4. На концевой пластинке нервно-мышечного синапса возбуждающий постсинаптический потенциал называют также потенциалом концевой пластинки. В нервно-мышечном синапсе ацетилхолин синтезируется в окончаниях двигательных нервов и накапливается в пузырьках. Когда в окончание приходит потенциал действия, ацетилхолин из 150-200 пузырьков высвобождается в синаптическую щель и связывается с холинорецепторами (холинорецепторы нервно-мышечных синапсов принадлежат к N-холинорецепторам ), плотность которых особенно высока на гребнях складок постсинаптической мембраны. Каналы, сопряженные с холинорецепторами, открываются, в клетку входят катионы (в основном Na+), и происходит деполяризация постсинаптической мембраны, называемая потенциалом концевой пластинки. Поскольку этот потенциал в норме всегда сверхпороговый, он вызывает потенциал действия, распространяющийся по мышечному волокну и вызывающий сокращение. Потенциал концевой пластинки короткий, так как ацетилхолин, во-первых, быстро отсоединяется от рецепторов, во-вторых - гидролизуется АХЭ .Потенциал концевой пластинки аналогичен ВПСП в межнейронных синапсах.Однако амплитуда одиночного ПКП существенно выше, чем ВПСП, потому что в нервно-мышечном соединении высвобождаемый нейромедиатор попадает на более обширную поверхность, где связывается с гораздо большим количеством рецепторов и где, следовательно, открывается намного больше ионных каналов. По этой причине амплитуда одиночного ПКП обычно бывает более чем достаточна для того, чтобы в смежной с концевой пластинкой области плазматической мышечной мембраны возник местный электрический ток, инициирующий потенциал действия. Затем потенциал действия распространяется по поверхности мышечного волокна посредством такого же механизма ( рис. 30.19 ), что и в мембране аксона. Большинство нервно- мышечных соединений расположены в срединной части мышечного волокна, откуда возникший потенциал действия распространяется к обоим его концам. Миниатюрные потенциалы субсинаптической мембраны - это низкоамплитудные кратковременные изменения полярности субсинаптической мембраны нервной клетки, мышечного волокна в покое. Все характеристики этих миниатюрных затухающих колебательных процессов, в частности моменты времени возникновения, амплитуды, интервалы между МПСМ, являются вероятностными характеристиками.
Изменения полярности мембраны нейрона могут быть как в сторону деполяризации , так и в сторону гиперполяризации. В первом случае говорят о деполяризационном МПСМ (ДМПСП). Другое название - возбудительный постсинаптический потенциал, ВПСП. Во втором случае говорят о гиперполяризационном МПСМ (ГМПСП). Другое название - тормозный постсинаптический потенциал, ТПСП.
Изменения полярности субсинаптической мембраны мышечной клетки называют миниатюрным потенциалом концевой пластинки. 5. При действии различных факторов на нерв, вызывающих длительную деполяризацию клеточной мембраны, возникает полный блок проведения нервных импульсов. В дальнейшем было показано, что парабиотические состояние связано с инактивацией более 50% натриевых каналов. Для возникновения блока в проведении возбуждения протяженность парабиотического участка должна превысит 5 мм в толстом миелинизированном волокне, иначе ПД может возбуждать соседний участок волокна действием своего электрического поля. Нарушение физиологической непрерывности нервных волокон возникает при действии анестетиков, гипоксии, при воспалении, охлаждении. После действия этих факторов, не вызвавших грубых структурных изменений, проведение возбуждения по волокнам нерва восстанавливается. Это свойство нервных волокон используется в медицинской практике. Холиномиметики. Метахолин, карбахол и никотин оказывают на мышцу тот же эффект, что и ацетилхолин. Различие заключается в том, что эти вещества не разрушаются ацетилхолинэстеразой или разрушаются более медленно, в течение многих минут и даже часов. Антихолинэстеразные соединения. Неостигмин, физостигмин и диизопропилфлуорофосфат инактивируют фермент таким образом, что имеющаяся в синапсе ацетилхолинэстераза теряет способность гидролизовать ацетилхолин, выделяющийся в концевой двигательной пластинке. В результате происходит накопление ацетилхолина, что в ряде случаев может вызывать мышечный спазм. Это может приводить к смертельным исходам при спазме гортани у курильщиков. Неостигмин и физостигмин инактивируют ацетилхолинэстеразу в течение нескольких часов, после чего их действие проходит, и синаптическая ацетилхолинэстераза восстанавливает свою активность. Диизопропилфлуорофосфат, являющийся нервно-паралитическим газом, блокирует ацетилхолинэстеразу на недели, что делает это вещество смертельно опасным. |
Скачать 472.21 Kb.