Нормальная физиология. нф теория. Общая физиология возбудимых тканей. Рецептор, нерв, синапс, мышцы
 Скачать 0.68 Mb.
|
|
51.Эритроциты – строение, количество, функции. СОЭ, факторы, влияющие на данный показатель. Гемолиз, его виды. Эритроциты-красные, безъядерные клетки, содержание 4-5 *10^12/ л. У женщин- от 3,75 до 4,5 *10^12, у мужчин-4-5,5. Функции: 1)транспортная( перенос кислорода и углекислого газа) 2)гемоглобиновый буфер 3)защитная(участвует в гемосинтезе) Форма: двояковогнутый диск, который может принимать любую форму т.к. его мембрана, помимо белков, состоит из фосфолипидов и холестерина, которые придают пластичность. Особенности строения: большая S поверхность мембраны способна к деформации, нет ядер, поэтому снижается потребность в кислороде в 200 раз. Основной источник энергии-глюкоза. Продолжительность жизни-120 дней. Разрушаются в селезенке и печени, вырабатываются в красном костном мозге. СОЭ-скорость оседания эритроцитов. Данная реакция возникает, если кровь помещают в пробирку куда добавляют антикоагулянт, в результате чего эритроциты оседают. Это связано с разным удельным весом плазмы и эритроцитов: уд.вес эритроцитов-1096 г/л, уд.вес плазмы-1027г/л. Норма СОЭ: у м-1-10 мм/ч, у ж-2-15 мм/ч. Повышение СОЭ: 1)физиологическое: при беременности (связано с увеличением количества фибриногена в 3 триместре) 2)патологическое: воспаление т.к в плазме крови накапливаются глобулины, которые соединяются на мембране эритроцитов и увеличивают его удельный вес. Гемолиз эритроцитов-разрушение мембраны эритроцитов и выход гемоглобина в раствор(плазму). Такая кровь называется лаковая кровь. Виды гемолиза: 1.механический-при тряске 2.химический-химические вещества разрушают фосфолипидную мембрану 3.осмотический 4.биологический-при действии природных ядов 5.термический- при действии температуры 52.Гемоглобин, его физиологические разновидности, роль в организме. Соединения с различными газами и их физиологическое значение Гемоглобин-хромопротеид, который состоит из белка глобина и 4 молекул гема. Гем содержит железо двухвалентное, который способен обратно присоединить и отдавать кислород. Содержание: у м-140-160 г/л, у ж-120-140 г/л Функции: 1.транспорт O2 и CO2 2. буферная система крови-самая мощная среди всех систем; на его долю приходится 75% всей буферной емкости крови 3.связывают и выводят некоторые токсические вещества Виды гемоглобина в онтогенезе: 1)примитивный(Hb P)-до 12 недели эмбрионального развития 2)фетальный(Hb F) –находится у плода до рождения 3)взрослый(Hb A)-с момента рождения до конца жизни Фетальный обладает большим сродством к O2, чем гемоглобин взрослых, поэтому даже при низкой концентрации кислорода в крови, способен присоединять его. Соединение гемоглобина: 1.физиологические(соединения с газом): -оксигемоглобин-HbO2 -карбогемоглобин-HbCO2 2.патологические: -карбоксигемоглобин-HbCO-имеет большее сродство к угарному газу, чем к кислороду, поэтому если в воздухе присутствует 0,1% угарного газа, 80% присоединяет его к себе. -метгемоглобин-MetHb-оксиленная форма гемоглобина, когда под действием сильного окислителя железо становится трехвалентным. Такой гемоглобин способен присоединять кислород, но не отдает его тканям, поэтому наступает сильная гипоксия, которая заканчивается смертью. 53.Лейкоциты, их виды, количество. Лейкоцитарная формула. Функции различных видов лейкоцитов. Лейкоциты –клетки разной формы, величины, содержащие ядро; образуются в красном костном мозге, дифференцируются в мембране ткани. Норма: 4-9*10^9/л Свойства лейкоцитов: 1.все виды способны к амебовидному движению 2.миграция через стенки кровеносных сосудов 3.фагоцитоз-способность окружать инородные тела и захватывать их в цитоплазму 4.вырабатывают вещества, которые действуют на вирусы, микроорганизмы, токсины Функции: 1)защитная, 2)регенеративная, 3)транспортная, 4)участие в свертываемости крови и фибримолиз Лейкоцитарная формула-процентное соотношение разных видов лейкоцитов в 100 клетке Различают: 1)гранулоциты: А)нейтрофилы-50-75%: юные(0-1%), палочкоядерные(2-4%), сегментоядерные(55-68%). Функция –фагоцитоз. Являются клетками неспецифической защиты, хорошо развит аппарат движения, имеют вазоактивные факторы, которые повышают проницаемость капилляров, что способствует миграции нейтрофилов в ткани. Б)базофилы-0,5-1%: находятся в основном в тканях, где превращаются в «тучные клетки». Функции: 1)выделяют гепарин, гистамин и другие факторы, учавствующие в воспалительных реакциях; 2)формируют аллергические реакции немедленного типа. В)эозинофилы-1-5%: это антогонисты базофилов, продолжительность до 2,5-5,5 суток. Функции: 1)защита от паразитической инфекции, 2)предупреждают проникновение чужеродных антигенов в кровоток, 3)уменьшают концентрацию биологически активных, которые образуются при аллергии. 2)агранулоциты: А)моноциты-2-10%: самые крупные клетки крови, продолжительность жизни: в крови-1,5-4,5 дня, в тканях: до 3 суток. Функции: 1)фагоцитоз-защита от микробов, опухолевых клеток, 2)участвует в иммунных реакциях, 3)зрелые моноциты превращаются в тканевые макрофаги, которые стимулируют рост эндотелия и мышечной ткани. Б)лимфоциты-25-40%: это клетки основного звена иммунной системы, которые осуществляют специальный иммунитет. Различают три группы в зависимости от зрелости: 1.