Главная страница
Навигация по странице:

  • МЕББМ ҚАЗАҚСТАН РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ КОЛЛЕДЖІ НУО КАЗАХС ТАНСКО

  • Гистологически

  • Метастазы – Гематогенным путём

  • Классификация рака лёгких

  • Классификация рака лёгких по стадиям ТNМ

  • Диагностическое исследование

  • Осложнения

  • Течение

  • Существуют транссудаты и экссудаты . Образование транссудата

  • Образование экссудата

  • При экссудативном плеврите

  • Дополнительное диагностическое исследование

  • Дифференциальная диагностика

  • При плевральных выпотах

  • При выпотах, связанных с нефротическим синдромом и циррозом печени

  • При выпотах, связанных с опухолью

  • При гемотораксе

  • Бронхоэктатическая болезнь

  • Причины и механизм развития бронхоэктатической болезни

  • Прогноз и профилактика бронхоэктатической болезни

  • 3. Рак. Плевриты. Нуо казахстанско российский медицинский


    Скачать 44.12 Kb.
    НазваниеНуо казахстанско российский медицинский
    Дата25.03.2021
    Размер44.12 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файла3. Рак. Плевриты.docx
    ТипДокументы
    #188226




    МЕББМ ҚАЗАҚСТАН РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ

    КОЛЛЕДЖІ





    НУО КАЗАХСТАНСКО -

    РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ

    КОЛЛЕДЖ




    Рак лёгких — злокачественная опухоль, развивающаяся из по­кровного эпителия слизистой оболочки бронхов слизистых желез, и эпителия

    Эпидемиология. Занимает первое место в структуре онкологической заболеваемости у мужчин и составляет в среднем 36-40 случаев на 100 тыс населения. Неуклонный рост заболеваемости раком лёгких сегодня является установленным фактом, причём распространение этой формы рака приобрело характер эпидемии.

    Этиология. Важнейшими причинами развития рака лёгких является курение табака, загрязнение атмосферного воздуха химическими канцерогенами, воздействие повышенного уровня радиации и т.д.

    Патогенез. Происходит экзофитно-эндобронхиальное поражение железистого эпителия крупных бронхов (1-го, 2-го, реже 3-го порядка), переходит на легочную ткань (чаще справа, с локализацией в верхних долях, реже в нижних и средних долях), органы средостения, регионарные лимфатические узлы. Просвет бронха закрывается, происходит нарушение его проходимости (обтурация бронха). Уменьшается соответствующая доля легкого, происходит смещение органов средостения в сторону поражения. Развивается вторичный воспалительный процесс в зоне поражения, идет разрушение легочных кровеносных сосудов с развитием кровоизлияния и внелегочное метастазирование с поражением печени, мозга костей, костного мозга.

    Патанатомия. По характеру роста опухоли различают: экзофитный или эндобронхиальный – опухоль выступает в просвет бронха, перибронхиальный – опухоль растёт в сторону легочной паренхимы, эндофитный – опухоль инфильтрирует стенку бронха, сужая его просвет и разветвлённый.

    Гистологически различают плоскоклеточный рак, аденокарциному и недифференцированные формы (крупноклеточный и мелкоклеточный).

    Морфологическое строение опухоли существенно влияет на клиническое течение рака лёгких, прогноз и на выбор метода лечения.

    Метастазы

    Гематогенным путём в печень, головной мозг, кости и др. органы.

    Лимфогенное распространение наблюдается в лимфатических узлах корня лёгкого, средостении и периферических л/в (шейно-надключичная область, подключичная и подмышечная области.

    Классификация рака лёгких:

    центральный рак, который возникает из слизистой оболочки головного, промежуточного, долевого и сегментарного бронхов;

    периферический рак, который характеризуется поражением субсегментарных бронхов и бронхиол;

    атипичные формы – медиастинальная, милиарная, костная, мозговая, желудочно-кишечная, печёночная и др.

