецепторов, не нарушая их физиологической активности [23]. Мемантин представляет собой неконкурентный низ- коаффинный потенциалзависимый антагонист рецепторов ив состоянии покоя блокирует катионные каналы, однако при полной деполяризации клеточной мембраны он удаляется из канала, что способствует нормализации си- наптической передачи, восстанавливает соотношение сигнала и шумового фона [9]. Препарат называют блокатором открытых каналов, так как молекула может попасть в канал и блокировать поток ионов только после открытия канала. По-видимому, области связывания мемантина и ионов частично перекрываются, так как избыток Mg 2+ снижает степень блокирования каналов мемантином [37, 39]. После того как мемантин блокирует рецептор, ионный канал закрывается и агонисты отсоединяются, блокируя мемантин внутри канала. В тоже время полная деполяризация мембраны приводит к удалению мемантина из канала, поэтому препарат не препятствует нормальной синап- тической передаче. Улучшение когнитивных функций связывают стем, что препарат устраняет синаптический шум, обусловленный избыточной активацией рецепторов, подавляет образование амилоида или уменьшает его токсическое действие, а также изменяет баланс возбуждения и ингибирования в головном мозге [43, 49]. В условиях инсульта мемантин позволяет избежать неблагоприятных эффектов, вызванных избыточным накоплением глутамата, в частности гибели клеток в результате эксайтотоксичности В ряде доклинических исследований in vitro ивы- явлен нейропротекторный потенциал мемантина [9]. Было продемонстрировано, что кратковременный прием меман- тина в низких дозах приводит к значительному уменьшению объема поражения и улучшению поведенческих исходов инсульта [11, 48]. В ряде работ была отмечена эффективность использования мемантина в сочетании с интенсивной речевой реабилитацией в отношении улучшения функции речи, сохраняющегося не менее 1 года, по сравнению с плацебо [23]. К сожалению, объем клинических данных о применении мемантина при инсульте ограничен. В настоящее вре- Нервные б лезни Клинический опыт мя проводится пилотное двойное слепое плацебоконтро- лируемое исследование, направленное на оценку клинических преимуществ применения мемантина при инсульте идентификатор ClinicalTrials.gov – NCT02144584 В работах Н.В. Вахниной и соавт.; ГС. Чатаевой; СЕ. Хатьковой; СЕ. Хатьковой, АН. Кузнецова и других было показано, что мемантин способствует улучшению качества жизни пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями за счет уменьшения выраженности нейроди- намических, регуляторных и операциональных когнитивных нарушений, а также аффективных расстройств [1, Собственный опыт На сегодняшний день в российских стандартах ведения больных после инсульта для улучшения когнитивных функций имеется широкий спектр ноотропных препаратов с нейротрофическим, нейрометаболическим, вазоактивным действием, а также воздействующих на нейротрансмиттер- ные механизмы, однако плацебоконтролируемые исследования, подтверждающие их эффективность, в настоящее время отсутствуют. Доказана эффективность препаратов, действующих на холинергическую систему (ингибиторы холинэстеразы, например галантамин или ривастигмин), однако при их приеме часто наблюдаются побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы (снижение или повышение артериального давления, сердечная недостаточность, отеки, атриовентрикулярная блокада, удлинение интервала, вентрикулярная и суправентрикулярная тахикардия, наджелудочковая экстрасистолия, брадикардия, ишемия или инфаркт миокарда и др, а также препаратов, воздействующих на глутаматергическую систему (ингибитор NMDA-глутаматных рецепторов мемантин, который хорошо переносится пациентами и не имеет таких серьезных побочных эффектов, но их эффективность влечении постинсультных когнитивных нарушений в контролируемых исследованиях специально не оценивалась. В связи с изложенным целью исследования был анализ эффективности препарата Акатинол Мемантин в коррекции ранних постинсультных когнитивных расстройств, достигающих степени выраженности умеренных нарушений или постинсультной деменции легкой степени, ив частности, оценка повышения уровня мотивации с целью проведения адекватной продолженной