Т-лимфоциты или тимус зависимые(70-80%): -Т-хелперы: стимулируют клетки и гуморальный иммунитет -Т-супрессоры: угнетают активность В-лимфоцитов и могут тормозить начало иммунной реакции -Т-киллеры: убивают чужеродные антитела -Т-клетки памяти: несут информацию о встрече с чужеродными агентами. 2.В-лимфоциты (10-20%): участвуют в гуморальном иммунитете, вырабатывают антитела к чужеродным агентам, образуются в красном костном мозге, дифференцируются в лимфатической ткани кишечника, лимфатических узлах 3.О-лимфоциты(5-10%): являются натуральными киллерами, участвуют в противоопухолевом иммунитете, предшественник Т и В лимфоцитов. Увеличение лейкоцитов-лейкацитоз: 1)физиологический-связан с перераспределением лейкоцитов в органах: пищевой(после приема пищи), миогенный(при физической работе), эмоции и боль 2)патологический(истинный)-инфекции и болезнь крови. Уменьшение лейкоцитов-лейкопения: связана с угнетением кроветворения: радиация, лучевая болезнь, лекарственные вещества. 54.Тромбоциты – количество, свойства, функции, роль в процессе свертывания. Тромбоциты-кровяные пластинки различной формы, участвующие в свертывании крови. Норма: 200-400 *10^9/л. Образуются в красном костном мозге из мегакариоцитов. Продолжительность жизни 8-12 суток, разрушаются в печени, легких, селезенки, образуют регулярно тромбопоэтин. В крови в неактивном состоянии, активны при контакте с поврежденной поверхности. Содержат: серотонин, гистамин, тромбоцитарные факторы свертывания. Функции: 1)гемостатическая 2)ангиотрофическая-питание стенок сосудов, в результате сосуд непроницаем для эритроцитов 3)регуляция тонуса сосудистой стенки Свойства тромбоцитов 1. Амёбоидная подвижность. 2. Способность к фагоцитозу и образованию ложноножек. 3. Способность прилипать к чужеродной поверхности и склеиваться между собой. 4. Лёгкая разрушаемость. 5. Способность выделять и поглощать различные биологически активные вещества, в том числе участвующие в свёртывании крови. 55+56.Понятие о гемостазе. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его фазы. Свертывание крови. Коагуляционный гемостаз, его фазы. Гемостаз-комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения при травме сосудов. Гемостаз можно осуществить 2 путями. При повреждении мелких сосудов происходит сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Он условно делится на три стадии: 1.временный спазм сосудов 2.адгезия тромбоцитов 3.агрегация обратимая, затем необратимая 4.ретракция тромба за счет тромбостенина При повреждении этих сосудов происходит прилипание или адгезия тромбоцитов к краям раны. Из тромбоцитов начинает выделятся АДФ, адреналин. Затем АДФ вызывает агрегацию т.е. склеивание тромбоцитов. После под влиянием тромбина развивается необычная реакция большого количества тромбоцитов, образуется тромбоцитарный тромб, который уплотняется т.е. происходит его ретракция. Кровотечение останавливается в течении 1-3 мин. Коагуляционный останавливает кровотечении в более крупных сосудах. В них остановка крови осуществляется за счет свертывания крови(гемокоагуляции). В этом процессе принимают участие плазменные факторы свертывания крови. Фазы: 1)образования протромбиназы 2)превращения протромбина в тромбин 3)фибриноген превращается в активный фибрин 4)ретракция тромба под действием тромбостенина, одновременно идет фибринолиз 57.Групповые ангигеновые системы крови (АВ0, резус-фактор), их значение при переливании. Принципы переливания крови. При переливании крови необходимо соблюдать следующие правила: 1. до переливания определяется групповая принадлежность и резус-фактор крови донора и реципиента, переливают кровь одной групповой принадлежности; 2. перед гемотрансфузией проводят пробу на биологическую совместимость; 3. в случае отсутствия реакции агглютинации при проведении биологической пробы проводят пробу на индивидуальную совместимость: при введении реципиенту 10 мл донорской крови в течение 10-15 минут наблюдают за состоянием пациента; при отсутствии жалоб и реакций со стороны организма начинают переливание крови; 4. кровь переливается в ограниченном количестве (не более 150 мл). Группы крови Переливание крови по группам крови необходимо для того, чтобы в организме больного не произошло склеивание эритроцитов за счет проведения реакции агглютинации при поступлении исследуемой пробы. Группы крови человеческого организма по системе классификаций АВО делятся на 4 основные разновидности. По классификации АВО разделение происходит за счет присутствия специфических антигенов – А и В. Каждый из них привязан к определенному агглютинину: А привязан к α и В к β соответственно. В зависимости от комбинации этих составляющих и образуются всем известные группы крови. Совмещение одноименных компонентов невозможно, иначе в организме произойдет склеивание эритроцитов, и он просто не сможет дальше существовать. За счет этого