Патофизиология ответы на задачи. Общая нозология
 Скачать 207.93 Kb.
|
|
1) ВИЧ-инфекция, субклиническая стадия (на основании наличия персистирующей генерализованной лимаденопатии, а также вероятности факта инъекционной наркомании). 2) План обследования должен включать: · Иммунологический анализ крови · ИФА крови и иммунный блоттинг (определение АТ к ВИЧ). · ИФА крови на различные Ig и ПЦР на цитомегаловирус и вирус Эпштейн-Бар. · Сифилис, Хламидии (РПГА, РИФ, ИФА). 3) Наркомания и см. 4 №138 4) При подтверждении диагноза больного информируют о необходимости соблюдения следующих правил во избежание распространения инфекции: обязательное предупреждение половых партнеров о риске инфицирования ВИЧ и вероятности рождения инфицированного ребенка, использование презервативов при сексуальном контакте, применение индивидуальных предметов личного пользования (столовая посуда, зубная щетка, бритвенный прибор и др.). Пациент должен извещать о своем заболевании медицинских работников при обращении за помощью и при сдаче крови. При несоблюдении этих правил больной несет уголовную ответственность. ЗАДАЧА №140 Ребенку Л., 6 лет, страдающим тяжелым иммунодефицитом, провели аллогенную трансплантацию костного мозга. Донором аллогенного трансплантата стал отец ребенка, который был полностью совместим с сыном по антигенам крови системы HLA. После выхода из больницы за Л. Установлено тщательное наблюдение. На восстановление дееспособности иммунной системы после трансплантации костного мозга обычно требуется около года. Спустя примерно 2 мес. После успешной трансплантации у Л. Появились кожные реакции (покраснение, зуд, сыпь), понос, печеночноклеточная желтуха (повышение в крови общего билирубина, появление печеночных ферментов) с признаками нарушения функций печени. 1) Реакция «трансплантат против хозяина» развивается при трансплантации реципиенту тканей донора, содержащих иммуноциты (например, костный мозг). 2) Механизм развития реакции «трансплантат против хозяина» заключаются в разрушении клеток иммунной системы реципиента иммуноцитами трансплантата и развитии в связи с этим иммунодефицитного состояния. Одновременно с этим повреждаются и другие ткани и органы: кожа, мышцы, ЖКТ, печень, почки. 3) У взрослых реакция «трансплантат против хозяина» проявляется трансплантационной болезнью. Механизм схож во многом. 4) Прием различных иммунодепрессантов. Типовые формы патологии регионарного кровообращения и микроциркуляции. ЗАДАЧА № 166 Пациенту К., 46 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости для выведения асцитической жидкости. На 15-й минуте процедуры, после удаления 3,5 л жидкости пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту; несмотря на это, врач принял решение продолжить процедуру. После выведения еще 2,5 л жидкости состояние К. ухудшилось, он потерял сознание. Через несколько минут после оказания неотложной помощи сознание восстановилось, но К. по- прежнему жаловался на сильную слабость, головокружение, тошноту. 1) Развилась патологическая форма артериальной гиперемии( нейромиопаралитическая, вакатная), а также венозная гиперемия в сосудах брюшной полости и, в связи с этим, перераспределительная ишемия в сосудах головного мозга. 2) Ошибка врача заключалась в слишком быстром одномоментном выведении большого количества транссудата из брюшной полости. В таких условиях ГМК стенок регионарных сосудов не успевает адаптироваться к перераспределению крови. Асцитическую жидкость следует выводить медленно, с периодическими перерывами. 3) Причины обморока является ишемия и гипоксия головного мозга вследствие резкого и значительного снижения кровотока в артериях головного мозга, др органов и тканей, вызванного депонированием ее в сосудах брюшной полости. 4) Здесь включаются механизмы активации притока артериальной крови к мозгу по коллатеральным сосудам. 5) Однако у К. они недостаточно эффективны в связи как с быстрым выведением большого количества асцитической жидкости, так и системным атеросклерозом, а также хроническим течением заболевания. ЗАДАЧА № 167 На приеме в поликлинике мужчина Д., 53 года, предъявил жалобы на быструю утомляемость и боль в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающуюся после остановки (симптом перемежающейся хромоты), зябкость ног, чувство их онемения, ползания мурашек и покалывания (парестезии) в покое. Д. много курит (с юношеского возраста), его профессия (монтажник наружных трубопроводов) связана с периодами длительного охлаждения (работа на открытом воздухе в осенне-зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Предварительный диагноз: «Облитерирующийэндартериит». 