    Клиника. Основные проявления рака легкого следующие: кашель, связан с развитием реактивного бронхита, затем ателектаза легких, перифокальной пневмонии, распадом легочной ткани, характер кашля приступообразный, коклюшеподобный, вначале сухой, впоследствии со слизисто-гнойной мокротой, с примесью крови (сгустки, легочное кровотечение). Отмечается боль в груди с поврежденной стороны, интенсивность болей нарастает при прорастании опухоли в стенку грудной клетки, поражении ребер, позвонков метастазами. Одышка нарастает постепенно, отмечается при развитии ателектаза легких, массивном выпоте в плевру, сдавлении органов средостения. Отмечается повышение температуры тела, связано с воспалительным процессом, раковой интоксикацией, развитием осложнений. Развиваются слабость, потливость, утомляемость, похудание, западение грудной стенки на стороне поражения.

    Перкуторно определяется притупление звука над очагом поражения. Аускультативно выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, при наличии плеврального выпота – шум трения плевры.

    Периферический рак (сюда относятся круглая опухоль, пневмониевидный рак и рак верхушки лёгкого) долгое время остаётся незамеченным. Его клинические проявления связаны с распространением процесса на плевру или грудную стенку (боль), распадом опухоли и перифокальной пневмонией (повышение температуры тела, кашель с гнойной мокроты, кровохарканье), интоксикацией (уменьшение массы тела, общая слабость, бледность кожи).

    Верхушечный рак лёгких (Пенкоста) проявляется резкой болью в связи с прорастанием опухолью плевры, грудной стенки, плечевого сплетения нервов. Положительный синдром Горнера (птоз, миоз и энофтальм).

    Из атипичных форм рака лёгких наибольшее значение имеет медиастинальная. Её клиническая картина обусловлена прорастанием бронхогенного рака в средостение или быстрым увеличением метастазов в лимфатических узлах средостения. При этом развивается синдром сдавления верхней полой вены (кава-синдром), который проявляется отёком и цианозом верхней половины туловища, вздутием вен шеи, одышкой.

    синдромы рака лёгких:       

    1. синдром раздражения бронха (сухой кашель);      

    2. синдром патологических выделений (кашель с мокротой, кровохарканье);      

    3. температурный синдром;       

    4. болевой синдром;       

    5. функциональный синдром (одышка, тахикардия, потливость и т.п.);       

    6. интоксикационный синдром (общая слабость,утомляемость, похудание);       

    7. паранеопластический синдром (эндокринно-метаболический, нейро-мышечный, костно-суставной, дерматологический).

    Классификация рака лёгких по стадиям ТNМ

    Т0 – опухоль не определяется.

    Т1 – опухоль размером до 3 см в наибольшем измерении.

    Т2 – опухоль размером > 3 см или опухоль, которая переходит на главный бронх на расстоянии 2 см и более от карины, или наличие ателектаза.

    Т3 – опухоль любого размера с инфильтрацией грудной стенки, диафрагмы, перикарда, плевры, главного бронха на расстоянии менее 2 см от карины, или тотальный ателектаз лёгкого.

    Т4 – опухоль любого размера с инфильтрацией средостения или крупных магистральных сосудов, или трахеи, или пищевода, или карины, или экссудативный плеврит.

    Диагностическое исследование. В общем анализе крови анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Также проводится иммунологическое исследование крови (иммунодефицитное состояние, снижение активности всех звеньев иммунного ответа), функциональное исследование легких (снижение объемных и скоростных показателей), исследование мокроты (цитология), рентгенологическое исследование (вариабельность изменений).

    При центральном раке верхнедолевого и среднедолевого бронхов развивается затемнение всей доли или сегмента с уменьшением объема доли легкого. При раке главного бронха появляется его стеноз с развитием гипоэктаза, затем ателектаза всей доли легкого со смещением средостения в больную сторону. Инфильтрация доли легкого с развитием перифокальной пневмонии относится к далеко зашедшему процессу с распадом, развитием метастазов, вторичных бронхоэктазов.