возможны лишь четыре известные комбинации:  Совместимость крови по группам для переливания играет важную роль при проведении операции. Во врачебной практике производится переливание только одинаковых совместимых друг с другом видов. Многие люди задаются вопросом о том, какую группу крови имеют универсальные доноры, но не разбираются в самом процессе. И все же есть и такие подходящие компоненты. Какая группа крови универсальна - вопрос, который имеет однозначный ответ. Люди с первой группой крови за счет отсутствия антигенов являются универсальными донорами, а те, у кого четвертая, считаются универсальными реципиентами. Таблица совместимости групп крови служит для понимания процесса гемотрансфузии. Несмотря на то, что в современном мире существует множество способов лечения различных болезней, избежать процесса переливания все еще не представляется возможным. Таблица совместимости групп крови помогает медицинским специалистам проводить операцию правильно, что способствует сохранению жизни и здоровья пациента. Идеальным вариантом переливания всегда будет применение идентичной и по группе, и по резусу крови. Но бывают случаи, когда переливание жизненно необходимо провести в кратчайшие сроки, тогда на помощь приходят универсальные доноры и реципиенты. Группа крови Группа крови Кто может переливать (Донор) Кому можно переливать (рецепиент) 1 группа : только I группа Все 2 группа: I,II II,IV 3 группа: I,III III,IV 4 группа: Все IV 1 группа: антигены отсутствуют, имеется два агглютинина α и β. 2 группа: антиген А и агглютинин β. 3 группа: антиген В и агглютинин α. 4 группа: агглютинины отсутствуют, имеются антигены А и В. Совместимость при переливании: отрицательный резус подходит для переливания людям с отрицательным резусом; положительный резус совместим с кровью любого резуса. Если использовать резус-положительную кровь пациенту с резус-отрицательной категорией, то в его крови выработаются специальные антирезус-агглютинины, а при еще одной манипуляции произойдет склеивание эритроцитов. Соответственно, такое переливание осуществлять нельзя. 58.Фибринолиз, его фазы. Факторы, ускоряющие и замедляющие процесс свертывания крови. Фибринолиз осуществляется с помощью ферментативной системы, основной функцией которой является расщепление нитей фибрина, образовавшихся в процессе свертывания крови. Стадии: 1.образование кровяного активатора плазминогена 2.активатор превращает из плазминогена плазмин 3.плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови: • разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (увеличивается выход факторов, участвующих в свертывании крови): • ионы кальция (участвуют во всех основных фазах свертывания крови); • тромбин; • витамин К (участвует в синтезе протромбина); • тепло (свертывание крови является ферментативным процессом); • адреналин. Факторы, замедляющие свертывание крови: • устранение механических повреждений форменных элементов крови (парафинирование канюль и емкостей для взятия донорской крови); • цитрат натрия (осаждает ионы кальция); • гепарин; • гирудин; • понижение температуры; • плазмин. Тема: Сердечно-сосудистая система. 59.Физиологические свойства миокарда. Потенциал действия кардиомиоцитов, его фазы. Автоматия-способность атипичных кардиомиоцитов к самостоятельному возбуждению т.е. спонтанной генерации ПД в отсутствии внешних раздражителей. Возбудимость: кардиомиоциты: в покое ПП=-90 мВ,потому что в покое мембрана кардиомиоцита проницаема только для калия Фазы ПД: -быстрая деполяризация(открываются Na и Ca каналы): моментально достигается перезарядка мембраны до +30 мВ и генерация пика ПД. На пике каналы для натрия закрываются. -быстрая начальная реполяризация: в клетку поступает хлор и выходит калий -фаза плато связана с тем, что уравновешиваются 2 ионных потока между собой: вход кальция и выход калия, в результате мембранный потенциал зависает на одном уровне. В конце фазы закрываются каналы для кальция и открываются быстрые калиевые, в результате быстрый выход калия(фаза быстрой конечной реполяризации) происходит восстановление мембранного потенциала до уровня ПП. Рефрактерность- невозбудимость ткани, которая у сердечной мышцы длится все первые фазы ПД(быстрая деполяризация, быстрая начальная реполяризация, плато). Фаза относительной рефрактерности возникает в момент конечной реполяризации. Невозбудимость миокарда после генерации ПД длится всю систолу и начало диастолы. Поэтому сердечная мышца сокращается в виде одиночного сокращения. Проводимость: проводящая система состоит из: синоатриального узла, атриовентрикулярного узла, пучок Гисса, ножки пучка Гисса, волокна Пуркинье. Наличие проводящей системы обеспечивает последовательное распространение возбуждения по отделам сердца Последовательность распространения возбуждения: 1.из синоатриального узла возбуждение распространяется радиально по миокарду правого и левого предсердия 2.