1) У Д. ишемия Характерные признаки: бледность и сухость кожи стоп, понижение их температуры, боль в икроножных мышцах при ходьбе, зябкость ног и чувство их онемения. 2) Физический (механический) механизм – облитерации. Нейрогенный механизм (постоянное охлаждение, связанное с работой) Гуморальный механизм (курение – действие на Н-холин рецепторы) 3) Возможные неблагоприятные последствия: дистрофия, атрофия, возможна сухая гангрена( гибель ткани в последствии прекращения кровообращения, а не воспаления) 4) Мышца функционирует, крови не хватает, и ткани переходят на анаэробное дыхание – из-за чего возникает боль, понижение температуры ног, их быстрая утомляемость и онемение – из-за нарушения трофики. Следует поменять работу и бросить курить ЗАДАЧА № 168 Пациентка В., 38 лет, более 15 лет страдающая сахарным диабетом 1-го типа, обратилась к врачу с жалобами на быстрое ухудшение зрения, мелькание «мушек» и «прозрачных мелких предметов» перед глазами. Кроме того, больная В. отмечала резь в глазах при чтении мелкого шрифта. При обследовании установлены значительное снижение остроты зрения, сужение латеральных полей зрения обоих глаз, неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна, наличие в них микроаневризм и пристеночных микротромбов, отек ткани сетчатки, наличие в ней новообразованных сосудов и микрогеморрагий. В беседе с В. врач сообщил, что ухудшение зрения у нее является результатом диабетической микроангиопатии, и дал необходимыерекомендации, назначил соответствующее лечение. 1) Нарушены все уровни микроциркуляции: - Интраваскулярная мкц - образование микротромбов; аневризмы; нарушение ламинарности кровотока - Экстравакулярные нарушения - отек; микрогеморрагия - Трансваскулярное нарушение – микрогеморрагия; утолщение стенок и изменение их проницаемости 2) У всех больных сахарным диабетом стойкая гипергликемия. Из-за этого глюкоза начинает связываться с белками (гликирование белков) , и, как следствие, катаракта (ухудшение зрения , мелькания «мушек» и в «прозрачных мелких предметов» и т.д.) – диабетическая микроангиопатия . 3) Происходит системное изменение всех сосудов как в глазе, так и в других органах. Зрение ухудшается вплоть до слепоты. 4) Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции. ЗАДАЧА № 169 Пациентка Н., 30 лет, обратилась к врачу с жалобами на постоянное ощущение холода в кистях. Чувство холода резко усиливалось и иногда сопровождалось болью при охлаждении конечностей или стрессе. При осмотре кистей пациентки Н.: бледность и сухость кожи, ее истончение и понижение температуры, отсутствие волос на кистях и деформация ногтей. Снижения пульсации на артериях запястья не выявлено. При проведении холодовой пробы (погружение кистей рук в воду с температурой 10 С) Н. жаловалась на сильную боль и резкое чувство холода. В начале пробы кисти бледнели, а затем приобретали синюшный оттенок. При согревании кожа быстро приобретала ярко красный цвет, ощущение холода и боль исчезали, появлялось легкое покалывание и чувство пульсации. Н. назначена комбинация препаратов: тироксин и резерпин (блокатор захвата норадреналина). Терапия этими препаратами устранила чувство холода в кистях, уменьшила частоту и интенсивность приступов, повысила влажность и температуру кожи. Через 1,5 года Н. была проведена локальная симпатэктомия, которая совместно слекарственными средствами, принимаемыми больной до операции, полностью устранила развитие приступов. 1) Синдром Рейно 2) При проведениях холодовой пробы – сильная боль, синюшность, бледность (сужение сосудов, нарушение кровотока). При согревании кожа быстро приобретала ярко-красный цвет – постишемическая компенсаторная гиперемия 3) Нейрогенный механизм (нейротоническая ишемия) 4) Тироксин и резерпин, действуя на бета-адренорецептры, «помогают» адреналину расширять сосуды. 5) Уменьшить, а далее исключить симпатическое влияние на сосуды. ЗАДАЧА № 170 Врач скорой медицинской помощи прибыл к месту автомобильной аварии через 10 мин. Для предотвращения шока пострадавшему с закрытой травмой грудной клетки и открытым переломом правой нижней конечности был наложен жгут на конечность, введены п/к обезболивающее средство (морфин) и стимуляторы сердечной деятельности. Однако, несмотря на инъекцию морфина, интенсивность боли не уменьшилась, появилось нарастающее чувство нехватки воздуха; АД 60/35 мм.