реабилитации у пациентов, впервые перенесших ишемический инсульт. В ФГАУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко” МЗ РФ и ФГАУ “Лечебно-реабилитационный центр МЗ РФ за период с 2014 по 2016 г. было обследовано 67 пациентов, проходивших реабилитацию в раннем восстановительном периоде, через 3–6 мес после впервые развившегося ишемического инсульта (II этап реабилитации, в отделениях восстановительного лечения 30 мужчин (44,8%) и 37 женщину которых в структуре негрубого двигательного и/или речевого неврологического дефицита были выявлены когнитивные нарушения, проявляющиеся снижением скорости психических процессов, памяти, внимания, инициации, трудностями в смене парадигмы деятельности и снижением мотивации в отношении прохождения реабилитации, в некоторых случаях вплоть до полного отказа от занятий, достигающие степени выраженности умеренных когнитивных расстройств (УКР) или постинсультной деменции легкой степени. Снижение когнитивных функций отмечалось до инсульта лишь у 16% пациентов (исходя из опроса родственников) и не было грубо выраженным. В рамках исследования всем больным в стационаре выполнялись магнитно-резонансная томография головного мозга, ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий, а при необходимости и селективная компьютер- но-томографическая ангиография при выявлении гемоди- намически значимых стенозов в артериях головного мозга, а также клинические анализы крови и обследование по органами системам (сердечно-сосудистой и т.д.) по показаниям, поскольку в качестве сопутствующих заболеваний у больных выявлялись артериальная гипертония, гиперли- пидемия, мерцательная аритмия предсердий, сахарный диабет. Благодаря использованию методов нейровизуа- лизации у пациентов были обнаружены очаговые изменения в головном мозге согласно соответствующим стратегическим сосудистым бассейнам, где произошел инсульт табл. 1), а также дополнительные изменения в виде церебральной атрофии, так называемых немых инфарктов, диффузного поражения белого вещества и т.д. Пациенты были разделены на две группы ю группу (основную) составили 42 человека (17 мужчин (40,5%), 25 женщин (59,5%) в возрасте 54–75 лет (средний возраст 61,2 ± 12,9 года, которым дополнительно к реабилитации был назначен препарат Акатинол Мемантин по схеме (с 5 мг/сут с постепенным наращиванием дозы до 20 мг/сут) с последующей оценкой эффективности через 4 нед (по окончании курса реабилитации) и затем через 6 мес вою группу вошло 25 больных (13 мужчин (52,0%), 12 женщин) в возрасте от 52 до 76 лет (средний возраст 59,8 ± 13,2 года, которым проводили стандартный курс реабилитации и лечение, соответствующее стандартам Характеристики я группа (n = я группа (n = Бассейн ишемического инсульта средняя мозговая артерия задняя мозговая артерия передняя мозговая артерия (64,3) 12 (28,6) 3 (7,1) 18 (72,0) 6 (24,0) 1 (4,0) Латерализация очага правое полушарие левое полушарие (61,9) 16 (38,1) 17 (68,0) 8 (Локализация поражения головного мозга корковая корково-подкорковая подкорковая (31,0) 20 (47,6) 9 (21,4) 7 (28,0) 12 (48,0) 6 (Таблица 1. Сравнительная характеристика пациентов (абс. (%)) Нервные б лезни Клинический опыт оказания медицинской помощи больным с ОНМК. Длительность наблюдения составила 6 мес. Все больные прошли курс комбинированной реабилитации, включавшей в себя занятия с нейропсихологом 5 разв неделю в течение 4 нед, БОС-тренинг по ЭЭГ – 10 сеансов длительностью 30–40 мин, ТМС – 10 сеансов, а также двигательную и речевую реабилитацию в зависимости от имеющегося неврологического дефицита. После курса реабилитации в стационаре пациенты самостоятельно (или с помощью родственников) выполняли задания нейропсихолога на фоне постоянного приема мемантина. Для общей оценки когнитивных функций использовали MMSE, MoCA, а также тест рисование часов для оценки зрительно-пространственных функций. Оценку по этим шкалам проводили до лечения, а также через 3 и 6 мес после проведения реабилитационного курса. Статистическая обработка результатов исследования была проведена с использованием Microsoft Excel и статистического программного обеспечения SPSS 15.0. Различия считали статистически значимыми при p < Результаты Распределение выявленных