атриовентрикулярный узел: у которого из-за особого строения и расположения атипичных клеток, происходит снижение скорости, что обеспечивает атриовентрикулярную задержку. Это позволяет сначала сокращаться предсердиям , затем желудочкам. Далее с большой скоростью(2-3м/с) возбуждение распространяется к пучку Гисса, к его ножкам переходит на волокна Пуркинье. В результате синхронное возбуждение миокарда обоих желудочков. Сократимость: сокращается по закону «все или ничего» Вид сокращения-одиночное, не способен к тетанусу из-за длительной фазы абсолютной рефрактерности; для сокращения нужно поступления внутрь внеклеточного кальция(во время фазы плато). Именно внеклеточный кальций вызывает выход внутриклеточного кальция из саркоплазматического ретикулума. 60. Автоматия сердца, механизм автоматии (потенциал действия атипических мышечных волокон). Проводящая система сердца, ее свойства Возникновение ПД: 1.ПП медленно снижается т.к. мембрана мышечных клеток попускает ионы натрия 2.как только фаза МДД достигает уровня КУД открываются Na и Ca быстрые каналы, в клетку поступают ионы натрия и кальция и возникает фаза быстрой деполяризации, которая заканчивается генерацией пика ПД. На пике ПД закрываются каналы Na и Ca , открываются K, K быстро выходит из клетки и развивается фаза быстрой реполяризации. Далее мембранный потенциал начинает приближаться к уровню ПД(медленная реполяризация) т.к. замедляется выход калия и как только уровень мембранного потенциала достигает величины ПП, мембрана начинает пропускать натрий. Узлы автоматии: 1)синоатриальный: располагается в правом предсердии, в месте впадения верхней полой вены; водитель ритма 1 порядка т.е. именно он определяет ЧСС. 2)атриовентрикулярный: располагается с правой стороны за створчатым клапаном правого предсердия, водитель 2 порядка(латентный) 3)волокна Пуркинье: верхушка сердца, водитель 3 порядка В проводящую систему входят: синоатриальный узел, атриовентрикулярный узел, пучок Гисса, ножки пучка гисса, волокна Пуркинье. 61.Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости сердца в разные фазы сердечного цикла. Экстрасистола, ее виды При внеочередном раздражении желудочка во время расслабления, возникает внеочередное сокращение желудочка(экстрасистола), после которой наступает длительная диастолическая пауза(компенсаторная). Механизм ее возникновения связан с тем, что импульс пришедший из синоатриального узла застает сердечную мышцу в состоянии невозбудимости(фаза абсолютной рефрактерности), поэтому наблюдается выпадение очередного сокращения сердца и возникает длительная диастолическая пауза т.к. сердце находится в режиме ожидания следущего импульса из синоатриального узла. Выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. 62.Гетеро- и гомеометрические механизмы регуляции деятельности сердца Миогенная регуляция-регулирует деятельность сердца с помощью двух механизмов, которые позволяют регулировать силу сокращения миокарда. 2 типа регуляции: 1)гетерометрическая(изменение длины мышечных волокон) Гетерометрическая определяет зависимость силы сокращения от степени растяжения миокарда, непосредственно перед сокращением. Растяжение во время диастолы называется преднагрузка, возникает в ответ изменения длины и обеспечивает увеличение силы сокращения. Закон сердца или закон Старлинга: чем больше растяжение миокарда в диастолу, тем сильнее его сокращение в систолу. Сила сокращения равна степени кровенаполнения в диастолу. Внутриклеточный эффект данного закона: в основе закона лежит открытие большого количества активных центров на актине при его выдвижении из промежутка между миозином; при большой длине увеличивается большое количество мостиков, которые будут взаимодействовать с центром на актине, больше будет сила сокращения. Значение закона: поддержание соответствия сердечного выброса венозному возврату т.е. при увеличении притока крови к сердцу, увеличивается сердечная деятельность. 2)гомеометрическая: -феномен лестницы Боудича т.е. сила сокращения меняется от количества свободного кальция внутри кардиомиоцита. Кальций поступает в кардиомиоцит во время фазы плато, поэтому если увеличивать частоту генерации ПД, то в клетку будет поступать больше кальция, что приведет к его накоплению внутри кардиомиоцита и более длительному взаимодействию ионов кальция с тропонином. Это приведет к резервным центрам на актине, будет больше образовываться мостиков между актином и миозином, поэтому при каждом последнем импульсе сила сокращения будет больше предыдущего. -эффект Анрепа: зависимость силы сокращения от давления в аорте. Если давление в аорте повышается, то увеличивается сопротивление, которое сердце должно преодолеть при выбросе систолического объема крови из левого желудочка, поэтому увеличивается сила сокращения, которая позволяет сохранить величину систолического объема и МОК постоянной. 63+64.Физиологические механизмы регуляции деятельности сердца (миогенные, нервные, гуморальные). Рефлекторная регуляция деятельности сердца. Характеристика влияния парасимпатических и симпатических нервов и их медиаторов на деятельность сердца Гуморальная регуляция : миокард обладает высокой чувствительностью к составу крови, которая протекает через коронарные сосуды и полости сердца. Гормоны: адреналин, норадреналин, дофамин, тироксин, глюкагон, вазопрессин-усиливают силу и частоту сокращения. Электролиты: Ca, Na, K-усиливают частоту сокращения Биоактивные вещества: ангиотензин, серотонин-усиливают силу сокращения Отрицательное влияние: ацетилхолин, ацидоз, гиперкапния, гипоксия. Последние три фактора снижают рн кардиомиоцитов, это ослабляет силу сокращения т.