рт.ст., ЧСС 126 уд./мин. При аускультации легких: в левой половине грудной клетки дыхание частое, ослабленное, справа – не прослушивается; сознание стало спутанным; кожа и слизистые цианотичны. Для активации дыхания врач ввел п/к дыхательный аналептик цититон. Однако и после этого состояние пострадавшего не улучшилось, он потерял сознание. 1) Патологические процессы и формы патологии у пострадавшего: Гипоксия, венозная гиперемия (цианоз), ишемия, шок, внутренние и внешние кровотечения, пневмоторакс, боль, сердечная и легочная недостаточность. Имеются признаки нарушения микроциркуляции: Интраваскулярные – тромбы, экстраваскулярные, трансваскулярные – разрыв стенки сосуда. 2) Кровотечение, что привело к гипоксии. 3) Травма – снижение ОЦК – шок – спазм микрокапилляров + интраваскулярные расстройства (эмболы) – замедление кровотока – повышение фильтрации – экстраваскулярные расстройства (увеличение кол- ва жидкости в межклеточном пространстве). 4) Подкожное введение неэффективно, необходимо вводить внутривенно. ЗАДАЧА № 171 Мужчина С., 47 лет, обратился к врачу с жалобами на частую головную боль, которая беспокоит его в течение последних 8-9 месяцев. Эпизоды головной боли сопровождаются повышением АД и выраженным покраснением лица. В последнее время после физической нагрузки стало появляться чувство давления за грудиной и нехватки воздуха. При обследовании: увеличение печени и селезенки, АД 165/93 мм.рт.ст. Анализ крови: гемоглобин 173 г/л, эритроциты 8,4 * 1012/л, тромбоциты 460 * 109/л, лейкоциты 14,1*109/л. На ЭКГ признаки умеренной гипертрофии левого желудочка. 1) Ишемия миокарда (боли за грудиной), венозная гиперемия или стаз (увеличение печени и селезенки), артериальная гиперемия (покраснение лица) - ?. Повышены показатели крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), умеренная гипертрофия левого желудочка. 2) Да, есть. Тромбоциты увеличивают риск тромбообразования, вследствие чего возникает венозная гиперемия. Из-за нарушения кровотока возникает гипоксия – ККМ продуцирует в бОльшем кол-ве эритроциты и гемоглобин. 3) См. пункт 1. 4) Вследствие большого кол-ва тромбоцитов возникает венозная гиперемия в печени (моя догадка)=> до печени возникает артериальная гиперемия. Тромбоциты могли закупорить коронарный сосуд => ишемия миокарда или Повышение АД, гипертрофия левого желудочка (сердцу трудно качать кровь) => ишемия миокарда 5) Препараты для снижения АД, антикоагулянты. ЗАДАЧА № 172. Мужчина Б., 28 лет, поступил в приемное отделение больницы с ножевым ранением средней трети левого бедра. Пострадавшему проведена хирургическая обработка раны. 6 ч спустя Б. стал жаловаться на чувство онемения, похолодания, покалывания в поврежденной конечности. Позже присоединилась боль, интенсивность которой нарастала. Перестала прощупываться пульсация на подколенной артерии и артерии тыла стопы. 1) У больного имеется типовая форма расстройства периферического кровообращения - ишемия. Проявлениями ишемии у данного больного являются: отсутствие пульса на тыльной стороне стопы и подколенной артерии, кожа бледного цвета, холодная на ощупь нога, покалывания. 2) Уменьшается приток крови, это вызывает бледность кожного покрова, покалывания (отсутствие О2 – отсутствие окисления), отсутствие пульса. 3) Возможными последствиями ишемии являются: гипоксия, накопление в тканях избытка метаболитов, БАВ, снижение специфических и неспецифических функций ткани, органа, развитие дистрофий, гипотрофий, атрофий, развитие инфаркта ткани. У данного больного возникло ишемическое поражение конечности с нарушением движений пальцев ног и болью в ноге. 4) См. пункт 2. (?) ЗАДАЧА № 173 Мужчина П., 43 года, доставлен машиной «скорой помощи» в травматологическое отделение больницы с диагнозом «Оскольчатый перелом правой бедренной кости в средней трети со смещением». П. срочно переведен в операционную, где под эндотрахеальным наркозом проведены репозиция костных отломков и внутрикостный остеосинтез. В момент введения внутрикостного штифта у П. развилась тахикардия (ЧСС 140 уд./мин), АД понизилось до 80/40 мм рт. ст. Несмотря на усилия врачей, состояние П. продолжало прогрессивно ухудшаться. Через 10 мин зрачки его расширились, пульс на сонной артерии перестал определяться, констатирована клиническая смерть. 1)Ишемия т.