аллергия. АЛЛЕРГИЯ 2018 (копия). Общая характеристика и классификация аллергии
 Скачать 32.39 Kb.
|
|
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИИ Аллергия – иммунная реакция, возникающая при повторном контакте с аллергеном и сопровождающаяся повреждением собственных тканей и нарушением функционирования органов и систем. Аллерген – вещество, вызывающее развитие аллергической реакции. Активность аллергена зависит от следующих свойств: аллергены белкового происхождения (животные и растительные белки) обладают более выраженной сенсибилизирующей активностью; аллерген должен быть макромолекулярным. Иммунная система способна реагировать и на более мелкие молекулы – гаптены (неполные антигены), если они связаны с более крупными молекулами. Гаптен (неполный антиген) – в отличие от антигена не способен индуцировать иммунный ответ. В качестве гаптенов обычно выступают низкомолекулярные вещества (лекарственные препараты - пенициллин, новокаин, химические вещества, растительные соединения), которые приобретают свойства иммуногенности после их соединения с макромолекулами (белками - носителями). Гаптены в организме соединяются с белком-переносчиком и тогда приобретают антигенные свойства и могут запускать иммунную реакцию как против самого гаптена, так и против белка-носителя.. Классификация аллергенов: Экзогенные Эндогенные пыльцевые естественные: приобретенные: бытовые хрусталик любые ткани могут эпидермальные нервная ткань приобрести свойства пищевые щитовидная железа аутоаллергенов под лекарственные яички влиянием инфекционных, химические термических, воспалительных факторов. смешанные Классификация антител: (антителами являются, синтезируемые В-лимфоцитами, иммуноглобулины различных классов) IgA, IgE, IgG, IgM, IgD Классификация аллергических реакций: 1. По скорости развития реакции после контакта с аллергеном): аллергические реакции немедленного типа (развиваются от нескольких минут до 6 часов после контакта с аллергеном); аллергические реакции замедленного типа (развиваются через 48-72 часа после действия аллергена). 2. По механизму развития В-зависимые; Т-зависимые. 3. По Джеллу и Кумбсу (1968 г.): I тип – анафилактический; II тип – цитотоксический; III тип – иммунокомплексный; IV тип – клеточно-опосредованный или Т-лимфоцитзависимый или туберкулиновый тип или гиперчувствительность замедленного типа. В развитии любой аллергической реакции выделяют 3 стадии: Иммунологическая стадия развивается после первичного контакта с аллергеном. В данную стадию происходит развитие сенсибилизации. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм, образовании антител, и/или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном. Сенсибилизация - это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам (аллергенам). Сенсибилизация бывает активная (развивается при введении в организм даже минимального количества антигена) и пассивная (развивается при введении в организм сыворотки крови, содержащей антитела или лимфоциты от активно сенсибилизированного донора). Патохимическая стадия, или стадия образования и выделения медиаторов. Ее суть заключается в образовании биологически активных медиаторов, запускающих иммунное воспаление и нарушающих функцию того или иного органа. Стимулом к их возникновению является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии. Патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма. Аллергические реакции l типа (Анафилактический тип) Этиология (аллергены): - лекарственные вещества; - пыльца; - пищевые продукты; - укусы насекомых; - яды животных. Патогенез: Иммунологическая стадия- после проникновения антигена (АГ) в организм, он фагоцитируетсяантиген-представляющими клетками (макрофаги, В-лимфоциты и др.). После внутриклеточной переработки, антиген выносится на клеточную поверхность и встраивается в МНС этих клеток (этот процесс называется презентацией, т.к. теперь антиген становится узнаваем для остальных лимфоцитов). Измененный комплекс МНС распознается Т2-хелперами (Th2) и В-лимфоцитами. Th2 обеспечивают сигнал для дифференцировки и пролиферации В-лимфоцитов. Последние превращаются в плазмоциты (антителопродуцирующие клетки). Кроме того, Th2 секретируют ИЛ-4, который переключает внутриклеточный синтез иммуноглобулинов В-лимфоцитами на продукцию IgE. IgE попадают в кровоток и фиксируются на поверхности клеток-мишеней, которые имеют рецепторы к IgE (это базофилы, тучные клетки). IgE-это есть антитела (АТ). Патохимическая стадия. При повторном попадании такого же антигена (аллергена в организм), он (антиген) садится на антитела, сидящие на базофилах и тучных клетках ( антиген имеет высокое сродство к тому антителу-иммуноглобулину, которое выработалось на этот антиген). В результате образования комплекса АГ-АТ на поверхности клеток-мишеней, увеличивается проницаемость клеточной мембраны и происходит выход медиаторов и образование новых. Медиаторы обуславливают клинические проявления аллергии. К примеру эффекты гистамина: а) Увеличивает проницаемость сосудов (что обусловливает развитие отека) б) Расширение сосуда (обусловливает падение АД; артериальную гиперемию, следствием которой будет покраснение) в) Бронхоспазм (проявляющийся приступом удушья). Патофизиологическая стадия. Это стадия клинических проявлений: бронхиальная астма, крапивница, поллиноз, отек Квинке, анафилактический