к. угнетает выход внутриклеточного кальция из саркоплазматического ретикулума. Нервная осуществляется симпатическими нервами и блуждающим нервом Симпатические нервы: центральные нейроны располагаются в грудном отделе см боковые рога с 1 по 5 сегменты; аксоны нейронов заканчиваются в шейном и верхних грудных узлах, где располагаются эфферентные нейроны. К сердцу подходят аксоны данных нейронов и иннервируют все узлы проводящей системы и кардиомиоциты всех камер сердца. Механизм влияния симпатических нервов: в окончании выделяется норадреналин, который взаимодействует с β-адренорецепторами, в результате увеличивается проницаемость для натрия и кальция; возрастает скорость развития фазы МДД атипичных кардиомиоцитов. Это сопровождается увеличением чсс и сила сокращения. Блуждающий нерв: центр-продолговатый мозг, от него отходит аксон к афферентному нейрону, который располагается интрамуральном ганглиии в стенке миокарда. Аксон эфферентного нейрона регулирует только 2 узла автоматии и клетки предсердий: правая веточка-синоатриальный узел и влияет на показания чсс, левая веточка-атриовентрикулярный узел, влияет на скорость проведения возбуждения, на силу сокращения за счет снижения воздействий. Механизм влияния блуждающего нерва: 1)выделяет медиатор ацетилхолин 2)взаимодействие ацетилхолина с м-холинорецепторами 3)открываются дополнительные каналы для калия, в результате происходит гиперполяризация мембраны. Это приводит к замедлению развития фазы мдд атипичных кардиомиоцитов 4)в результате уменьшается чсс и сила сокращения. При сильном возбуждении-брадикардия. 65.Регуляция тонуса сосудов (нервная, миогенная, гуморальная). Механизмы регуляции делятся: 1.местные, которые обеспечивают регионарный кровоток 2.централдьные-отвечают за уровень АД и систему кровообращения Местный механизм обусловлен наличием в стенке сосуда гладко-мышечных клеток, которые способны возбуждаться и сокращаться при своем растяжении, поэтому все сосуды в норме находятся в состоянии частичного сужения. Это называется базальным тонусом. Данный тонус можно регулировать путем растяжения или снижения артериол, тем самым регулируют регионарный кровоток Миогенная реакция на изменение АД: при увеличении внутрисосудистого давления артериолы пассивно расстягиваются, а затем сокращаются гладкомышечные клетки, что приводит к увеличению базального тонуса и диаметр сосуда уменьшается, тем самым уменьшается АД и снижается кровоток. В условиях активной деятельности местная регуляция тонуса сосудов имеет вспомогательное значение, а ведущая роль принадлежит центральным механизмам регуляции за счет нервной системы и гормонов Нервные механизмы регуляции: все кровеносные сосуды, которые имеют гладкомышечные клетки иннервируются сосудодвигательными нервами-вазомоторные. Вазомоторные делятся: 1.сосудосуживающие(вазоконстрикторы)-относят все симпатические нервы, в окончании которых выделяется норадреналин, который взаимодействует с α-адренорецепторами на сосуде. Данные центральные нейроны, аксоны которых подходят к эфферентным нейронам, иннервируют сосуды, располагающиеся в боковых рогах см(с 1 грудного по 4 поясничный). Эти центральные нейроны см составляют спинальный сосудодвигательный центр, регулирующий диаметр сосудов. 2.сосудорасширяющие(вазодиляторы): А)парасимпатические нервы: язычный, языкоглоточный, барабанная струна, тазовый нерв(АХ-М-холинорецепторы) Б)симпатические нервы(НА-β-адренорецепторы на сосуде: сосуды сердца, легких, гм) В)симпатические нервы(АХ-М-холинорецепторы на сосуде: сосуды иннервирующие потовые железы). Гуморальный механизм регуляции. Все гуморальные факторы делят на: 1.гормоны эндокринной системы(адреналин) 2.вазоактивные вещества-местные тканевые гормоны(гимтамин) 3.конечные продукты обмена Выделяют: 1)сосудосуживающие вещества: -ангиотензин: вырабатывается в печени, суживает артерии, артериолы: в плазме находится в неактивном состоянии, активируется ренином. 2)сосудорасширяющие вещества: -гистамин: расширяет артериолы, венулы, повышает проницаемость капилляров. Выделяется при повреждении кожи и слизистых оболочек, в стенке желудка и кишечника -кинины: образуются из α2-глобулинов под влиянием каллекреина. Их сосудорасширяющий эффект в 10 раз превышает действие гистамина, распространяется на сосуды скелетных мышц и внутренних органов. 3)адреналин обладает двояким действием, потому что он активирует α и β-адренорецепторы. Реакция зависит от концентрации адреналина: низкая-расширение сосудов, высокая-сужение. 66.Функциональная классификация различных отделов сосудистого русла. Основные законы и показатели гемодинамики Сосуды отличаются друг от друга своим строением и диаметром. По строению среднего слоя делятся на: 1.