    При периферическом раке легкого имеется плотная округлая тень диаметром 1–5 см, чаще в верхних долях. Проводится компьютерная томография (для уточнения локализации и размеров опухоли), диагностическая бронхоскопия (морфологическая характеристика опухоли: эндобронхиальный, эндофитный или экзофитный рост, забор биоптата).

    Лечение. Выбор метода лечения зависит от стадии рака лёгких, гистологической структуры опухоли, общего состояния больного. Хирургическое лечение показано больным раком лёгких в I-II стадии. Основными радикальными операциями являются пульмо- и лобэктомия (билобэктомия). При III стадии рака лёгких возможна условно радикальная операция и поэтому целесообразность её выполнения решается индивидуально. В большинстве случаев таким больным показано комбинированное лечение: пред- или послеоперационная лучевая терапия и расширенная или комбинированная пульмонэктомия.

    В случае значительного распространения злокачественного процесса (IV стадия) и наличии противопоказаний к операции прибегают к консервативному лечению – лучевой и полихимиотерапии. В лечении мелкоклеточного рака лёгких предпочтение отдается лучевой и химиотерапии: бензотэф, циклофосфан в/в или в/м. При развитии перифокальной пневмонии проведение курса антибиотиков.

    Осложнения. Осложнениями рака легкого являются: бронхо-обструкция, легочное сердце, кровотечение, метастазирование.

    Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с пневмониями, абсцессом легкого, туберкулезом легких, доброкачественными опухолями легких (липома, хондрома бронха, склерозирующая гемангиома, гемартрома, тератома), эхинококкозом легких, лимфогранулематозом.

    Течение. Быстрое прогрессирование.

    Прогноз. Неблагоприятный.

    Профилактика. Профилактика направлена на уменьшение запыленности, загазованности воздуха, борьбу с факторами профессиональной вредности, борьбу с курением, эффективное лечение пневмоний.

    Особенности ухода. Особенно важной в предоперационной подготовке больных раком лёгких является дыхательная гимнастика, как важное средство профилактики послеоперационных пневмоний. Сюда входит обучение пациентов периодическому глубокому дыханию, умению откашливать мокроту.

    Больные после операций на лёгких находятся в палатах интенсивной терапии, оснащенных всем необходимым для оказания экстренной помощи: кислородной установкой, аппаратом для искусственной вентиляции лёгких, дефибриллятором, набором инструментов для плевральной пункции, венесекции, системами для внутривенного и внутриартериального переливания крови. После выхода из наркоза и восстановления сознания больной переводится в полусидячее положение, удобное для глубокого дыхания, отхождения мокроты, ритмичной работы сердца. В случаях кислородной недостаточности больного подключают к источнику увлажненного кислорода или кислородной подушке. Особого внимания требует контроль за дренажами плевральной полости. Медицинская сестра должна следить за герметичностью дренажей, поскольку его нарушение может привести к развитию пневмоторакса (попадание воздуха в плевральную полость и сжатие лёгких и сердца). В случае появления этого грозного осложнения состояние больного резко ухудшается, появляется одышка, акроцианоз, ускоряется пульс. Медицинская сестра должна об этом немедленно сообщить врачу. Немедленно информировать врача медицинская сестра должна и в случаях кровотечения из дренажей и приготовить всё необходимое для осуществления реанимационных мероприятий.

    Рак легкого встречается часто, составляет от 20 до 150 случаев на 100 000 населения. Поражает преимущественно мужчин в возрасте 40–60 лет.
    Плевриты – воспалительный процесс в плевре, развивающийся вторично и являющийся отражением имеющегося в организме самостоятельного заболевания (опухоль, пневмония, туберкулез, панкреатит, травма и др.).

    Этиология. Этиологическими факторами заболевания являются следующие: обострение туберкулезного процесса в легких или внутригрудных лимфатических узлах, неспецифические воспалительные процессы в легких, ревматизм, коллагенозы, инфаркты, опухоли легких, травма грудной клетки, острые и хронические инфекционные заболевания (сухой плеврит).