очагов инфарктов мозга в зависимости от сосудистого бассейна, латерализации очага и стороны поражения представлено в табл. В обеих группах стратегические зоны соответствовали бассейнам средней и задней мозговой артерий. Соотношение степени выраженности когнитивных нарушений между группами до начала лечения мемантином было приблизительно одинаковым по всем оцениваемым шкалам табл. 2). В обеих группах преобладали пациенты с УКР. Через 3 мес после включения в реабилитационный курс препарата Акатинол Мемантин у пациентов й группы выраженность когнитивных нарушений уменьшилась, однако различия не достигли статистической значимости, что может быть связано с небольшим размером выборки (р > 0,05). Через 6 мес улучшение когнитивных функций было более значимым (р < 0,05). У пациентов й группы не было выявлено различий в динамике когнитивных функций (табл. Наблюдались значимые различия между группами вследствие улучшения когнитивных функций у пациентов й группы возросла вовлеченность в процесс реабилитации, а также повысилась мотивация к проведению реабилитации в отдаленном периоде инсульта – через полгода, что отражено на рисунке, на котором представлены данные шкалы CGI, заполненной родственниками или ухаживающими за пациентами лицами в конце исследования. Таким образом, включение препарата Акатинол Мемантин в курс когнитивной реабилитации пациентов после ОНМК может не только улучшить когнитивные функции, но и способствовать повышению мотивации пациентов к активному участию в реабилитационном процессе, одна- Инструмент тестирования До начала лечения Через 3 мес лечения Через 6 мес лечения 1-я группа (n = я группа (n = я группа (n = я группа (n = я группа (n = я группа (n = 25) MMSE 23,27 ± 3,86 22,76 ± 4,21 25,18 ± 3,51 23,04 ± 4,58 26,54 ± 3,65 23,96 ± 4,82 MoCa 21,19 ± 4,36 20,48 ± 4,25 23,05 ± 4,72 21,11 ± 4,82 24,43 ± 5,12 21,83 ± Тест рисование часов ± 1,23 7,52 ± 1,06 7,92 ± 1,49 7,59 ± 1,24 8,65 ± 1,31 7,72 ± Таблица 2. Результаты нейропсихологического тестирования пациентов (в баллах) Степень выраженности когнитивных нарушений по До начала лечения Через 3 мес лечения Через 6 мес лечения 1-я группа (n = я группа (n = я группа (n = я группа (n = я группа (n = я группа (n = Норма (28–30 баллов (2,4) – 5 (УКР (24–27 баллов (69,0) 17 (68,0) 29 (69,0) 17 (68,0) 27 (64,3) 18 (Деменция легкой степени выраженности (20–23 балла (30,9) 8 (32,0) 12 (28,6) 8 (32,0) 10 (23,8) 7 (28,0) * р < 0,05 по сравнению со й группой. Таблица 3. Динамика когнитивных нарушений по шкале MMSE (абс. (Эффективность терапии поданным шкалы CGI. * р < 0,05 по сравнению со й группой Нервные б лезни Клинический опыт ко для достоверной оценки эффективности и определения терапевтических доз необходимо проведение крупномасштабных рандомизированных клинических исследований. Заключение Медицинская реабилитация больных с комплексным неврологическим дефицитом (когнитивным, двигательным, речевым) после инсульта требует организации сложной, высокопрофессиональной и этапной системы оказания специализированной (на I и II этапах) и первичной специализированной медико-санитарной (на III этапе) помощи с обязательным учетом специфики, клинических особенностей и вариантов течения заболевания. Особенно важными являются персонифицированный, пациент-ориентирован- ный подход к лечению и обеспечение преемственности в проведении лечебно-восстановительных мероприятий на различных этапах медицинской реабилитации. Учитывая многоплановость задач влечении больных скомбинированным неврологическим дефицитом, в частности в восстановлении одного из симптомокомплексов очагового поражения головного мозга – нарушенных когнитивных функций, необходимо включение в стройную трехэтапную систему медицинской реабилитации от стационара до поликлиники эффективных методов лечения, направленных на восстановление когнитивных функций, использование высокоэффективных препаратов (таких как мемантин) и современных методов когнитивной реабилитации (занятия с нейропсихологом, тренинг БОС по ЭЭГ и др, которые в совокупности могут повышать уровень когнитивных функций и способствовать более активному вовлечению пациентов в процесс реабилитации. Необходимо дальнейшее проведение исследований в этой