сосуды эластического типа, у которых преобладают эластические волокна(аорта) 2.сосуды сопротивления(мышечного типа)- преобладают гладкомышечные клетки, поэтому могут менять свой просвет 3.сосуды емкостного типа-преобладают коллагеновые волокна(вены) 4.сосуды обменного типа-нет среднего слоя(капилляр) В зависимости от функционального строения, диаметра, суммы поперечного сечения, линейной скорости систему делят на: 1)сосуды котла-аорта, легочная артерия: за счет высокой упругости превращает ритмический выброс крови в равный кровоток. Имеют максимальное кровяное давление до 140 и линейная скорость=50м/с 2)сосуды распределения: крупные и средние артерии: в этом отделе давление снижается на 10% и значительное изменение скорости=13м/с из-за повышения площади поперечного сечения 3)сосуды сопротивления(резистивные): малые артерии, артериолы, пре- и посткапиллярные сфинктеры: в данном отделе кровь испытывает большое сопротивление, поэтому давление и скорость значительно снижены. 4)обменные сосуды(капилляры): за счет максимальной площади поперечного сечения линейная скорость от 0,5 до 1м/с, поэтому здесь происходит обмен веществ 5)емкостные сосуды(вены): выполняют функцию сбора крови из-за высокого растяжения стенок т.к. данные сосуды имеют большую протяженность, то давление практически снижено до 0 в полых венах, но линейная скорость постоянно возрастает и в полых венах составляет 33мм/с 6)шунтирующие сосуды(артериовенозные анастомозы) по которым осуществляется сброс крови из артерий в венозное русло, минуя капиллярную сеть, участвует в терморегуляции. Движение крови в последовательно соединенных сосудах, обеспечивающих круговорот, называют системой гемодинамики. Она реализуется за счет насосной деятельности сердца и разности давления по ходу сосудистого русла, поэтому движение крови по сосудам объясняется из законов гемодинамики, поэтому объемная скорость кровотока определяется: Q=Pн-Рк/R, Рн-Рк-давление в начале и в конце, R-сопротивление току крови. Поскольку давление в конце систолы практически равно 0, то данная формула приобретает вид: Q=P/R. Сопротивление вычисляется по формуле Пуазейля: R=8lη/πr^4, где l-длина, η-вязкость, которая зависит от количества белков в плазме и количества эритроцитов, r-радиус сосуда: чем меньше радиус, тем больше сопротивление току крови. Показатели гемодинамики: 1.объемная скорость кровотока-объем крови, проходящей через сосуды в единицу времени. Данная величина в разных отделах сосудистого русла является постоянной 2.линейная скорость кровотока: V=Q/S, S=πr²: чем больше площадь, тем меньше линейная скорость. 3.величина кровяного давления-это основной показатель гемодинамики, походу сосудистого русла большого круга по мере приближения к правому предсердию данный показатель снижается до 0. 67.Артериальное давление. Факторы, определяющие его величину. Изменение давления в разных отделах сосудистого русла. Давление в: -аорте 120-130 мм.рт.ст -артериях 90-80 мм.рт.ст -артериолах 60-40 мм.рт.ст -капиллярах 25 мм.рт. ст. -венулах 18-12 мм.рт. ст -венах 8-5 мм.рт.ст -полой вене 3-1 мм.рт.ст. Виды давления: 1.систолическое давление, которое возникает в момент систолы левого желудочка: 100-140 мм.рт.ст. Зависит от систолического объема крови, от скорости изгнания крови из желудочка, от растяжения стенок аорты. 2.диастолическое давление, которое возникает в момент диастолы: 60-80 мм.рт.ст. Зависит от систолического объема крови, периферического сопротивления и длительности диастолы. 3.пульсовое давление-разница между диастолическим и систолическим давлением: 35-50 мм.рт.ст. 4.среднее давление-давление, которое было бы в сосудистой системе при непрерывном потоке крови. Это показатель энергии кровотока: 90-95 Факторы: 1)возраст-с возрастом давление повышается из-за потери эластичности 2)пол-у м больше, чем у ж, после 50 наоборот 3)время суток: вечером выше, чем утром на 10 4)мышечная нагрузка 5)эмоции 6)температура окружающей среды 68.Рефлекторная регуляция системного артериального давления (механизмы быстрого реагирования). Роль сосудистых рефлексогенных зон в регуляции АД. Регуляция системного давления Давление зависит от объема циркулирующей крови и сопротивление току крови: P=Q*R. Регуляция осуществляется ВНС: блуждающий нерв ЧСС понижает, симпатические нервы увеличивают. Механизмы регуляции системного давления. В зависимости от скорости и длительности действия их делят на 3 группы: 1.механизмы кратковременного действия: развиваются быстро в течении нескольких секунд, продолжительность небольшая 2.механизмы промежуточного действия: включаются через несколько минут после отклонения АД, действуют длительное время за счет изменения циркуляции в капиллярном русле; расслабление тонуса сосудов путем снижения тонуса гладких мышц и за счет ренинангиотензинового механизма с помощью почек 3.механизм длительного действия: включается, если предыдущий не норм АД осуществляется с помощью гормонов 69.