    Патогенез. Происходит чрезмерное накопление плевральной жидкости. Это связано с нарушением соотношения между гидростатическим давлением крови в капиллярах плевры и плевральной жидкости, повышением проницаемости листков плевры для белка, способностью париетальной плевры всасывать его через лимфатические ходы, и изменением соотношения между онкотическим давлением плазмы и плевральной жидкостью (в норме всасывающая способность плевры в 3 раза превышает ее секретирующую способность).

    Существуют транссудаты и экссудаты.

    Образование транссудата происходит при патологических состояниях:

    1) при левожелудочковой недостаточности; при повышении капиллярного гидростатического давления в висцеральной плевре;

    2) при правожелудочковой недостаточности: при повышении капиллярного гидростатического давления в париетальной плевре;

    3) при нефротоксическом синдроме, циррозе печени, алиментарной кахексии; при значительном снижении онкотического давления плазмы крови, что приводит к уменьшению всасывающей способности листков плевры в отношении жидкости.

    Образование экссудата отмечается при непосредственном вовлечении плевры в воспалительный процесс или при обсеменении ее опухолевыми клетками.

    Клиника. При сухом плеврите отмечается боль в пораженной половине грудной клетки, усиливающаяся при дыхании, кашле; при диафрагмальном плеврите боли иррадиируют в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва (в область шеи). Боль наиболее резкая в начальном периоде. Температура тела нормальная или субфебрильная. Больной щадит пораженную сторону, лежит на здоровом боку. При пальпации определяется болезненность и ригидность трапециевидных и больших грудных мышц (симптомы Штернберга и Поттенджера, болезненность в области подреберья), ограничение дыхательной подвижности легких. При аускультации: дыхание ослаблено, выслушивается шум трения плевры.

    При экссудативном плеврите отмечается высокая температура тела, сильные колющие боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком вдохе, мучительный сухой кашель, потливость, отсутствие аппетита, одышка, цианоз, отставание нормальной половины грудной клетки при дыхании, сглаженность межреберных промежутков. Больной принимает вынужденное положение, лежит на больном боку. При пальпации определяется ослабление голосового дрожания на пораженной стороне. При перкуссии определяется притупление перкуторного звука из-за накопления жидкости с образованием характерного расположения экссудата в виде параболической кривой (линия Дамуазо). С больной стороны идет образование треугольника Гарленда с тимпанитом (между позвоночником и восходящей линией тупости), со здоровой стороны – треугольника Раухфуса-Грокко с притуплением перкуторного звука. Происходит смещение органов средостения в здоровую сторону из-за высокого стояния жидкости. При аускультации выслушивается ослабление дыхания в зоне поражения, в области треугольника Гарленда – с бронхиальным оттенком, шум трения плевры выслушивается в начале заболевания и при рассасывании экссудата.

    Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ), исследование плевральной жидкости (белок выше 3 %, относительная плотность выше 1,018, положительная проба Ривальта, в осадке много нейтрофилов, цвет соломенно-желтый – при экссудатах, при эмпиеме – гной), рентгенологическое исследование: интенсивное затемнение с косой верхней границей, смещение средостения в здоровую сторону – при экссудатах, ограничение подвижности купола диафрагмы, понижение прозрачности синуса с соответствующей стороны.

    Осложнения. Осложнениями заболевания являются острая легочно-сердечная недостаточность, сосудистая недостаточность, ограниченные осумкованные плевриты, свищи, спаечный процесс.

    Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с пневмонией, спонтанным пневмотораксом, раком легкого, заболеваниями костно-суставного и мышечного аппаратов, туберкулезом.

    Лечение. При сухом плеврите проводится лечение основного заболевания. Вводятся анальгетики (вплоть до наркотических), нестероидные противовоспалительные препараты.

    При плевральных выпотах проводится лечение основного заболевания, назначается диета, богатая белком, витаминами, ограниченная солью, жидкостью. Вводятся антибактериальные препараты (с учетом чувствительности флоры), дезинтоксикационная терапия (плазмозаменяющие растворы, витамины группы В, С), проводятся плевральные пункции с эвакуацией плевральной жидкости. Назначается десенсибилизирующая терапия.