области с целью выработки оптимальных схем для данной категории пациентов. На сегодняшний день основные принципы ведения пациентов с когнитивными нарушениями после ишемического инсульта могут быть сформулированы следующим образом знание предикторов развития когнитивных нарушений у больных с ишемическим инсультом – инсульт в стратегических зонах мозга, наличие изменений памяти и внимания до инсульта, сопутствующей патологии (например, сахарного диабета) [3]; • раннее выявление когнитивных нарушений – использование на всех этапах реабилитации шкал для общей оценки когнитивных функций – MMSE и/или MoCA, теста рисование часов для оценки зрительно-простран- ственных функций, а также раннее начало реабилитации у больных после инсульта с целью восстановления когнитивных функций использование мультидисциплинарного подхода в реабилитации больных после инсульта с обязательным участием в реабилитационных программах нейропсихолога; • включение в программы реабилитации больных комплекса методов, воздействующих на когнитивные функции (коррекционные занятия, методы БОС и др, атак- же развитие продолженной когнитивной реабилитации у больных после перенесенного инсульта, в том числе дистанционной (занятия с нейропсихологом по скайпу), с целью поддержания мотивации больных к пролонгированной реабилитации [15]; • включение в реабилитационные схемы ведения больных после ишемического инсульта современных высокоэффективных препаратов, таких как Акатинол Мемантин, для коррекции постинсультных когнитивных нарушений. Список литературы. Вахнина Н.В., Парфенов В.А., Никитина Л.Ю. Когнитивные нарушения при инсульте и их лечение мемантином. Клиническая геронтология 2005; 11(8): 49–52. 2. Гусев Е.И., Камчатов ПР. Пластичность нервной системы. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2004; 3: 73–78. 3. Ильясова Ф.Н., Левин ОС. Влияние сахароснижающей терапии на динамику когнитивных нарушений при сахарном диабете типа в раннем восстановительном периоде после ишемического инсульта. Земский врач 2015; 3(27): 19–22. 4. Карпова Е.Н., Муравьев КА, Му равьева В.Н., Карпов СМ, Шевченко П.П., Вышлова И.А., Долгова И.Н., Хатуева А.А. Эпидемиология и факторы риска развития ишемического инсульта. Современные проблемы науки и образования 2015; 4: 441–450. 5. Ковальчук В.В. Влияние мексидола на неврологический дефицит, социально-бытовую адаптацию и синдромы неглекта и отталкивания у пациентов после инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова 2011; 111(12–2): 52–57. 6. Косивцова О.В. Ведение пациентов в восстановительном периоде инсульта. Неврология, нейропсихиатрия, психосомати- ка 2014; 4: 101–105. 7. Котов СВ, Исакова Е.В., Чатаева ГС, Прохорова Н.В. Ака- тинол мемантин влечении больных ишемическим инсультом. Психиатрия и психофармакотерапия 2005; 7(6): 343–345. 8. Крыжановский Г.Н. Пластичность в патологии нервной системы. Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова 2001; 101(2): 4–7. 9. Левин ОС, Васенина ЕЕ. Применение Акатинола Мемантина в клинической практике. Современная терапия в психиатрии и неврологии 2015; 1: 24–33. 10. Лурия АР. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга. е изд. М Академический проект 2000; с. Макотрова ТА, Трусова НА, Шрадер НИ, Левин ОС. Нейро- протективный потенциал акатинола-мемантина при ишемическом инсульте. Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Кор- сакова 2013; 113(7–2): 82–85. 12. Пустоханова Л.В., Кулеш А.А., Морозова ЕМ. Особенности когнитивных и аффективных нарушений в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта. Здоровье семьи век. 2010; 2. Доступно по http://elibrary.ru/contents. asp?issueid =862398 Ссылка активна на 21.22.2016. 13. Румянцева С.А., Орлова АС, Орлов В.А., Силин СВ. Ранняя диагностика и профилактика постинсультной депрессии. Современная медицинская наука 2011; 1: 104–115. 14. Румянцева С.А., Силина Е.В., Орлова АС. , Болевич С.Б. Оценка реабилитационного потенциала у коморбидных больных с инсультом. Вестник восстановительной медицины 2014; 3: 91–92. 15. Селявко Л.Е., Цветкова Л.