Сосудистые рефлексы (собственные, сопряженные). Сосудистые рефлексы-это рефлексы на нормальное давление или на его изменение. В зависимости от локализации рецепторов: 1)собственные-осуществляются с рецепторов ссс, всегда норм АД: -прессорные: повышают ад -депрессорные: понижают ад 2)сопряженные: осуществляются с рецепторов другим систем, всегда изм АД, повышая его: -экстероцептивные -интероцептивные 70.Артериальный и венный пульс, их клинико-физиологическая характеристика. Сфигмограмма, флебограмма. Артериальным пульсом называются ритмические колебания артериальных стенок, обусловленные прохождением пульсовой волны. Пульсовая волна– это расширение артерий в результате систолического повышения артериального давления. Пульсовая волна возникает в аорте во время систолы, когда в нее выбрасывается систолическая порция крови и ее стенка растягивается. Объективное исследование пульсовой волны осуществляют с помощью сфигмографии. Это метод графической регистрации пульса. Сфигмография позволяет рассчитать такие физиологические показатели, как скорость распространения пульсовой волны, упругость и эластическое сопротивление артериального русла. В крупных венах регистрируются колебания, называемые венным пульсом. Его запись называется флебографией. На флебограмме выделяют три волны: a, c и v. Волна а называется предсердной. Она отражает повышение венозного давления в период систолы правого предсердия, в результате которой затрудняется венозный приток к сердцу. Волна с обусловлена систолической пульсацией расположенных рядом с веной сонной и подключичной артерий. Волна v возникает вследствие наполнения правого предсердия кровью в период диастолы и вторичным затруднением венозного возврата. 71.Капиллярный кровоток и его особенности. Механизмы обмена веществ между кровью и тканями. Механизм транскапиллярного обмена. Транскапиллярный (транссосудистый) обмен может осуществляться за счет пассивного транспорта (диффузия, фильтрация, абсорбция), за счет активного транспорта (работа транспортных систем) и микропиноцитоза. Фильтрационно-абсорбционный механизм обменамежду кровью и интерстициальной жидкостью. Этот механизм обеспечивается за счет действия следующих сил. В артериальном отделе капилляра большого круга кровообращения гидростатическое давление крови равно 40 мм рт. ст. Сила этого давления способствует выходу (фильтрации) воды и растворенных в ней веществ из сосуда в межклеточную жидкость. Онкотическое давление плазмы крови, равное 30 мм рт. ст., препятствует фильтрации, т. к. белки удерживают воду в сосудистом русле. Онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 10 мм. рт. ст., способствует фильтрации - выходу воды из сосуда. Таким образом, результирующая всех сил, действующих в артериальном отделе капилляра, равна 20 мм. рт. ст. (40+10-30=20 мм рт. ст.) и направлена из капилляра. В венозном отделе капилляра (в посткапиллярной венуле) фильтрация будет осуществляться следующими силами: гидростатическое давление крови, равное 10 мм рт. ст., онкотическое давление плазмы крови, равное 30 мм рт. ст., онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 10 мм рт. ст. Результирующая всех сил будет равна 10 мм рт. ст. (-10+30-10=10) и направлена в капилляр. Следовательно в венозном отделе капилляра происходит абсорбция воды и растворенных в ней веществ. В артериальном отделе капилляра жидкость выходит под воздействием силы в 2 раза большей, чем она входит в капилляр в его венозном отделе. Возникающий, таким образом, избыток жидкости из интерстициальных пространств оттекает через лимфатические капиляры в лимфатическую систму. В капиллярах малого круга кровообращения транскапиллярный обмен осуществляется за счет действия следующих сил: гидростатическое давление крови в капиллярах, равное 20 мм рт. ст., онкотическое давление плазмы крови; равное 30 мм рт. ст., онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 10 мм рт. ст. Результирующая всех сил будет равна нулю. Следовательно, в капиллярах малого круга кровообращения обмена жидкости не происходит. Диффузионный механизм транскапиллярного обмена. Этот вид обмена осуществляется в результате разности концентраций веществ в капилляре и межклеточной жидкости. Это обеспечивает движение веществ по концентрационному градиенту. Такое движение возможно потому, что размеры молекул этих веществ меньше пор мембраны и межклеточных щелей. Жирорастворимые вещества проходят мембрану независимо от величины пор и щелей, растворяясь в ее липидном слое (например, эфиры, углекислый газ и др.). Активный механизм обмена - осуществляется эндотелиальными клетками капилляров, которые при помощи транспортных систем их мембран переносят молекулярные вещества (гормоны, белки, биологически активные вещества) и ионы. Пиноцитозный механизм обеспечивает транспорт через стенку капилляра крупных молекул и фрагментов частей клеток опосредованно через процессы эндо- и экзопиноцитоза. Капиллярный кровоток и его особенности Важным в функциональном отношении отделом сосудистой системы являются капилляры, относящиеся к обменным сосудам. Они обеспечивают газообмен, снабжение клеток питательными, пластическими веществами, и выведение продуктов метаболизма. Обмен происходит также в венулах. В покое кровь циркулирует лишь