    При гидротораксе (при сердечной недостаточности) вводятся диуретики, периферические вазодилататоры, сердечные гликозиды. Ограничивается физический режим.

    При выпотах, связанных с нефротическим синдромом и циррозом печени, проводится заместительное применение белковых препаратов, ограничение соли.

    При эмпиеме плевры показаны антибиотики, дренирование плевральной полости, восполнение потерь белка.

    При выпотах, связанных с опухолью, проводится осторожное интраплевральное введение цитостатиков (тиотеф, 5-фторурацил).

    При рецидивирующем течении плевральных выпотов (неукротимые плевральные выпоты) показано проведение склерозирующей терапии (обычно вводятся тетрациклин, поскольку он вызывает асептическое воспаление плевральных листков, приводит к облитерации плевральной полости).

    При гемотораксе необходима консультация хирурга.

    Течение. Течение заболевания длительное, острое, подострое, хроническое.

    Прогноз. Прогноз зависит от основного заболевания и характера выпота, чаще выздоровление.

    Профилактика. Профилактика заболевания направлена на предупреждение и своевременное лечение заболеваний, которые могут осложняться воспалительными процессами в плевре, раннее распознавание наличия плеврального выпота, его эвакуация.
    Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов, сопровождающимися функциональной неполноценностью и развитием хронического гнойно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Видоизмененные бронхи носят название бронхоэктазов (или бронхоэктазий).

    Бронхоэктатическая болезнь встречается у 0,5-1,5 % населения, развиваясь преимущественно в детском и молодом возрасте (от 5 до 25 лет). Заболевание протекает в виде рецидивирующих бронхолегочных инфекций и сопровождается постоянным кашлем с мокротой. Поражение бронхов при бронхоэктатической болезни может ограничиваться одним сегментом или долей легкого либо быть распространенным.

    Классификация

    Согласно общепринятой классификации бронхоэктазы различаются:

    1. по виду деформации бронхов – мешотчатые, цилиндрические, веретенообразные и смешанные;

    2. по степени распространения патологического процесса - односторонние и двусторонние (с указанием сегмента или доли легкого);

    3. по фазе течения бронхоэктатической болезни – обострение и ремиссия;

    4. по состоянию паренхимы заинтересованного отдела легкого – ателектатические и не сопровождающиеся ателектазом;

    5. по причинам развития – первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные);

    6. по клинической форме бронхоэктатической болезни – легкая, выраженная, тяжелая и осложненная формы.

    Легкая форма бронхоэктатической болезни характеризуется 1-2 обострениями за год, длительными ремиссиями, в периоды которых пациенты чувствуют себя практически здоровыми и работоспособными.

    Для выраженной формы бронхоэктатической болезни характерны ежесезонные, более длительные обострения, с отделением от 50 до 200 мл гнойной мокроты в сутки. В периоды ремиссий сохраняется кашель с мокротой, умеренная одышка, снижение трудоспособности.

    При тяжелой форме бронхоэктатической болезни наблюдаются частые, продолжительные обострения с температурной реакцией и кратковременные ремиссии. Количество выделяемой мокроты увеличивается до 200 мл, мокрота часто имеет гнилостный запах. Трудоспособность во время ремиссий сохранена.

    Осложненная форма бронхоэктатической болезни характеризуется признаками тяжелой формы, к которым присоединяются вторичные осложнения: сердечно-легочная недостаточность, легочное сердце,

    амилоидоз почек, печени, нефрит и др. Также длительное течение бронхоэктатической болезни может осложняться железодефицитной анемией, абсцессом легких, эмпиемой плевры, легочным кровотечением.

    Причины и механизм развития бронхоэктатической болезни

    Причиной первичных бронхоэктазов служат врожденные пороки развития бронхов – недоразвитие (дисплазия) бронхиальной стенки. Врожденная бронхоэктатическая болезнь встречается гораздо реже приобретенных бронхоэктазов.