С. Устройство для работы с парными карточками входе занятий по восстановлению и профилактической тренировке памяти у больных неврологической клиники. В сб.: Избранные вопросы нейрореабилитации: материалы VIII Международного Конгресса “Нейрореабилитация-2016” Москва, 8–10 июня 2016 г. М Союз реабилитологов России 2016: 328–330. 16. Хатькова СЕ. Применение акатинола мемантин а при постинсультной деменции. Клиническая геронтология 2008; 14(8): 19–21. Нервные б лезни Клинический опыт. Хатькова СЕ, Кузнецов АН. Опыт клинического применения Акатинола Мемантина при сосудистой деменции. Атмосфера. Нервные болезни 2005; 3: 18–20. 18. Чатаева ГС. Сравнительная эффективность нейр ометаболи- ческих препаратов в восстановительном периоде ишемического инсульта Дис. … канд. мед. наук. Мс. Шахпаронова Н.В., Кадыков АС, Кашина ЕМ. Реабилитация больных, перенесших инсульт. Восстановление двигательных, речевых, когнитивных функций. Трудный пациент 2012; 10(11): 22–27. 20. Alvarez-Sabin J., Román G.C. Citicoline in va scular cognitive impairment and vascular dementia after stroke. Stroke 2011; 42(1 Suppl.): S40–S43. 21. Bennett A., Majersik J. Memantine for enhanced stroke recovery [ClinicalTrials.gov identifier NCT02144584]. ClinicalTrials.gov. a service of the US National Institutes of Health. https://clinicaltrials. gov Accessed November, 18, 2016. 22. Berends H.I., Nijlant J.M., Movig K.L., Van Put ten M.J., Jan- nink M.J., Ijzerman M.J. The clinical use of drugs influencing neu- rotransmitters in the brain to promote motor recovery after stroke; a Cochrane systematic review. Eur J Phys Rehabil Med 2009; 45(4): 621–630. 23. Berthier M.L., Pulvermüller F., Dávila G., Cas ares N.G., Gutiérrez A. Drug therapy of post-stroke aphasia: a review of current evidence. Neuropsychol Rev 2011; 21(3): 302–317. 24. Boissezon X., Peran P., Boysson C., Démonet J.F. Pharmacothera- py of aphasia: myth or reality? Brain Lang 2007; 102(1): 114–125. 25. Bowen A., Hazelton C., Pollock A., Lincoln N.B. Co gnitive rehabili- tation for spatial neglect following stroke. Cochrane Database Syst Rev 2013; (7): CD003586. 26. Celnik P.A., Cohen L.G. Modulation of motor funct ion and corti- cal plasticity in health and disease. Restor Neurol Neurosc 2004; 22(3–5): 261–268. 27. Chollet F., Cramer S.C., Stinear C., Kappelle L.J., Baron J.C., Weiller C., Azouvi P., Hommel M., Sabatini U., Moulin T., Tardy J., Valenti M., Montgomery S., Adams H. Jr. Pharmacological thera- pies in post stroke recovery: recommendations for future clinical trials. J Neurol 2014; 261(8): 1461–1468. 28. Chung C.S., Pollock A., Campbell T., Durward B.R., Ha gen S. Cog- nitive rehabilitation for executive dysfunction in adults with stroke or other adult non-progressive acquired brain damage. Cochrane Database Syst Rev 2013; (4): CD008391. 29. Cramer S.C., Riley J.D. Neuroplasticity and brain re pair after stroke. Curr Opin Neurol 2008; 21(1): 76–82. 30. Dávalos A., Alvarez-Sabín J., Castilli J.D., Díez-T ejedor E., Ferro J., Martínez-Vila E., Serena J., Segura T., Cruz V.T., Masjuan J., Cobo E., Secades J.J.; International Citicoline Trial on acute Stroke (ICTUS) trial Investigators. Citicoline in the treatment of acute ischaemic stroke: an international, randomised, multicentre, placebo-con- trolled study (ICTUS trial). Lancet 2012; 380(9839): 349–357. 31. Floel A., Cohen L.G. Recovery of function in humans: co rtical stim- ulation and pharmacological treatments after stroke. Neurobiol Dis 2010; 37(2): 243–251. 32. Guekht A., Skoog I., Korczyn A.D., Zakharov V., Eeg M., Vigonius U. A randomised, double-blind, placebo-controlled trial of actovegin in patients with post-stroke cognitive impairment: ARTEMIDA study design. Dement Geriatr Cogn Dis Extra 2013; 3(1): 459–467. 33. Hebert D., Lindsay M.P., McIntyre A., Kirton A., Rumney P .., Bagg S., Bayley M., Dowlatshahi D., Dukelow S., Garnhum M., Glasser E., Halabi M.L., Kang E., MacKay-Lyons M., Martino R., Rochette A., Rowe S., Salbach N., Semenko B., Stack B., Swinton L., Weber V., Mayer M., Verrilli S., DeVeber G., Andersen J., Barlow K., Cassi- dy C., Dilenge M.E., Fehlings D., Hung R., Iruthayarajah J., Lenz L., Majnemer A., Purtzki J., Rafay M., Sonnenberg L.K., Townley A., Janzen S., Foley N., Teasell R. Canadian stroke best practice recom mendations: stroke rehabilitation practice guidelines, up- date 2015. Int J Stroke 2016; 11(4): 459–484. 