к. пульс на сонной артерии перестал определяться, падение АД 2) Причина нарушения : при переломе кости, могла присутствовать жировая эмбола, которая могла закупорить артерию + это мог сделать костный обломок 3) Механизм-нейротонический(характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической ), гуморальный(адреналин-стресс ) 4)Тахикардия, расширение зрачков вследствие действия адреналина, пониженное АД и прекращение определения пульса на сонной артерии вследствие кровотечения при оскольчатом переломе. ЗАДАЧА № 174 Мужчина Л., 57 лет, поступил в отделение сосудистой хирургии с жалобами на боль в икроножной мышце левой ноги, болезненность при опоре на нее. При обследовании: локально пониженная (на ощупь) температура кожи левой голени и стопы, ее цианоз, увеличение окружности левой голени на 2 см, болезненность при глубокой пальпации ее мышц. Коагулограмма: время свертываемости 4 мин (норма 10 мин), время рекальцификации плазмы 60 с (норма 80–120 с), толерантность плазмы к гепарину 4 мин (норма 7–11 мин), фибриноген 5,24 г/л (норма 2–4 г/л), тромбоциты 350 109/л (норма 250–400 109/л). 1) Это стаз т.к. время свертываемости 4 мин (норма 10 мин), время рекальцификации плазмы 60 с (норма 80–120 с), толерантность плазмы к гепарину 4 мин (норма 7–11 мин), фибриноген 5,24 г/л (норма 2–4 г/л), тромбоциты 350 109/л (норма 250–400 109/л). Скорее всего это вторичный стаз. 2) Вторая причина – венозная гиперемия, т.к. при обследовании: локально пониженная (на ощупь) температура кожи левой голени и стопы, ее цианоз, увеличение окружности левой голени на 2 см( это отек), болезненность при глубокой пальпации ее мышц. 3) Стаз- повышенная свертываемость крови, повышение ФЭК,фибриногена, изменение реологических свойств крови : толерантность плазмы к гепарину. При быстром устранении причины стаза ток крови в микрососудах восстанавливается и каких-либо существенных изменений в тканях не развивается. Длительный стойкий стаз может оказаться необратимым. Это приводит к дистрофическим изменениям в тканях, вызывает некроз окружающих тканей (инфаркт). Венозная гиперемия(последствия ее): гипотрофия,гипоплазия, некроз, склероз в конечном счете. 4) Антикоагулянты, грелки ЗАДАЧА № 175 К врачу обратилась женщина Р., 67 лет, с жалобами на незаживающую в течение полугода язву в нижней трети правой голени. Из анамнеза известно, что с 40 лет Р. страдает артериальной гипертензией. При обследовании: избыточная масса тела, АД 150/90 мм рт. ст., значительные отеки нижних конечностей. Кожа правой голени сухая, истонченная, гиперпигментированная. На внутренней поверхности нижней трети правой голени имеется язва диаметром около 3 см с серозно-геморрагическим отделяемым, дно язвы покрыто фибрином, края утолщены. При перкуссии грудной клетки отмечено расширение границ сердца. Биохимический анализ крови: ГПК 11 ммоль/л, общий холестерин 7,7 ммоль/л, глюкозурия, кетонурия. 1) Ишемия (язва с серозно-геморрагическим отделяемым мешает коллатеральному току крови). Сахарный диабет(нарушение углеводного (ГПК 11 ммоль/л, глюкозурия) и белкового обмена). Атеросклероз (общий холестерин 7.7 ммоль/л), кетонурия. 2) Сахарный диабет. ГПК 11 ммоль на литр, глюкозонурия, отеки нижних конечностей. 3) Атеросклеротические изменения артерий, препятствующие коллатеральному притоку крови, склонность к спазмам артерий в области ишемии. Все это препятствует коллатеральному притоку крови и нормализации микроциркуляции. 4) Много питья т.к. кетонурия, правильный рацион питания т.к. сахарный диабет, атеросклероз. ЗАДАЧА № 176 Пациент М., 55 лет, доставлен машиной «скорой помощи» в реанимационное отделение больницы в бессознательном состоянии. М. находился на работе, когда внезапно потерял сознание. Этому предшествовала одышка, сильная боль за грудиной. При поступлении: кожные покровы бледные, АД 90/40 мм рт. ст., ЧСС 150 уд./мин. Родственники М. сообщили, что 5 лет назад ему был поставлен диагноз: «Хронический лимфолейкоз», по поводу которого наблюдался у гематолога. За неделю до этого М. жаловался на ощущение тяжести и боль в левой голени при ходьбе, субфебрильную температуру тела, но к врачам не обращался. 1) Ишемия и хронический лимфолейкоз 2) Хронический лимфолейкоз, т.к. он затрудняет приток крови по артерияем в области левой голени, отсюда и ишемия 3) Никаких данных в задаче нет, но скорее всего это разросшийся лимфоузел 4) Хронический лимфолейкоз - злокачественное опухолевидное новообразование, которое характеризуется неконтролируемым делением зрелых атипичных лимфоцитов. 5) Лучевая терапия, цитостатические препараты |