    Приобретенные бронхоэктазы возникают в результате частых бронхолегочных инфекций, перенесенных в детском возрасте – бронхопневмонии, хронического деформирующего бронхита, туберкулёза

    или абсцесса легкого. Иногда бронхоэктатическая болезнь развивается вследствие попадания инородных тел в просвет бронхов.

    Хроническое воспаление бронхиального дерева вызывает изменения в слизистом и мышечном слоях бронхов, а также в перибронхиальной ткани. Становясь податливыми, пораженные стенки бронхов расширяются. Пневмосклеротические процессы в легочной ткани после перенесенных бронхитов, пневмоний, туберкулеза или абсцесса легкого приводят сморщиванию легочной паренхимы и растяжению, деформации бронхиальных стенок. Деструктивные процессы также поражают нервные окончания, артериолы и капилляры, питающие бронхи.

    Веретенообразные и цилиндрические бронхоэктазы поражают крупные и средние бронхи, мешотчатые – более мелкие. Неинфицированные бронхоэктазы, немногочисленные и небольшие по размерам, могут длительное время не проявлять себя клинически. С присоединением инфекции и развитием воспалительного процесса бронхоэктазы заполняются гнойной мокротой, поддерживающей хроническое воспаление в видоизмененных бронхах. Так развивается бронхоэктатическая болезнь.

    Поддержанию гнойного воспаления в бронхах способствует бронхиальная обструкция, затруднение самоочищения бронхиального дерева, снижение защитных механизмов бронхолегочной системы, хронические гнойные процессы в носоглотке.

    Клинические проявления

    Основным проявлением бронхоэктатической болезни служит постоянный кашель с отхождением гнойной мокроты с неприятным запахом. Особенно обильным выделение мокроты бывает по утрам («полным ртом») или при правильном дренажном положении (на пораженном боку с опущенным головным концом). Количество мокроты может достигать нескольких сотен миллилитров. В течение дня кашель возобновляется по мере накопления в бронхах мокроты. Кашель может приводить к разрыву кровеносных сосудов в истонченных бронхиальных стенках, что сопровождается кровохарканьем, а при травмировании крупных сосудов – легочным кровотечением.

    Хроническое гнойное воспаление бронхиального дерева вызывает интоксикацию и истощение организма. У пациентов с бронхоэктатической болезнью развивается анемия, похудание, общая слабость, бледность кожных покровов, наблюдается отставание физического и полового развития детей. Дыхательная недостаточность при бронхоэктатической болезни проявляется цианозом, одышкой, утолщением концевых фаланг пальцев рук в виде «барабанных палочек» и ногтей в форме «часовых стеклышек», деформацией грудной клетки.

    Частота и длительность обострений бронхоэктатической болезни зависят от клинической формы заболевания. Обострения протекают в виде бронхолегочной инфекции с повышением температуры тела, увеличением количества отделяемой мокроты.

    Даже вне обострения бронхоэктатической болезни сохраняется продуктивный влажный кашель с мокротой.

    Диагностика

    При физикальном исследовании легких при бронхоэктатической болезни отмечается отставание подвижности легких в дыхании и притупление перкуторного звука на пораженной стороне. Аускультативная картина при бронхоэктатической болезни характеризуется ослабленным дыханием, массой разнокалиберных (мелко-, средне- и крупнопузырчатых) влажных хрипов, обычно в нижних отделах легких, уменьшающихся после откашливания мокроты. При наличии бронхоспастического компонента присоединяются свистящие сухие хрипы.

    На прямой и боковой проекции рентгенограммы легких у пациентов с бронхоэктатической болезнью обнаруживаются деформация и ячеистость легочного рисунка, участки ателектазов, уменьшение в объеме пораженного сегмента или доли.

    Эндоскопическое исследование бронхов – бронхоскопия – позволяет выявить обильный, вязкий гнойный секрет, взять материал на цитологию и бак.анализ, установить источник кровотечения, а также провести санацию бронхиального дерева для подготовки к следующему диагностическому этапу – бронхографии.