34. Hermann D.M., Chopp M. Promoting brain remodeling and plas tici- ty for stroke recovery: therapeutic promise and potential pitfalls of clinical translation. Lancet Neurol 2012; 11(4): 369–380. 35. Heruti R.J., Lusky A., Dankner R., Ring H., Dolgopiat M., B arell V., Levenkrohn S., Adunsky A. Rehabilitation outcome of elderly pa- tients after a first stroke: effect of cognitive status at admission on the functional outcome. Arch Phys Med Rehabil 2002; 83(6): 742–749. 36. Hoyera E., Celnik P. Understanding and enhancing motor recov ery after stroke using transcranial magnetic stimulation. Restor Neurol Neurosci 2011; 29(6): 395–409. 37. Johnson J.W., Kotermanski S.E. Mechanism of action of meman- ti ne. Curr Opin Pharmacol 2006; 6(1): 61–67. 38. Kafi H., Salamzadeh J., Beladimoghadam N., Sistanizad M., Kouc hek M. Study of the neuroprotective effects of memantine in patients with mild to moderate ischemic stroke. Iran J Pharm Res 2014; 13(2): 591–598. 39. Kloc R., Luchowska E., Wielosz M., Owe-Larsson B., Urbans- ka E.M . Memantine increases brain production of kynurenic acid via protein kinase A-dependent mechanism. Neurosci Lett 2008; 435(2): 169–173. 40. Langhorne P., Bernhardt J., Kwakkel G. Stroke rehabilitation. La n- cet 2011; 377(9778): 1693–1702. 41. Langhorne P., Coupar F., Pollock A. Motor recovery after stroke: a systematic review. Lancet Neurol 2009; 8(8): 741–754. 42. Mead G.E., Hsieh C.F., Lee R., Kutlubaev M.A., Claxton A., Han- key G.J., Hackett M.L. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for stroke recovery. Cochrane Database Syst Rev 2012; (11): CD009286. 43. Motawaj M., Burban A., Davenas E., Arrang J.M. Activation of brain histaminergic neurotransmission: a mechanism for cognitive ef- fects of memantine in Alzheimer’s disease. J Pharmacol Exp Ther 2011; 336(2): 479–487. 44. Shah P.P., Szaflarski J.P., Allendorfer J., Hamilton R.H. Induction of neuroplasticity and recovery in post-stroke aphasia by non-inva- sive brain stimulation. Front Hum Neurosci 2013; 7: 888. 45. Skidmore E.R., Whyte E.M., Holm M.B., Becker J.T., Butters M.A., Dew M.A., Munin M.C., Lenze E.J. Cognitive and affective predic- tors of rehabilitation participation after stroke. Arch Phys Med Re- habil 2010; 91(2): 203–207. 46. Sofer D. Study assesses the global stroke burden. Am J Nurs 2016; 116 (9): 16. 47. Suda S., Muraga K., Kanamaru T., Okubo S., Abe A., Aoki J., Su- zuki K. , Sakamoto Y., Shimoyama T., Nito C., Kimura K. Low free triiodothyronine predicts poor functional outcome after acute ischemic stroke. J Neurol Sci 2016; 368: 89–93. 48. Trotman M., Vermehren P., Gibson C.L., Fern R. The dichotomy of memant ine treatment for ischemic stroke: dose-dependent pro- tective and detrimental effects. J Cereb Blood Flow Metab 2015; 35(2): 230–239. 49. Wang X., Blanchard J., Grundke-Iqbal I., Iqbal K. Memantine at- tenuates Alzheimer’s disease-like pathology and cognitive impair- ment. PLoS One 2015; 10(12): e0145441. Current Approaches to Rehabilitation of Stroke Patients S.E. Hat’kova, M.A. Akulov, O.R. Orlova, and A.S. Orlova Improvement of rehabilitation efficacy of stroke patients remains one of the main strategic goals for Russian healthcare system. Cognitive impairment due to stroke has a negative impact on rehabilitation process. Early detection and correction of cognitive decline allow to improve functional outcome of rehabilitation. To date, the majority of so called ‘neuroprotective’ medications lack solid evidence base. Effective rehabilitation strategies involving use of modern medications are actively investigated. The article reviews current publications on advantages of the use of memantine into management of patients with ischemic stroke. Clinical experience of two medical institutions demonstrates improvement of cognitive functions and increase in motivation of patients receiving memantine. This gives rise to a potential use of memantine to improve outcomes of the long-term rehabilitation in patients with cognitive impairment at early stages after stroke. Key words: ischemic stroke, rehabilitation, cognitive impairment. |