в 25–35% всех капилляров. В регуляции капиллярного кровотока участвуют артериолы, метартериолы, венулы. Совокупность сосудов от артериол до венул называют терминальным (микроциркуляторным) руслом. Они составляют общую функциональную единицу. Плотность капилляров в разных органах значительно варьирует. Большое количество их содержится в миокарде, мозге, печени, почках — до 2500–3000 капилляров на 1 мм2. Меньше в костной, жировой, соединительной тканях. Кровь соприкасается с очень большой поверхностью капилляров и в течение довольно длительного времени. Диаметр капилляров составляет от 5 до 30 мкм. Длина одного капилляра равна 0,5–1,1 мм. Общая поверхность всех капилляров составляет около 1000 м2. Общая площадь сечения всех капилляров большого круга от 8000 см2 до 11000 см2. В местах отхождения капилляров от артериол гладкомышечные клетки образуют прекапиллярные сфинктеры. В других участках капилляров таких элементов нет. Стенка капилляров представляет собой полупроницаемую мембрану, тесно связанную функционально и морфологически с межклеточным веществом, то есть капилляры неотделимы от органов, они являются составной частью самих органов. Встречаются плоские, петлистые капилляры, они легко растягиваются, соответствуют диаметру эритроцитов, которые способны, проходя через капилляры, изменять свою форму. Стенки капилляров состоят из 2-х оболочек: внутренней — эндотелиальной и наружной — базальной. В зависимости от ультраструктуры стенок капилляров их можно разделить на 3 типа: 1. Соматический тип — имеет непрерывную эндотелиальную и базальную оболочки, имеет большое количество мельчайших пор (4–5 нм). Легко пропускают воду и минеральные вещества. Встречаются в скелетной и гладкой мускулатуре, жировой и соединительной ткани, легких, коре мозга. 2. Висцеральный тип — имеет «окошки» (фенестры), с диаметром — 0,1 мкм. Часто прикрыты тончайшей мембраной. Встречаются в почках, пищеварительном канале, эндокринных железах. 3. Синусоидный тип — базальная мембрана частично отсутствует, эндотелиальная оболочка прерывиста, с большими интерстициальными просветами. Через них проходят жидкости, клетки крови, макромолекулы. Локализованы в костном мозге, печени, селезенке Для функции капилляров большое значение имеют скорость кровотока в них, проницаемость стенок, величина гидростатического и онкотического давления, число перфузируемых капилляров. Средняя линейная скорость в капиллярах составляет 0,5–1 мм/с. Каждая клетка крови находится в капилляре приблизительно равно 1,0 с. Гидростатическое давление в капиллярах зависит от сопротивления в артериях и артериолах. В капиллярах оно продолжает снижаться и составляет в артериальном конце 30–35 мм Hg, в венулярном конце 15–20 мм Hg. Движение жидкости через стенку капилляров различных веществ, осуществляется путем диффузии, фильтрации и осмоса. Диффузия имеет 2-сторонний характер, скорость очень высокая. Проходя через капилляр жидкость плазмы 40 раз, полностью обменивается с межклеточной жидкостью. Через общую обменную поверхность организма скорость диффузии приблизительно равна 60 л/мин, в сутки составляет в среднем 85000 л. Скорость фильтрации в норме практически равна скорости реабсорбции. Лишь небольшая часть межклеточной жидкости поступает в лимфатические сосуды. Скорость фильтрации составляет 20 л/сутки, скорость реабсорбции — 18 л/сутки, 2 л/с жидкости оттекает по лимфатическим сосудам. В артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно 9 мм Hg. В венозном конце эффективное реабсорбционное давление равно 6 мм Hg. До настоящего времени сохраняет свое значение теория транскапиллярного обмена Старлинга. Особенности обусловливающие обмен жидкости между капиллярами и межклеточным пространством представлены в данной гипотезе. На артериальном конце капилляра гидродинамическое давление крови (ГДК) составляет 35 мм Hg, гидродинамическое давление ткани (ГДТ) —1 мм Hg. Онкотическое давление крови (ОДК) составляет 24 мм Hg, онкотическое давление ткани (ОДТ) —2 мм Hg. На венулярном конце эти величины представлены следующим образом: ГДК — 15 мм Hg, ГДТ — 1 мм Hg. ОДК — 24 мм Hg, ОДТ — 2 мм Hg. Отсюда фильтрационное давление (ФД) будет равно: ФД = (35 мм Hg + 2 мм Hg) — (1 мм Hg + 24 мм Hg) = 12 мм Hg. Сила всасывания (СВ) будет равна: СВ = (15 мм Hg + 2 мм Hg) — (1 мм Hg + 24 мм Hg) = — 8 мм Hg. Фильтрации способствует прохождение через капилляр эритроцита. Фильтрация возрастает: 1. При повышении общего АД. 2. Расширении резистивных сосудов. 3. Увеличении объема циркулирующей крови. 4. Повышении венозного давления. 5. Переходе в вертикальное положение из положения лежа. 6. При снижении онкотического давления плазмы. 7. При накоплении осмотически активных веществ в межтканевой жидкости. 8. При повышении проницаемости стенок капилляров. Реабсорбция увеличивается: 1. При понижении АД 2. Сужении резистивных сосудов. 3. Уменьшении объема циркулирующей крови (при кровопотере) 4. При повышении онкотического давления плазмы. Регуляция кровотока в капиллярах (нервная и гуморальная) осуществляется через влияние на артерии и артериолы. |