    Бронхография (контрастное рентгенологическое исследование бронхов) является самым достоверным диагностическим методом при бронхоэктатической болезни. Она позволяет уточнить степень распространенности бронхоэктазов, их локализацию, форму. Бронхография у взрослых пациентов проводится в под местной анестезией, у детей – под общим наркозом. С помощью введенного в бронхиальное дерево мягкого катетера происходит заполнение бронхов контрастным веществом с последующим рентгенологическим контролем и серией снимков. При бронхографии выявляется деформация, сближение бронхов, их цилиндрические, мешотчатые или веретенообразные расширения, отсутствие контрастирования ветвей бронхов, расположенных дистальнее бронхоэктазов.

    Для диагностики степени дыхательной недостаточности пациенту с бронхоэктатической болезнью проводят исследования дыхательной функции: спирометрию и пикфлоуметрию.

    Лечение

    В периоды обострений бронхоэктатической болезни основные лечебные мероприятия направлены на санацию бронхов и подавление гнойно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве.

    С этой целью проводится антибиотикотерапия и бронхоскопический дренаж. Применение антибиотиков возможно как парентерально (внутривенно, внутримышечно), так и эндобронхиально при проведении санационной бронхоскопии. Для лечения хронических воспалительных процессов бронхов применяют цефалоспорины (цефтриаксон, цефазолин, цефотаксим и др.), полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин), гентамицин.

    При бронхоэктатической болезни дренаж бронхиального дерева осуществляется также приданием пациенту положения в кровати с приподнятым ножным концом, облегчающего отхождение мокроты.

    Для улучшения эвакуации мокроты назначаются отхаркивающие средства, щелочное питье, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, ингаляции, лекарственный электрофорез на грудную клетку.

    Часто при бронхоэктатической болезни прибегают к проведению бронхоальвеолярного лаважа (промывания бронхов) и отсасыванию гнойного секрета с помощью бронхоскопа. Лечебная бронхоскопия позволяет не только промыть бронхи и удалить гнойный секрет, но и ввести в бронхиальное дерево антибиотики, муколитики, бронхолитики, применить ультразвуковую санацию.

    Питание пациентов с бронхоэктатической болезнью должно быть полноценным, обогащенным белком и витаминами. В рацион дополнительно включаются мясо, рыба, творог, овощи, соки, фрукты. Вне обострений бронхоэктатической болезни показаны занятия дыхательной гимнастикой, прием отхаркивающих трав, санаторно-курортная реабилитация.

    При отсутствии противопоказаний (легочного сердца, двусторонних бронхоэктазов и др.) показано хирургическое лечение бронхоэктатической болезни - удаление измененной доли легкого (лобэктомия). Иногда оперативное лечение бронхоэктатической болезни проводится по жизненным показаниям (в случае тяжелого, непрекращающегося кровотечения).


    Прогноз и профилактика бронхоэктатической болезни

    Оперативное удаление бронхоэктазов в ряде случаев приводит к полному выздоровлению. Регулярные курсы противовоспалительной терапии позволяют достичь длительной ремиссии. Обострения бронхоэктатической болезни могут возникать в сырое, холодное время года, при переохлаждении, после простудных заболеваний.

    При отсутствии лечения бронхоэктатической болезни и ее осложненном варианте течения прогноз неблагоприятен. Тяжелое длительное течение бронхоэктатической болезни приводит к инвалидизации.

    Профилактика развития бронхоэктатической болезни предполагает диспансерное наблюдение пульмонолога за больными с хроническими бронхитами и пневмосклерозом, их своевременное и адекватное лечение, исключение вредных факторов (курения, производственных и пылевых вредностей), закаливание.

    С целью предупреждения обострений бронхоэктатической болезни необходима своевременная санация придаточных пазух носа при синуситах и полости рта при заболеваниях зубо-челюстной системы.


    написать администратору сайта