шок, пищевая аллергия и др. Аллергические реакции II типа (Цитотоксический тип) Этиология (аллергены): - измененные компоненты клеточной мембраны; - неклеточные антигены, фиксированные на поверхности клеток; - измененные неклеточные структуры тканей. Патогенез: Иммунологическая стадия. В ответ на появление аутоантигенов начинается выработка выработка аутоантител В-лимфоцитами при участии Т2-хелперов. Эти антитела (Ig G, M) фиксируются на наших родных клетках организма, которые приобрели свойства аутоантигенов. Патохимическая стадия. К антителам, прикрепленным к аутоантигенам, подходят фагоциты и белки системы комплемента. Начинается разрушение комплекса антиген-антитело (АГ-АТ), вместе с тем участком собственной ткани, где сидит этот комплекс. Патофизиологическая стадия. Здесь имеют место цитотоксические реакции с повреждением и гибелью собственных клеток организма. Клинические прявления цитотоксических реакций: - аллергические лейкоцитопении; - тромбоцитопении; - анемии; - тиреоидит; - нефрит; - миокардит; - гемотрансфузионные реакции; - гемолитическая болезнь новорожденных. Аллергические реакции III типа (Иммунокомплексный тип) Этиология: - антигенами являются растворимые белки, попавшие в организм извне (при инъекциях сыворотки, переливании плазмы) - растворимые белки, образующиеся при инфекциях, гельминтозах, опухолях. Патогенез: Иммунологическая стадия. При попадании антигена (белков) в организме вырабатываются иммуноглобулины различных классов (Ig G, M, A). Они, взаимодействуя с антигеном (белком) образуют иммунные комплексы (АГ-АТ), растворимые в плазме крови и др. жидкостях организма. Крупные иммунные комплексы разрушаются белками системы комплемента и фагоцитами. Малые комплексы АГ-АТ, ускользнувшие от фагоцитов и системы комплемента, циркулируют в биологических жидкостях и оседают на стенках микрососудов, синовиальных оболочках. Патохимическая стадия. К местам припарковки иммунных комплексов (ИК) подходят фагоциты и система комплемента и разрушают ИК вместе с куском ткани, где сидел ИК. Патофизиологическая стадия. В результате фиксации ИК в стенках сосудов и других тканях развивается иммунное воспаление. Примеры заболеваний: сывороточная болезнь; системная красная волчанка; васкулиты; гломерулонефрит, ревматоидный артрит, альвеолиты, феномен Артюса-Сахарова. Аллергические реакции IV типа (Клеточно-опосредованный тип/Туберкулиновый тип/Реакции замедленного типа) Этиология (антигены): - некоторые микроорганизмы; - паразиты - грибки; - гельминты; - чужеродные белковые вещества; - гаптены. Патогенез: Иммунологическая стадия. Первичное внедрение АГ в организм приводит к накоплению специфических Тh1 и цитотоксических Т-киллеров, сенсибилизированных к данному АГ. При повторном проникновении АГ происходит его захват регионарными тканевыми макрофагами. После переработки фрагменты АГ выводятся на поверхность клеточной мембраны и встраиваются в МНС. Измененный МНС распознается Тh1, сенсибилизированными при первичном контакте с АГ. Патохимическая стадия. При контакте АГ с Тh1, Th1 выделяют лимфокины, ИЛ-3, которые привлекают к месту попадания антигена фагоцитирующие клетки, активируя их к выбросу медиаторов повреждения (лизосомальные ферменты и др.) Кроме того, клетки с измененными МНС распознаются и Т-киллерами. Т-киллеры выделяют белок перфорин, который перфорирует эту клетку, приводя к дальнейшему её лизису, и гранзимы, стимулирующие апоптоз – запрограммированную гибель клетки. В ходе разрушения антигена в ткани, происходит разрушение и близлежащих тканей. Патофизиологическая стадия. Клиническими проявлениями являются: - контактный дерматит; - конъюнктивит; - туберкулиновая реакция (проба Манту). Атопические реакции Атопия-свойство некоторых индивидуумов давать извращенные иммунологические реакции на определенные аэрогенные и пищевые антигены. Для атопии характерно ГИПЕРПРОДУКЦИЯ IgE к определенным аллергенам, вызывающим при повторных контактах аллергические реакции I типа. Характеризуется наследственной предрасположенностью. Клиническими проявлениями атопии являются: Атопическая бронхиальная астма; Поллиноз; Крапивница; Отек Квинке и др. Бронхиальная астма. При этом заболевании, в ответ на действие аллергена развивается спазм бронхов и отек слизистой оболочки бронхиол; гиперсекреция слизи, которая скапливается в бронхах, что еще больше затрудняет проходимость дыхательных путей. Поллинозы - группа аллергических заболеваний, вызываемых пыльцой растений. При этом отмечается поражение глаз, ЛОР-органов, дыхательной системы. Заболевание имеет сезонный характер, связанный с цветением растений. Крапивница - аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым и распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей. Отек Квинке - четко ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией в области лица, слизистых оболочек полости рта, конечностей, гениталий. Опасен отек дыхательных путей, т.к. может привести к асфиксии. Гетероаллергия - это аллергическая реакция на антиген в организме, сенсибилизированном на введение др. антигена. Например, антитела выработались на один антиген и, когда попали др. антигены, они соединились с этими антителами, что вызвало аллергическую реакцию. Парааллергия - это реакция по клиническим проявлениям сходная с аллергией, но отличается отсутствием иммунной стадии и реакции АГ-АТ. |